Разделы презентаций


Патофізіологія серцево-судинної системи : Chapter II

Содержание

НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові1.Недостатність серця від перевантаження2. Недостатність серця через ушкодження міокарда3. Змішана4.Позаміокардіальна

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 Патофізіологія серцево-судинної системи: Chapter II
Лектор – Пашевін Денис Олександрович,

к.м.н.,
науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії НАН

України

 Патофізіологія серцево-судинної системи: Chapter II Лектор – Пашевін Денис Олександрович, к.м.н.,науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології

Слайд 2НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові

1.Недостатність

серця
від перевантаження

2. Недостатність серця
через ушкодження міокарда

3. Змішана
4.Позаміокардіальна

НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові1.Недостатність серця від перевантаження2. Недостатність серця через ушкодження

Слайд 3УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА
Коронарогенні
Некоронарогенні
гіпоксичний некроз

електролітно-стероїдна
кардіопатія

аутоімунне ушкождення

інфекційний міокардит
спадкові

міокардіодистрофії

та інші
АТЕРОСКЛЕРОЗ ВІНЦЕВИХ АРТЕРІЙ

УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДАКоронарогенніНекоронарогенні гіпоксичний некроз електролітно-стероїдна кардіопатія аутоімунне ушкождення інфекційний міокардитспадкові міокардіодистрофіїта іншіАТЕРОСКЛЕРОЗ ВІНЦЕВИХ АРТЕРІЙ

Слайд 4АТЕРОСКЛЕРОЗ -
ГОЛОВНИЙ ВБИВЦЯ НА ПЛАНЕТІ

АТЕРОСКЛЕРОЗ - ГОЛОВНИЙ ВБИВЦЯ НА ПЛАНЕТІ

Слайд 5ОСНОВНІ ПРИЧИНИ СМЕРТНОСТІ

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ СМЕРТНОСТІ

Слайд 7АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою еластичності артеріальних судин

Атеросклероз

(Marchand F.J., 1904)
Артеріосклероз Менкеберга (1903)
Гіаліновий та гіперпластичний Артеріолосклероз

АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою еластичності артеріальних судинАтеросклероз (Marchand F.J., 1904)Артеріосклероз Менкеберга (1903) Гіаліновий та

Слайд 8Артеріосклероз Менкеберга – форма ушкодження артеріальної стінки, при якій відбувається

некроз і кальцифікація медії ( медіакальциноз, дистрофічна кальцифікація)

Артеріосклероз Менкеберга – форма ушкодження артеріальної стінки, при якій відбувається некроз і кальцифікація медії ( медіакальциноз, дистрофічна

Слайд 9БИЦЬ
Юрій Вікторович –
створив експериментальну модель артеріосклерозу Менкеберга

БИЦЬЮрій Вікторович – створив експериментальну модель артеріосклерозу Менкеберга

Слайд 10Патогенез артеріосклерозу Менкеберга

Патогенез артеріосклерозу Менкеберга

Слайд 11Атеросклероз – патологічний процес, що супроводжується відкладенням ліпідів, сполучної тканини

та елементів крові при ушкодженні інтими артерій, та може спричинювати

утворення атером
Атеросклероз – патологічний процес, що супроводжується відкладенням ліпідів, сполучної тканини та елементів крові при ушкодженні інтими артерій,

Слайд 12СТАДІЇ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Ініціальне ушкодження
Жирова смужка
Проміжне ушкодження
Атерома
Фіброатерома
Ускладнене ушкодження

СТАДІЇ АТЕРОСКЛЕРОЗУІніціальне ушкодженняЖирова смужкаПроміжне ушкодженняАтеромаФіброатеромаУскладнене ушкодження

Слайд 13Що первинно при атеросклерозі?
Ушкодження судинної стінки
Порушення ліпідного спектру крові
Rudolf

Virchow
Ross R.,
Glomset J.A.
та ін.
J.L. Goldstein
та ін.
Н.Н.Анічков

Що первинно при атеросклерозі? Ушкодження судинної стінкиПорушення ліпідного спектру кровіRudolf VirchowRoss R., Glomset J.A. та ін.J.L. Goldsteinта

Слайд 14МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
КОНЦЕПЦІЯ “ВІДПОВІДЬ НА УШКОДЖЕННЯ”
ФАКТОРИ УШКОДЖЕННЯ
ЕКЗОГЕННІ:
токсичні впливи (паління);
хронічні

інфекції
(вірус герпесу I типу,
цитомегаловірус,
хелікобактер пілорі,
хламідії та

ін.);
іонізуюче випромінювання
та ін.

ЕНДОГЕННІ:
гідростатичний тиск
(тиск зсуву);
гіперліпідемія,
- модифіковані ліпопротеіни;
вільні радикали;
гіперглікемія та ін.

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:КОНЦЕПЦІЯ “ВІДПОВІДЬ НА УШКОДЖЕННЯ”ФАКТОРИ УШКОДЖЕННЯЕКЗОГЕННІ: токсичні впливи (паління); хронічні інфекції (вірус герпесу I типу, цитомегаловірус, хелікобактер

Слайд 15Функції ендотеліоциту
- контроль за судинним тонусом
- контроль за згортанням крові

та адгезією тромбоцитів
- регулювання міграції лейкоцитів
- регулювання запального процесу

Функції ендотеліоциту- контроль за судинним тонусом- контроль за згортанням крові та адгезією тромбоцитів- регулювання міграції лейкоцитів- регулювання

Слайд 18Platelets: key players in vascular inflammation. Delia Projahn and Rory R. Koenen©2012

by Society for Leukocyte Biology

Platelets: key players in vascular inflammation. Delia Projahn and Rory R. Koenen©2012 by Society for Leukocyte Biology

Слайд 20МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
“ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:“ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ

Слайд 21ЛІПОПРОТЕЇНОВИЙ ОБМІН

ЛІПОПРОТЕЇНОВИЙ ОБМІН

Слайд 22МОДИФІКОВАНІ ЛІПОПРОТЕЇНИ

МОДИФІКОВАНІ ЛІПОПРОТЕЇНИ

Слайд 23ПІНІСТА КЛІТИНА ПІД ЕЛЕКТРОННИМ МІКРОСКОПОМ

ПІНІСТА КЛІТИНА ПІД ЕЛЕКТРОННИМ МІКРОСКОПОМ

Слайд 31Атеросклероз та артеріальна гіпертензія – circulus viciosus судинної патології
Хронічне ушкодження

судинної стінки
Розвиток атеросклерозу
Ендотеліальна дисфункція
Порушення регуляції судинного тонусу
Підвищення артеріального тиску

Атеросклероз та артеріальна гіпертензія – circulus viciosus судинної патологіїХронічне ушкодження судинної стінкиРозвиток атеросклерозуЕндотеліальна дисфункція Порушення регуляції судинного

Слайд 32ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУ
Thoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражуються еластичні

компоненти судин
Balo J. та Banga I.: екстракти підшлункової залози

найбільшою мірою здатні руйнувати еластичні волокна судинної стінки, виділення еластази

Robert L. із співавторами (1989): відкриття еластинових рецепторів

Биць Ю.В., Веремєєнко К.М., Досенко В.Є. (1998): порушення балансу між еластазою та її інгібіторами при моделюванні артеріо-атеросклерозу

ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУThoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражуються еластичні компоненти судин Balo J. та Banga I.:

Слайд 33БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ, ОПОСЕРЕДКОВАНІ ЧЕРЕЗ ЕЛАСТИНОВІ РЕЦЕПТОРИ

БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ, ОПОСЕРЕДКОВАНІ ЧЕРЕЗ ЕЛАСТИНОВІ РЕЦЕПТОРИ

Слайд 34Схема убіквітин-залежного протеасомного протеолізу

Схема убіквітин-залежного протеасомного протеолізу

Слайд 35ШЛЯХИ УЧАСТІ ПРОТЕАСОМНОГО ПРОТЕОЛІЗУ В ПАТОГЕНЕЗІ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Протеоліз модифікованих при оксидативному

стресі білків
Участь в обміні ліпопротеїдів
Регулювання поділу і диференціації клітин
Регуляція апоптозу

ГМК та ендотелію

Експресія молекул клітинної адгезії

Деградація білків з коротким терміном “напівжиття” (NFkB, p53,
та ін.)

ШЛЯХИ УЧАСТІ ПРОТЕАСОМНОГО ПРОТЕОЛІЗУ В ПАТОГЕНЕЗІ АТЕРОСКЛЕРОЗУПротеоліз модифікованих при оксидативному стресі білківУчасть в обміні ліпопротеїдівРегулювання поділу і

Слайд 36Трипсиноподібна, хімотрипсиноподібна та ПГПГ активність тканин аорти кроля : 1-

контроль, 2- чотири тижні холестеринової дієти, 3- вісім тижнів холестеринової

дієти * - Р < 0,05

*

*

*

*

Трипсиноподібна, хімотрипсиноподібна та ПГПГ активність тканин аорти кроля : 1- контроль, 2- чотири тижні холестеринової дієти, 3-

Слайд 37Морфологія судинної стінки контрольних кролів ( зріз аорти, подвійне забарвлення

гематоксилін/ Oil red, збільшення Х 20; Х40)

Морфологія судинної стінки контрольних кролів ( зріз аорти, подвійне забарвлення гематоксилін/ Oil red, збільшення Х 20; Х40)

Слайд 38Морфологія судинної стінки кролів, що перебували на холестериновій дієті (

зріз аорти, подвійне забарвлення гематоксилін/ Oil red, збільшення Х 20;

Х40)
Морфологія судинної стінки кролів, що перебували на холестериновій дієті ( зріз аорти, подвійне забарвлення гематоксилін/ Oil red,

Слайд 39
Інші теорії атерогенезу

Моноклональна
Лізосомна
Інфекційна (вірусна,

хламідійна)
Аутоімунного ушкодження
Гормонального дисбалансу



Інші теорії атерогенезуМоноклональнаЛізосомнаІнфекційна (вірусна, хламідійна)Аутоімунного ушкодженняГормонального дисбалансу

Слайд 40Metabolic syndrome: insulin resistance, abdominal obesity, hypertension, dyslipidemia or Type-2

diabetes.

Metabolic syndrome: insulin resistance, abdominal obesity, hypertension, dyslipidemia or Type-2 diabetes.

Слайд 41Артеріальна гіпертензія
Етіологічні фактори

Артеріальна гіпертензія Етіологічні фактори

Слайд 42Оксид азоту
N2O
NO

Оксид азотуN2ONO

Слайд 43Оксид азоту і ендотелін

Оксид азоту і ендотелін

Слайд 45Механізми регуляції АТ
Підвищення

Катехоламіни
Вазопресин
Серотонін
Ренін (Ангіотензин ІІ)

Зниження

Механізми регуляції АТПідвищенняКатехоламіниВазопресинСеротонінРенін (Ангіотензин ІІ)Зниження

Слайд 46Натрійуретичні пептиди

Натрійуретичні пептиди

Слайд 47Метаболічний синдром
«Очень интересна наследственная связь между артериосклерозом, подагрой, диабетом и,

пожалуй, также конституциональной тучностью. Все эти болезненные состояния, по-видимому, сродственны

друг другу, причем сущность сродства их совершенно неясна». Г. Штрюмпель «Учебник частной патологии и терапии внутренних болезней», 1915
Метаболічний синдром«Очень интересна наследственная связь между артериосклерозом, подагрой, диабетом и, пожалуй, также конституциональной тучностью. Все эти болезненные

Слайд 48Близько 30% населення розвинених країн страждають на Х-синдром

Близько 30% населення розвинених країн страждають на Х-синдром

Слайд 49«The pathogenesis of metabolic syndrome remains debated» - так починається

абсолютна більшість наукових статей

«The pathogenesis of metabolic syndrome remains debated» - так починається абсолютна більшість наукових статей

Слайд 51Гіпертонічна хвороба
Неадекватні умови життя
інсулінорезистентність
Ожиріння, дисліпідемія, ЦД
Гіперлептинемія, гіпогрелінемія
гіперінсулінемія
Зростання к-сті альдостерону
Порушення

харчової поведінки
Генетична схильність
Прозапальні цитокіни
атеросклероз
Активація проліферації

Гіпертонічна хворобаНеадекватні умови життяінсулінорезистентністьОжиріння, дисліпідемія, ЦД Гіперлептинемія, гіпогрелінеміягіперінсулінеміяЗростання к-сті альдостеронуПорушення харчової поведінкиГенетична схильністьПрозапальні цитокіниатеросклерозАктивація проліферації

Слайд 52Порушення регуляції синтезу адипокінів

Порушення регуляції синтезу адипокінів

Слайд 53Палеолітичний геном Поліморфізми в наступних генах збільшують ймовірність метаболічного синдрому
Аполіпопротеїни

APOA1/C3/A4/A5 APOA5 rs662799
Лептин/рецептор LEP G-2548A, LEPR Q223R
Грелін/рецептор
TRIB3 Q84R (блок інсулінової

рецепції на АКТ)
Інсулінові рецептори






 
Палеолітичний геном Поліморфізми в наступних генах збільшують ймовірність метаболічного синдромуАполіпопротеїни APOA1/C3/A4/A5 APOA5 rs662799Лептин/рецептор LEP G-2548A, LEPR Q223RГрелін/рецепторTRIB3

Слайд 55Профілактика атеросклерозу або як померти не від нього?

Профілактика атеросклерозу або як померти не від нього?

Слайд 56Смерть достаточно близка, чтобы не страшиться жизни.

Смерть достаточно близка, чтобы не страшиться жизни.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика