Слайд 1Патогенные спирохеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы
ПЛАН ЛЕКЦИИ
Патогенные спирохеты.
· Возбудитель сифилиса
·
Возбудители возвратных тифов и лептоспирозов
2. Риккетсии
· Возбудитель сыпного тифа
3. Хламидии
4.
Микоплазмы.
Слайд 21. КЛАССИФИКАЦИЯ
Сем. Spirohetaceae
Род Treponema
Род Borrelia
Род Leptospira
Слайд 3Возбудитель – Treponema pallidum
Это тонкие извитые клетки, 6-14 мкм в
длину, образующие 8-14 завитков
Подвижны. Спор не образуют. Снаружи трепонема
иногда покрыта слизистым чехлом типа псевдокапсулы из кислых полисахаридов.
Плохо окрашивается анилиновыми красителями.
Анаэроб. На искусственных питательных средах не растет или теряет вирулентность. Используются среды с сывороткой.
Ферментативными свойствами не обладает.
Слайд 4Культивирование T.pallidum
Бледная трепонема не растет на искусственных питательных средах, ее
культивируют, заражая кроликов-самцов в ткань яичка, где развивается воспалительный процесс
(орхит) и накапливается большое количество вирулентных «тканевых» трепонем.
Слайд 5Антигены T.pallidum
Белковый антиген, высокоиммуногенный., термостабильный. Антитела к нему появляются в
конце инкубационного периода или в течение первой недели после появления
твердого шанкра. Длительно сохраняются после излечивания.
Полисахаридн антиген, малоиммуногенный , термостабильный. Антитела к нему в диагностике не имеют значения.
Липидный «вездесущий» антиген, иммуногенный, на его долю приходится около 30% сухого вещества клетки спирохеты. Имеет сходство с фосфолипидами митохондриальных мембран тканей человека.
Антитела к нему называются реагинами - они появляются на 5-6 неделе после заражения и исчезают после успешного лечения.
Слайд 6Факторы патогенности T.pallidum
Адгезин – поверхностный белок, взаимодействует с фибронектином слизистой.
Инвазивность
- обеспечивает спиралевидная форма и подвижность
Антифагоцитарные свойства - способность связывать
на своей поверхности фибронектин
Поверхностные липопротеины могут участвовать в активации воспаления
Способность размножаться в межклеточном пространстве и поражать эндотелий сосудов
Способность к антигенным вариациям – ускользание от иммунного ответа
Слайд 7Сифилис
Инфекционная болезнь,
характеризующаяся первичным
аффектом (твердый шанкр),
высыпаниями на коже и слизистых
оболочках с
последующим
поражением различных органов и
систем.Заражение происходит
половым путем, реже контактно
бытовым, трансплацентарным
путями и через
кровь.
Заболевания протекают
циклически: первичный сифилис,
вторичный, третичный.
Слайд 8Без лечения может наступить четвертичный сифилис. Иммунитет после перенесенной болезни
не развивается.
Слайд 97. Иммунитет
нестерильный, после излечения сохраняется шанкровый иммунитет – при повторном
заболевании первичный период отсутствует.
Слайд 10Микробиологическая диагностика.
Бактериоскопия в темном поле: материал для исследования - отделяемое
твердого шанкра, пунктаты лимфатических узлов, материал из высыпаний кожного покрова.
Слайд 12Иммунофлюоресценция (РИФ) мазка, окрашенного иммунной антитрепонемной сывороткой, меченной флюорохромом.
Серодиагностика:
а) с кардиолипиновым антигеном;
б) с трепонемным антигеном.
Для ориентировочной диагностики ставят:
реакцию VDRL (Venereal disease research laboratory) - микропреципитацию кардиолипинового антигена с сывороткой крови больного (микрореакция преципитации), реакцию Вассермана (РСК). Окончательный диагноз ставят: на основании РИФ с тканевым штаммом T.pallidum (непрямой метод), ИФА и РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) для выявления антител. Применяют также РПГА с трепонемным эритроцитарным диагностикумом.
Слайд 13Окончательный диагноз ставят: на основании РИФ с тканевым штаммом T.pallidum
(непрямой метод), ИФА и РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) для
выявления антител. Применяют также РПГА с трепонемным эритроцитарным диагностикумом
Специфическая профилактика отсутствует.
Слайд 14Возбудители возвратных тифов и лептоспирозов
Бореллии
Крупные спирохеты, 5-10
неравномерных завитков,
концы клетки
заострены.
Подвижны. Г-
Слайд 15Бореллии вызывают у человека 2 формы возвратного тифа:
Эпидемический (вшивый) возвратный
тиф
Эндемический (клещевой) возвратный тиф
Оба заболевания характеризуются явлениями общей интоксикации со
сменой периодов лихорадки и без лихорадочных периодов.
Иммунитет нестойкий. Лечение антибиотиками. Вакцинация не проводится.
Слайд 17 Лептоспиры.
Тонкие спиралеобразно закрученные клетки. Завитки плотно сжаты почти неразличимы,
на концах загнуты.
При попадании в организм человека вызывает
лептоспироз – острое инфекционное заболевание характеризующееся увеличением печени, поражением почек, нервной системы и протекающее в виде желтушной и без желтушной формы с характерными мышечными болями.
Слайд 19
Риккетсии.
Возбудитель эпидемического сыпного тифа.
Слайд 201. Таксономия.
Класс
Rickettsias
Сем.
Rickettsiaceae
Род Rickettsiae
Представитель R. Provatcheka
Слайд 212. Морфология и культуральные свойства.
Полиморфные палочковидные либо кокковидные грам-отрицательные микроорганизмы.
Неподвижны, в клетках образуют капсулу. Вследствие дефекта энергетического метаболизма, полностью
зависят от своего хозяина и не могут размножаться на искусственных питательных средах.
Слайд 224. Резистентность.
К действию высоких температур и жирорастворителей риккетсии чувствительны, долго
сохраняют жизнеспособность при низких температурах и в высушенном виде.
Слайд 235. Эпидемиология.
Заражение происходит трасмиссивным путем от больного человека.
Слайд 246. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.
Возбудитель сыпного тифа с
испражнениями вши втирается в ранку от укуса, а затем попадает
в кровь. Риккетсии обладают тропизмом к эндотелиальным клеткам капилляров и мелких сосудов. Инкубационный период – 10-14 дней. На 4-5 день заболевания появляется специфическая сыпь, которая при надавливании исчезает. Температура до 40оС держится до 2 недель. Происходит тяжелое поражение кровеносных сосудов во всем теле , в сердце и в других органах.
Слайд 267. Иммунитет.
В процессе болезни формируется антимикробный и антитоксический иммунитет.
8.Лабораторная диагностика.
В связи с трудностью клинической дифференциации и сложностью культивирования риккетсий
для лабораторной диагностики в основном используют серологический метод исследования – РНГА и РСК.
Слайд 279.Специфическое лечение и профилактика.
Специфическая профилактика: живая риккетсиозная вакцина.
Специфическая терапия:
используют антибактериальные препараты широкого спектра действия – тетрациклины, левомицетин, макролиды.
Наибольшее
значение имеет борьба с педикулезом, своевременное лабораторное обследование на сыпной тиф длительно лихорадящих больных, особенно из категорий риска
Слайд 28Хламидии.
Семейство Chlamydiaceae
Род Chlamydia
Вид
Chlamydia trachomatis
Слайд 29Хламидии – мелкие грамотрицательные прокариоты шаровидной или овоидной формы, не
образуют спор, неподвижны, не имеют капсулы. В составе клеточной стенки
отсутствует пептидогликан, ригидные функции выполняют белки наружной мембраны. Хламидии существуют в двух формах:
Элементарное тельце (0,2-0,3 мкм) – внеклеточная инфекционная форма хламидий , ответственное за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в них.
Ретикулярное тельце (0,8-1,5 мкм)- внутриклеточная метаболически активная форма
Слайд 31Культивирование хламидий
Хламидии являются облигатными внутриклеточными энергетическими паразитами, поэтому не растут
на искусственных питательных средах.
Хламидии не способны синтезировать АТФ и
для своей жизнедеятельности используют экзогенные источники энергии
Хламидии культивируют в культуре клеток HeLa, McCoy и в желточных мешках куриных эмбрионов.
Слайд 34Лабораторная диагностика урогенитального хламидиоза
Исследуемый материал: соскобы эпителия слизистых уретры, цервикального
канала, сыворотка крови.
Методы диагностики:
Метод иммунофлюоресценции прямой
ПЦР – самый чувствительный метод
исследования
Культуральный метод – трудоемкий и длительный, используют культуры клеток.
Серологический – выявляют специфические антитела в сыворотке больных, применяют РНГА, ИФА, МИФ непрямой.
Слайд 35C.trachomatis в пораженных клетках методом прямой иммунофлюоресценции – зеленые включения
Слайд 36Класс Mollicutes
Порядок Mycoplasmatales
Семейство Mycoplasmataceae
Род
Mycoplasma
Вид M.pneumoniae (вызывает различные заболевания респираторноготракта: фарингит, атипичная пневмония, острый
бронхит)
Слайд 37Микоплазмы – это мельчайшие, наиболее просто организованные прокариотические организмы, способные
к самостоятельному воспроизведению;
Главная морфологическая особенность – отсутствие клеточной стенки,
как следствие – полиморфизм
Слайд 38На электронной микрофотографии виден полиморфизм микоплазм
Слайд 39Колонии микоплазм на сывороточном агаре появляются через 4 недели инкубациии
напоминают «яичницу – глазунью»
Слайд 40Микоплазмы - мембранные паразиты и способны адсорбироваться на различных эукариотических
клетках.
Слайд 41M.pneumoniae - один из распространенных возбудителей, вызывающих пневмонии и другие
инфекционные заболевания дыхательных путей человека.
В последние годы доказана роль
Mycoplasma pneumoniae в развитии бронхиальной астмы и обострении хронического обструктивного бронхита
Слайд 42Лабораторная диагностика
Клинический материал: слизь из носоглотки, мокрота, смыв с бронхов
– для определеия микоплазменных антигенов; сыворотка - в более поздний
период для определения антител
Методы:
Прямой иммунофлуоресцентный (экспресс диагностика).
серологический: ИФА для обнаружения антигенов; ИФА, РСК, латексагглютинация для определения антителвпарных сыворотках (диагноз по 4-хкратному нарастанию титра антител)
Молекулярно-генетический метод (ПЦР)
Слайд 43Иммунофлуоресцентный
метод
Набор для ИФА
Слайд 44Лечение
Пенициллины и другие β-лактамные антибиотики не применяются ввиду отсутствия мишени
– клеточной стенки.
Антибиотики: тетрациклины (например, доксициклин),эритромицин, азитромицин, фторхинолоны.
Слайд 45СРС №6
Возбудитель возвратного тифа и возбудитель лептоспироза.