Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология шока
Содержание
- 1. Патофизиология шока
- 2. Шокфазово развивающийся патологический процесс, связанный с уменьшением
- 3. Слайд 3
- 4. Стадии шока Выделяют три основных стадии шока:
- 5. Снижение сердечного выбросаАльдостерон, вазопрессинКатехоламиныУвеличениеобъема кровиПовышение вензного возвратаПовышение сердечного выбросаПовышение работы сердца, усвоенияO2Повышение ОЦКИшемиямиокардаКомпенсированная стадия шока
- 6. Компенсированная стадиярефлексы с волюмо- и барорецепторов, которые
- 7. Компенсированная стадия шокаБарорецепторы активируются при снижении САДТолько ниже 60-80 мм Hg (взрослые)Активация симпатической нервной системы
- 8. Барорецепторная активация
- 9. ГиповолемияСнижение СВСнижение СД,ПДПовышениесистемнойсосудистойрезистентностиПовышение СДПовышение СВАктивацияСНСИнгибированиеПСНСПовышениетонуса венПовышениесократимостиУвеличение ритма сердцаУвеличениеУОУвеличениевенозного возвратаЦНССнижение барорецепторной функции
- 10. Симпатическая регуляция гемодинамики
- 11. Изменение работы сердцапериферическойвазоконстрикции
- 12. НААКТГГГНСГКСАСкатехоламины- ГГНС - глюкокортикоидыВ компенсированную стадию происходит
- 13. Компенсированная стадия шокаСнижение ренального кровотокаВысвобождение ренина в
- 14. Слайд 14
- 15. РААСАнгиотензин II…
- 16. Компенсированная стадия шокаУвеличениеАТ IIУвеличениеальдостеронаУвеличениеАДГУвеличениереабсорбции натрия и водыУвеличениеобъёмакровиУвеличениегидр. давленияУвеличение УОУвеличение СВУвеличение СД
- 17. Компенсированная стадия шокаСнижение кровотока в гипоталамусе, влияние
- 18. Изменение работы сердцаобъёмажид-ти
- 19. Компенсированная стадия шокаПериферические эффектыКонстрикция артериолСокращение пре-/пост-капиллярных сфинктеровПовышение периферической резистентностиШунтирование крови в органах
- 20. Компенсированная стадия шокаИнсулин усиление синтеза эпинефринаФормирование гипергликемииГлюкагон усиление синтеза эпинефрина Промотор печеночного гликогенолиза и глюконеогенеза
- 21. Компенсированная стадия шокаПериферические капилляры содержат мало кровиЗастойАэробный метаболизм становится анаэробным
- 22. Аэробный метаболизмГликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2 АТФ
- 23. Анаэробный метаболизмГликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2 АТФ из каждой молекулы глюкозы; продукция ПВК
- 24. Анаэробный метаболизмПроисходит нарушение оксигенацииОкислительно-восстановительное фосфорилирование нарушаетсяГликолиз нарушает
- 25. Отдаленные эффекты анаэробного метаболизма
- 26. Клеточная адаптация при шокеперфузиитканей
- 27. Механизмы декомпенсацииСнижение СВУвеличениесимпатическойвазоконстрикцииСнижение СДТканеваягипоксияСнижениеинотропногоэффектаСнижениекоронарной перфузииВазодилятация++
- 28. Изменение работы сердцапериферическойвазодилятации
- 29. Декомпенсированная стадия шокаПоказателиПериферические эффектыРасслабление прекапиллярных сфинктеровПродолжительное сокращение посткапиллярных сфинктеровПериферическое смещение кровиПеремещение плазмы в интерстициальное пространство
- 30. Изменение работы сердцаобъёмажид-ти
- 31. Декомпенсированная стадия шокаПоказателиПериферические эффектыПродолжительный анаэробный метаболизмПродолжительное повышение внутриклеточного натрияИзменение формы Эр
- 32. Необратимая стадия шокаРелаксация посткапиллярных сфинктеровРезистентность периферических сосудов
- 33. Необратимая стадия шокаНакапливаются продуктыИоны водородаНатрийСО2Образование микроэмболов в легкихСистемный метаболический ацидозСнижение сердечного выброса
- 34. Необратимая стадия шокаНеобратимая стадия шока сопровождается:Повреждением почекПовреждением печениДВС-синдромомПолиорганной патологиейРДСВСмертью
- 35. Классификация шокаПо начальному патогенетическому звену можно выделить следующие виды шока: гиповолемическийкардиогенныйсосудистые виды (перераспределительные, дистрибутивные).
- 36. Гиповолемический шокГиповолемические причиныкровопотеряплазмопотерянарушение текучести и электролитного состава кровинарушение эндокринной регуляции
- 37. Гиповолемический шокГиповолемический шок = Снижение ОЦКТравмаНетравматическое снижение ОЦК ОжогиДиареяРвотаДиурезПри:ПанкреатитахПеритонитахКишечной обструкции
- 38. Слайд 38
- 39. Кардиогенный шокКардиогенный шок = Повреждение насосной функции сердцаОстрый ИМБрадиаритмииТахиаритмииМеханическая обструкцияТампонада сердцаНапряжённый пневмотораксТЭЛА
- 40. Кардиогенный шокКардиогенные причиныСнижение контрактильностиНарушение ритмаФормирование преднагрузки/постнагрузкиНапряженный пневмотораксТампонада перикардаТЭЛАГипертензияИзолированная травма сердца не может быть причиной шока
- 41. кровоток = перфузияНеадекватный кровоток = неадекватная перфузия (гипоперфузия)Адекватный кровоток = Адекватная перфузия Гипоперфузия = Шок
- 42. Кардиогенный шок CO
- 43. Дистрибутивные видыСосудистый шок = Снижение сосудистой
- 44. Дистрибутивные видыСептический шокГенерализованная инфекцияВыраженная воспалительная реакцияКровеносные сосудыдилятация (снижение резистентности)
- 45. Слайд 45
- 46. Спектр воспалительных факторов при сепсисе Первичные провоспалителные:ЛПС;
- 47. Дистрибутивные видыСептический шокЛихорадкаповышение повреждения АФКПовышение анаэробного метаболизмаБактериальные токсиныухудшается тканевой метаболизм
- 48. Слайд 48
- 49. Дистрибутивные видыАнафилактический шокРазличные аллергические реакцииВлияние гистаминаКровеносные сосудыдилатация (снижение резистентности сосудов)
- 50. Дистрибутивные видыАнафилактический шокВлияние гистаминаВнесосудистый спазмларингоспазмбронхоспазм
- 51. Дистрибутивные видыНейрогенный (спинальный шок)Снижение функций спинного мозга в результате его поврежденияСнижение симпатического тонусакожная вазодилятациябрадикардия
- 52. Нейрогенный шок тонуса СНСи тонуса ПСНС
- 53. Слайд 53
- 54. Исходы шока
- 55. Исходы шокаТканевая чувствительность к ишемиисердце, мозг, легкие:
- 56. Респираторный дисстрес синдром взрослыхСинонимы: “Шоковое лёгкое”, “Легкое
- 57. ДВС - синдромСнижение перфузии тканей - причина
- 58. Скачать презентанцию
Шокфазово развивающийся патологический процесс, связанный с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующийся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей (гипоперфузией), что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Шок
фазово развивающийся патологический процесс, связанный с уменьшением эффективного сердечного выброса,
Слайд 4Стадии шока
Выделяют три основных стадии шока:
начальную (эректильную), компенсированную,
в которой включение компенсаторных механизмов приводит к восстановлению основных параметров
системной гемодинамики;прогрессирующую (торпидную), декомпенсированную, в которой наблюдается значительное снижение всех функций организма и резкое ухудшение состояния больного, вплоть до гибели;
необратимую, терминальную , в которой нарушения достигают такой степени, когда никакие терапевтические воздействия не могут помочь сохранить жизнь больному.
Слайд 5Снижение сердечного выброса
Альдостерон, вазопрессин
Катехоламины
Увеличение
объема крови
Повышение вензного возврата
Повышение сердечного выброса
Повышение работы
сердца, усвоенияO2
Повышение ОЦК
Ишемия
миокарда
Компенсированная стадия шока
Слайд 6Компенсированная стадия
рефлексы с волюмо- и барорецепторов, которые вызывают симпатическую вазоконстрикцию
и проявляются следующими эффектами:
значительным повышением ОПСС в результате спазма
артериолсокращением вен, позволяющего поддерживать адекватный венозный возврат, несмотря на снижение ОЦК возрастанием ЧСС.
активацию РААС;
выработку VP (АДГ);
активацию ЦНС;
механизмы, способствующие восстановлению ОЦК за счет абсорбции большого объема жидкости из кишечника, внутренних полостей и др.
Слайд 7Компенсированная стадия шока
Барорецепторы активируются при снижении САД
Только ниже 60-80 мм
Hg (взрослые)
Активация симпатической нервной системы
Слайд 9Гиповолемия
Снижение СВ
Снижение
СД,ПД
Повышение
системной
сосудистой
резистентности
Повышение СД
Повышение СВ
Активация
СНС
Ингибирование
ПСНС
Повышение
тонуса вен
Повышение
сократимости
Увеличение
ритма
сердца
Увеличение
УО
Увеличение
венозного возврата
ЦНС
Снижение
барорецепторной
функции
Слайд 12НА
АКТГ
ГГНС
ГК
САС
катехоламины
- ГГНС - глюкокортикоиды
В компенсированную стадию происходит активация САС и
ГГНС
и формирование централизации кровообращения:
- САС - катехоламины
VP
КТРГ
Слайд 13Компенсированная стадия шока
Снижение ренального кровотока
Высвобождение ренина в почечных артериолах (ЮГА
– macula densa)
Влияние ренина и ангиотензиноген
Переход в ангиотензин I
Переход ангиотензина
I в ангиотензин IIПериферическая вазоконстрикция
Стимуляция выделения альдостерона (клубочковый слой коры надпочечников)
промотор реабсорбции натрия и воды
Слайд 16Компенсированная стадия шока
Увеличение
АТ II
Увеличение
альдостерона
Увеличение
АДГ
Увеличение
реабсорбции
натрия и воды
Увеличение
объёма
крови
Увеличение
гидр. давления
Увеличение
УО
Увеличение
СВ
Увеличение
СД
Слайд 17Компенсированная стадия шока
Снижение кровотока в гипоталамусе, влияние АТ II и
альдостерона
Выделение антидиуретических гормонов (АДГ и аргинин -вазопрессин) в крупноклеточных ядрах
гипоталамуса (СОЯ)Задержка воды и Na
Периферическая вазоконстрикция
Слайд 19Компенсированная стадия шока
Периферические эффекты
Констрикция артериол
Сокращение пре-/пост-капиллярных сфинктеров
Повышение периферической резистентности
Шунтирование крови
в органах
Слайд 20Компенсированная стадия шока
Инсулин
усиление синтеза эпинефрина
Формирование гипергликемии
Глюкагон
усиление синтеза эпинефрина
Промотор печеночного гликогенолиза и глюконеогенеза
Слайд 21Компенсированная стадия шока
Периферические капилляры содержат мало крови
Застой
Аэробный метаболизм становится анаэробным
Слайд 22Аэробный метаболизм
Гликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2 АТФ из каждой молекулы
глюкозы; продукция ПВК
Окислительное фосфорилирование: ПВК конвертируется в 34 АТФ
Слайд 23Анаэробный метаболизм
Гликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2 АТФ из каждой молекулы
глюкозы; продукция ПВК
Слайд 24Анаэробный метаболизм
Происходит нарушение оксигенации
Окислительно-восстановительное фосфорилирование нарушается
Гликолиз нарушает оксигенацию
Клеточная и органная
смерть
Аэробное дыхание может восстановиться после возобновления перфузии
Слайд 27Механизмы декомпенсации
Снижение СВ
Увеличение
симпатической
вазоконстрикции
Снижение СД
Тканевая
гипоксия
Снижение
инотропного
эффекта
Снижение
коронарной
перфузии
Вазодилятация
+
+
Слайд 29Декомпенсированная стадия шока
Показатели
Периферические эффекты
Расслабление прекапиллярных сфинктеров
Продолжительное сокращение посткапиллярных сфинктеров
Периферическое смещение
крови
Перемещение плазмы в интерстициальное пространство
Слайд 31Декомпенсированная стадия шока
Показатели
Периферические эффекты
Продолжительный анаэробный метаболизм
Продолжительное повышение внутриклеточного натрия
Изменение формы
Эр
Слайд 32Необратимая стадия шока
Релаксация посткапиллярных сфинктеров
Резистентность периферических сосудов
Слайд 33Необратимая стадия шока
Накапливаются продукты
Ионы водорода
Натрий
СО2
Образование микроэмболов в легких
Системный метаболический ацидоз
Снижение
сердечного выброса
Слайд 34Необратимая стадия шока
Необратимая стадия шока сопровождается:
Повреждением почек
Повреждением печени
ДВС-синдромом
Полиорганной патологией
РДСВ
Смертью
Слайд 35Классификация шока
По начальному патогенетическому звену можно выделить следующие виды шока:
гиповолемический
кардиогенный
сосудистые виды (перераспределительные, дистрибутивные).
Слайд 36Гиповолемический шок
Гиповолемические причины
кровопотеря
плазмопотеря
нарушение текучести и электролитного состава крови
нарушение эндокринной регуляции
Слайд 37Гиповолемический шок
Гиповолемический шок = Снижение ОЦК
Травма
Нетравматическое снижение ОЦК
Ожоги
Диарея
Рвота
Диурез
При:
Панкреатитах
Перитонитах
Кишечной обструкции
Слайд 39Кардиогенный шок
Кардиогенный шок = Повреждение насосной функции сердца
Острый ИМ
Брадиаритмии
Тахиаритмии
Механическая
обструкция
Тампонада сердца
Напряжённый пневмоторакс
ТЭЛА
Слайд 40Кардиогенный шок
Кардиогенные причины
Снижение контрактильности
Нарушение ритма
Формирование преднагрузки/постнагрузки
Напряженный пневмоторакс
Тампонада перикарда
ТЭЛА
Гипертензия
Изолированная травма сердца
не может быть причиной шока
Слайд 41кровоток = перфузия
Неадекватный кровоток = неадекватная перфузия (гипоперфузия)
Адекватный кровоток =
Адекватная перфузия
Гипоперфузия = Шок
Слайд 43Дистрибутивные виды
Сосудистый шок = Снижение сосудистой
резистентности
Травма позвоночника
Нейрогенный шок
Токсическое действие лекарственных препаратов
Обморок
Слайд 44Дистрибутивные виды
Септический шок
Генерализованная инфекция
Выраженная воспалительная реакция
Кровеносные сосуды
дилятация (снижение резистентности)
Слайд 46Спектр воспалительных факторов при сепсисе
Первичные
провоспалителные:
ЛПС; ИЛ-1; ТНФ
Вторичные
провоспалительные:
ИЛ-6;
ИЛ-8
Сепсис / СОПЛ
/ РДСВ
Противовоспалительные:
ИЛ-1ra; ИЛ-4; ИЛ-10
Протеазы
Факторы коагуляции
Кинины
Эйкозаноиды (ПГE2)
Оксид
азота, СРБелки пов-я сердца
Слайд 47Дистрибутивные виды
Септический шок
Лихорадка
повышение повреждения АФК
Повышение анаэробного метаболизма
Бактериальные токсины
ухудшается тканевой метаболизм
Слайд 49Дистрибутивные виды
Анафилактический шок
Различные аллергические реакции
Влияние гистамина
Кровеносные сосуды
дилатация (снижение резистентности сосудов)
Слайд 50Дистрибутивные виды
Анафилактический шок
Влияние гистамина
Внесосудистый спазм
ларингоспазм
бронхоспазм
Слайд 51Дистрибутивные виды
Нейрогенный (спинальный шок)
Снижение функций спинного мозга в результате его
повреждения
Снижение симпатического тонуса
кожная вазодилятация
брадикардия
Слайд 55Исходы шока
Тканевая чувствительность к ишемии
сердце, мозг, легкие: 4 - 6
минут
ЖКТ, печень, почки: 45 - 60 минут
мышцы, кожа: 2 -
3 часа
Слайд 56Респираторный дисстрес синдром взрослых
Синонимы: “Шоковое лёгкое”, “Легкое Да Нанга”
Снижение перфузии
повреждает лёгкие и капилляры
Снижается продукция сурфактанта
Повышается проникновение жидкости из интерстициального
пространства в альвеолыНарушение газообмена
Работа дыхания повышается
Слайд 57ДВС - синдром
Снижение перфузии тканей - причина разрушения/некрозов
Тканевой некроз причина
диффузного тромбоза
Коагулопатия потребления
Начало фибринолиза
Различные, бесконтрольные системные геморрагические проявления
