Патофизиология сердца. Коронарная и сердечная недостаточность

в почках-10%);
Высокий базальный тонус коронарных сосудов, который в состоянии покоя

обеспечивает кровоток на уровне 200-300 мл/мин (5% МОС);
Высокий резерв коронарного кровообращения (при физической нагрузке интенсивность коронарного кровотока может ↑ в 5-6 раз);
Фазовый характер коронарного кровотока (в период систолы он резко↓-до15% от общего, а при диастоле ↑(до 85%);
Подчиненность коронарного кровотока метаболическим потребностям сердца и относительная независимость его от нервных регуляторных влияний (при патологии ↑ чувствительность к нервным импульсам);
Исключительно высокая чувствительность коронарных сосудов к ↓ напряжения кислорода в крови;
Недостаточное развитие коллатеральных сосудов в миокарде.

Особенности коронарного кровотока

обкрадывания (вследствие дилатации коронарных сосудов в здоровых участках миокарда ↓

перфузионное давление в зоне ишемии миокарда).

Причины понижения перфузионного давления в миокарде

сила их сокращения)⇒ относительная независимость коронарного кровотока от колебаний АД

;
Метаболическая регуляция, подчиняющая коронарное кровообращение метаболическим потребностям сердца (вазодилататоры:NO, аденозин, лактат, ионы водорода, ПГЕ, простациклин (ПГI₂);
Нервная регуляция.
- Симпатические влияния→-АР и -АР. При этом возбуждение ₂-АР, преобладающих в коронарных сосудах, вызывает их расширение, возбуждение ₁-АР, расположенных преимущественно в субэпикардиальных сосудах, вызывает их спазм.
- Возбуждение холинорецепторов → расширение коронарных сосудов.
- Субстанция Р и нейротензин оказывают сосудосуживающее действие.

Регуляция коронарного кровотока

следствие атеросклероза);
Эмболия коронарных артерий;
↓ просвета коронарных сосудов вследствие ↑ толщины

их стенок при отеке (коронариите), гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, артериолосклерозе;
2. Ангиоспастический механизм, причины:
Возбуждение ₁-АР на фоне блокады ₂-АР;
↑ синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина, тромбоксана А₂) на фоне ↓количества вазодилататоров;
3. Компрессионный механизм (рубцы, опухоль).

Основные факторы развития ишемии миокарда

в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным

артериям, а также нарушением оттока от миокарда БАВ, метаболитов и ионов.
Виды КН: обратимая (транзиторная) и необратимая.
Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения.
Необратимое прекращение или длительное значительное ↓ притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, его гибелью — инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью.
! ! Особо выделены состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда у пациентов с хронической КН.

полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока артериальной

крови к миокарду. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).

2. Некоронарогенные — обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, вызываемую ими, обозначают как относительную (может развиваться и при нормальном уровне притока крови к миокарду).

просвета артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при

сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.
Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов.
Спазм коронарных артерий. Длительное и значительное сужение просвета коронарной артерии — это результат действия ряда взаимозависимых факторов: а) сокращение мышц коронарных артерий под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, простагландинов; б) ↓ внутреннего диаметра артерий в результате утолщения ее стенки; в) сужение или закрытие сосуда тромбом.
↓ притока крови к миокарду, т. е. ↓ перфузионного давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.).

уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток катехоламинов в

миокарде обусловливает развитие кардиотоксического эффекта (чрезмерное ↑ расхода миокардом О2 и субстратов метаболизма, ↓ к.п.д. энергопродуцирующих процессов, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами ПОЛ, образование которых стимулируют катехоламины и т.д.).

Значительное возрастание работы сердца. Может быть следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой АГ и т.д. Все это приводит к активации симпатоадреналовой системы.

энергообеспечения кардиоцитов.
Энергообеспечение нарушается на основных его этапах:

ресинтеза АТФ; транспорта к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. активация гликолиза→↑лактата→ацидоз.
2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов.
3. Дисбаланс ионов и жидкости.
4. Расстройство механизмов регуляции сердца

вследствие прекращения или резкого падения объемной скорости кровотока в определенных

сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.
ИМ прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией. Острое ↓ выброса крови левым желудочком в аорту происходит не столько вследствие ишемического цитолиза кардиомиоцитов, сколько в результате обусловленного циркуляторной гипоксией ↓ сократительной способности клеток миокарда.

Патологический спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки.
3. Разрыв

или повреждение сосудистой стенки в области атероматозной бляшки вследствие: а) резкого ↑ массы бляшки; б) дегенерации и гибели эндотелиоцитов из-за инфильтрации макрофагами сосудистой стенки и секреции ими протеолитических ферментов; в) спазма артерии, который повреждает эндотелий в области бляшки.
4. Тромбоз
5. Спонтанный лизис тромба
6. Ретромбоз, распространение тромба по сосуду и тромбоэмболия. У 50 % больных ИМ полная обтурация просвета сосуда происходит быстро. У других - окклюзии вследствие тромбоза чередуется с разрушением тромба под влиянием спонтанного лизиса и кровотока. В результате ⇒ нет внезапного появления всех симптомов инфаркта.

реакцию гибернирующего миокарда (гибернации сердца).
Под гибернирующим миокардом понимают состояние

сердца, которое характеризует угнетение насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов.
Состояние гибернирующего миокарда ⇒ результат защитной реакции, направленной на ↓ высокого соотношения между силой сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением.  гибернация задерживает цитолиз клеток сердца, обусловленный гипоэргизмом.
Гибернация сохраняет кардиомиоциты таким образом, что возобновление кровотока в течение недели после возникновения ишемии подвергает обратному развитию гипо- и акинезию сегментов стенки желудочков.

состояние вследствие ↓ насосной функции сердца в результате его циркуляторной

гипоксии, которое не подвергается обратному развитию, несмотря на восстановление объемной скорости кровотока в испытавших циркуляторную гипоксию сегментах стенок сердечных камер.
Отличие станнинга от гибернации в том, что восстановление доставки клеткам сердца кислорода и энергопластических субстратов не устраняет угнетения насосной функции сердца.
В основе развития станнинга лежат чрезмерное образование свободных КР, нарушения миграции Са2+ через клеточные мембраны и низкая эффективность окислительно-восстановительных процессов(↓АТФ). Состояние станнинга миокарда может длиться дни или месяцы.

может быть улучшено, во-первых, за счет расширения других ветвей той

коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий; в-третьих, при ослаблении сократительной способности миокарда и возникающего при этом остаточного систолического объема крови в полости желудочков, ⇒ ретроградный ток по системе сосудов Вьессена–Тебезия.
2. Усиление парасимпатических влияний на миокард понижает его потребность в кислороде. Это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

На ранних этапах реперфузии возможно пролонгирование и даже

потенциирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим КН чаще всего является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного.
К механизмам реперфузионного повреждения относят:
1) Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ.
2) Нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда (активируются кислородзависимые липоперекисные процессы, кальциевая активация протеаз и т.д.).
3) ↑ дисбаланса ионов и жидкости.
4) ↓ эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда.
5) Расстройства микроциркуляции (↑ проницаемости стенки капилляров миокарда вследствие высвобождения активированными лейкоцитами и эндотелиоцитами протеаз, цитокинов и др.).

правило, снижаются. Величина снижения коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии

миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Механизм компенсации  тахикардия.

Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Оно обусловлено: а) ↓ сократительной функции поврежденного миокарда, что ведет к увеличению «остаточного» объема крови в его полостях; б) ↓ степени диастолического расслабления миокарда (избыток Са²+ в миофибриллах  субконтрактурное состояние).

Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно ↓. Причина  дефицит АТФ, повреждение мембран миофибрилл, ↓ активности Са²+ -зависимых АТФ-аз.

↑СОЭ;
2. БХ крови:
↑содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1,ФНО (развитие ООФ);
↑содержание

глюкозы (следствие ↑ адреналина);
Метаболический ацидоз;
↑фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома);
Гиперкалиемия;
3. Появление в крови БХ маркеров гибели кардиомиоцитов: ↑ уровень в крови миоглобина, тропонинов, ↑активность общей КФК и особенно сердечной (КФК-МВ), ↑активность ЛДГ и АСТ (через 6-8 ч., максимум через 24-36 ч.)

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

аналгетики (промедол, морфин);
- нейролептаналгезия (фентанил, дроперидол);
- нитраты (нитроглицерин

в различных лек.формах);
- β-адреноблокаторы;
- аспирин.
2. Ограничение зоны инфаркта:
- нитраты;
- β-адреноблокаторы;
- ингибиторы АПФ.
3. Коронарный тромболизис:
- стрептокиназа, урокиназа;
- тканевой активатор плазминогена.
4. Лечение нарушений ритма и проводимости:
- панангин, верапамил;
- селективные и неселективные β-адреноблокаторы;
- новокаинамид;
- электроимпульсная терапия.

форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность

совершать адекватную этой нагрузке работу.
Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:
величиной объема крови, притекающей к сердцу («преднагрузка»);
сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию («постнагрузка»).

в результате непосредственного повреждения миокарда — «миокардиальная»;
2)

преимущественно в результате перегрузки сердца — «перегрузочная»;
3) смешанная.
II. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови:
1) первичная (кардиогенная) — возникает в результате первичного ↓ сократительной функции сердца при почти нормальной величине притока венозной крови;
2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного ↓ венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.
III. По преимущественно пораженному отделу сердца:
1) левожелудочковая; 2) правожелудочковая; 3) тотальная.
IV. По скорости развития:
1) острая (минуты, часы); 2) хроническая (неделя, месяцы, годы).

сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения

и расслабления.
СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце также приводит к ↓ силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

отставанием роста нервных окончаний от темпа увеличения массы кардиоцитов;
↓

«сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров мышечных клеток;
большее увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью (как следствие — развитие ионного дисбаланса и нарушение метаболизма клеток);
снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного ↓ числа митохондрий, ↓ поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и т.д.

выбрасывает в аорту за единицу времени
Наиболее частая непосредственная причина сердечной

недостаточности
Снижает верхний предел адаптивного роста минутного объема кровообращения

Систолическая дисфункция левого желудочка

желудочка
Компенсаторная дилатация левого желудочка

из левого предсердия и системы легочной артерии посредством активного расслабления

саркомеров миокарда

! ! Непосредственная причина сердечной недостаточности у 40% больных

Диастолическая дисфункция левого желудочка

1) ↓ ударного и минутного выбросов сердца;

2) ↑ остаточного систолического объема крови (следствие неполной систолы);
3) ↑ конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;
4) дилятация полостей сердца из-за увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
5) ↑ давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца;
6) ↓ скорости сократительного процесса (↑ длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом).