Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патология
Содержание
- 1. Патология
- 2. Патология (греч. pathos - болезнь) - раздел
- 3. Патология делится на общую и частную. Общая
- 4. Методы изучения: 1. аутопсия (греч. autopsia - видение своими глазами) - вскрытие трупов
- 5. 2. БИОПСИЯ (греч. bios - жизнь и
- 6. 3. Эксперимент на теплокровных животных для изучения
- 7. 4. клиническое наблюдение и исследование больного человека,
- 8. Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма под
- 9. Патогенез - механизм возникновения, развития и исхода
- 10. Периоды развития болезни 1. Скрытый или латентный,
- 11. Характер течения болезниОстрейшая форма (до 4 дней)Острая
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. Альтерация (повреждение)- Изменение
- 15. На тканевом уровне различают три вида альтерации:ДистрофияАтрофияНекроз
- 16. Дистрофия (расстройство питания)- патологический процесс, когда
- 17. Причины:Врожденные нарушения работы ферментных системНарушения транспорта питательных веществРасстройство нервно-гуморальной регуляции
- 18. Механизмы развития дистрофииИнфильтрация - избыточное накопление продуктов обмена
- 19. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ -выработка и накопление веществ, не свойственных клетка ранее. Пример: амилоид - анормальный белок
- 20. ТРАНСФОРМАЦИЯ – превращение одного вещества в вещество другого типа (превращение жира в белок)
- 21. ФАНЕРОЗ (декомпозиция) - распад клеточных структур и гибель клеток
- 22. Классификация дистрофийПо виду нарушенного обмена веществ:БелковыеЖировые УглеводныеМинеральные
- 23. По месту нахождения:Клеточные (паренхиматозные)Межклеточные (мезенхимальные)СмешанныеПо распространенности:МестныеОбщие
- 24. Внутриклеточные (паренхиматозные)Белковые:Этиология - (гипоксия, интоксикация)1. Зернистая, когда
- 25. 2. Гиалиново-капельная - крупные капли патологического белка (гиалина), похожего на хрящ.
- 26. 3. Гидропическая (водяночная) - появляются в клетках полости с цитоплазматической жидкостью. Часто при вирусных инфекциях
- 27. 4. Роговая дистрофия Выражается в избыточном
- 28. Жировая дистрофия - капли нейтрального жира в клетках (Тигровое сердце)
- 29. Слайд 29
- 30. Мезенхимальные (межклеточные) дистрофииБелковые:1. Мукоидное набухание. Обратимо. Утолщаются нити коллагена за счет воды (ревматизм на ранней стадии)
- 31. 2. Фибриноидное набухание - соединение коллагена с фибрином (разгар ревматизма)
- 32. 3. Гиалиноз - межклеточное пространство заполнено гладким,
- 33. 4. Амилоидоз - накопление белково-углеводных комплексов (сальная печень, селезенка, почки)
- 34. Жировые – накопление нейтрального жира (тучность), нарушения обмена холестерина (атеросклероз)
- 35. Углеводные - слизистый отек при гипофункции щитовидной железы, вместо соединительной ткани разрастается слизистая масса
- 36. Минеральные (отложение солей Са, фосфатов, уратов и оксалатов при МКБ)
- 37. Смешанные - при нарушении обмена мочевой кислоты
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Обычно атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме,
- 41. Физиологическая атрофияпосле рождения атрофируются пупочные
- 42. 3. от недостатка кровоснабжения (ИБС)4. неврогенная (полиомиелит)5.
- 43. 3. мозговая кахексия при поражении гипоталамуса и гипофиза4. при хронических инфекциях:(ВИЧ, туберкулез)
- 44. Некроз (neкros - мертвый)- гибель в живом
- 45. Классификация некроза: По причине некроза 1. Травматический
- 46. 3. Трофо-невротический некроз возникает при нарушениях трофики
- 47. Слайд 47
- 48. По морфологии:Коагуляционный (сухой) некроз - мертвые участки
- 49. Она бывает сухой, влажной и анаэробной, или
- 50. Слайд 50
- 51. Исходы
- 52. Неблагоприятные исходы некроза - гнойное расплавление очага
- 53. Скачать презентанцию
Патология (греч. pathos - болезнь) - раздел медицины, изучающий болезненные процессы в живом организме. Она основана на синтезе двух наук: патологической анатомии, изучающей изменения в строении органов и тканей, вызванные болезнью,
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Патология делится на общую и частную. Общая изучает типовые патологические
процессы на всех уровнях (от целого организма до клеточного и
молекулярного).Частная изучает конкретные болезни, начиная с причины, механизм развития, проявления, осложнения и исходы заболеваний
Слайд 52. БИОПСИЯ (греч. bios - жизнь и opsis - зрение)
- прижизненное взятие ткани с диагностической целью
Слайд 63. Эксперимент на теплокровных животных для изучения морфологических изменений в
органах и тканях в процессе болезни.
Слайд 74. клиническое наблюдение и исследование больного человека, так как опыты
на животных не могут дать достаточной информации о болезнях людей
Слайд 8
Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма под влиянием чрезвычайных раздражителей
внешней и внутренней среды, с понижением приспособляемости при одновременной мобилизации
защитных сил организма.Этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезни. Причины: экзогенные (биологические, физические, химические) и эндогенные (наследственность).
По этиологическому принципу болезни делятся на инфекционные и неинфекционные.
По системам органов (болезни дыхательной системы и так далее)
Слайд 9Патогенез - механизм возникновения, развития и исхода болезни.
Болезнь всегда имеет
главную этиологическую причину, у патологического процесса причин много
Диагноз - определение
болезни на основании исследования больного.Жалобы позволяют оценить субъективные симптомы, осмотр выявляет объективные симптомы.
Лабораторные и инструментальные исследования подтверждают предварительный диагноз
Слайд 10Периоды развития болезни
1. Скрытый или латентный, (инкубационный при инфекции)
период. От минут до нескольких лет.
2. Продромальный (промежуток между первыми
общими симптомами заболевания и полным развитием болезни). От часов до нескольких дней.3. Период полного развития заболевания (разгар) с появлением характерных симптомов. От дней до лет.
4. Период исходов: Полное выздоровление или неполное (длительная ремиссия) - благоприятные варианты. Неблагоприятные: осложнения, рецидив, переход в хроническую форму и смерть.
5. Период остаточных явлений (рахит). Не обязателен.
Слайд 11Характер течения болезни
Острейшая форма (до 4 дней)
Острая (от 5 до
14 дней)
Подострая (от15 до 40 дней)
Хроническая (от 40 дней до
смерти) Лечение (терапия) всегда комплексное. Амбулаторное, стационарное и санаторное. Соблюдение режима и диеты. Особенности ухода в зависимости от болезни.
Медикаментозное: этиологическое, патогенетическое и симптоматическое
Слайд 12
Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Происходит за 4
периода:Предагональный (agonia - борьба). Резкое ухудшение работы сердца и сосудистого тонуса, одышка, спутанное сознание. Продолжается несколько часов.
Агональный период. Пульса нет. Потеря сознания. Патологическое дыхание. Нет зрачкового рефлекса. Судороги. Несколько минут.
Слайд 13
Клиническая смерть. Остановка сердца. Прекращение дыхания. Расширяются зрачки. Обратима.
Но не дольше 7-8 минут.Биологическая смерть. Трупные пятна. Трупное окоченение (2-3 часа). Остывание до температуры окружающей среды.
Органы для трансплантации: сердце - 20 минут. Почка - 120 мин.
Слайд 14 Альтерация (повреждение)
- Изменение строения и функций
клеток, межклеточного вещества тканей и органов под влияниям повреждающих факторов.
Повреждающие факторы вызывают изменения метаболизма, что приводит к нарушению функций поврежденных клеток, органов и тканей.Альтерация - типовой патологический процесс, который, кроме отрицательного воздействия, активизирует защитные и восстановительные реакции.
На тканевом уровне различают три вида альтерации:
Дистрофия
Атрофия
Некроз
Слайд 16 Дистрофия (расстройство питания)
- патологический процесс, когда нарушение обмена веществ
приводит к накоплению измененных продуктов обмена, вызывающих повреждение клеток и
межклеточного вещества, что сопровождается ухудшением функций органа.Дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми, наследственными и приобретенными
Слайд 17
Причины:
Врожденные нарушения работы ферментных систем
Нарушения транспорта питательных веществ
Расстройство нервно-гуморальной
регуляции
Слайд 19ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ -выработка и накопление веществ, не свойственных клетка ранее. Пример:
амилоид - анормальный белок
Слайд 20ТРАНСФОРМАЦИЯ – превращение одного вещества в вещество другого типа (превращение
жира в белок)
Слайд 22Классификация дистрофий
По виду нарушенного обмена веществ:
Белковые
Жировые
Углеводные
Минеральные
Слайд 23По месту нахождения:
Клеточные (паренхиматозные)
Межклеточные (мезенхимальные)
Смешанные
По распространенности:
Местные
Общие
Слайд 24Внутриклеточные (паренхиматозные)
Белковые:
Этиология - (гипоксия, интоксикация)
1. Зернистая, когда в клетках сердца,
печени, почек появляются зернышки из денатурированного белка, видимые под микроскопом.
Орган внешне выглядит увеличенным, тусклым «мутное набухание». Обратима!
Слайд 263. Гидропическая (водяночная) - появляются в клетках полости с цитоплазматической
жидкостью. Часто при вирусных инфекциях
Слайд 274. Роговая дистрофия Выражается в избыточном накоплении рогового вещества. Или
появлении в местах, где процессы ороговения в норме отсутствуют. Причины - а)
пороки развития кожи - ихтиоз (рыбья чешуя) б) хроническое воспаление
Слайд 29 Углеводная дистрофия
- накопление гликогена там, где его не должно быть (почки
при диабете)
Слайд 30Мезенхимальные (межклеточные) дистрофии
Белковые:
1. Мукоидное набухание. Обратимо. Утолщаются нити коллагена за
счет воды (ревматизм на ранней стадии)
Слайд 323. Гиалиноз - межклеточное пространство заполнено гладким, блестящим (как гиалиновый
хрящ) патологическим белком. Часто в клапанах сердца, почках, сосудах при
гипертонической болезни
Слайд 34Жировые – накопление нейтрального жира (тучность), нарушения обмена холестерина (атеросклероз)
Слайд 35Углеводные - слизистый отек при гипофункции щитовидной железы, вместо соединительной
ткани разрастается слизистая масса
Слайд 37Смешанные - при нарушении обмена мочевой кислоты (подагра), гемоглобина (от
синяка до бурого пропитывания органа) и билирубина (желтуха)
Слайд 38
Атрофия - прижизненное уменьшение размеров клеток, органов и тканей со
снижением или прекращением их функцийГипоплазия - врожденное недоразвитие органа и снижение его функции.
Агенезия - полное врожденное отсутствие органа
Слайд 39
Аплазия - орган выглядит как ранний зачаток
Метаплазия - переход
одного вида ткани в другой, родственный ей вид, при неблагоприятных условиях
Слайд 40Обычно атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, уплотнен за счет
разрастания стромы, поверхность становится мелкозернистой.
Атрофия бывает физиологическая и патологическая. Физиологическая
атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. 
Слайд 41 Физиологическая атрофия
после рождения атрофируются пупочные артерии, боталлов проток,
после достижения половой зрелости - тимус, после прекращения лактации -
молочные железы, половые железы у пожилых.Патологическая атрофия:
Местная
1. от бездействия
2. от сдавливания длительного
Слайд 423. от недостатка кровоснабжения (ИБС)
4. неврогенная (полиомиелит)
5. от физических и
химических факторов (излучение, яды, лекарства)
Общая атрофия1. алиментарная
2. раковая кахексия
Слайд 433. мозговая кахексия при поражении гипоталамуса и гипофиза
4. при хронических
инфекциях:
(ВИЧ, туберкулез)
Слайд 44Некроз (neкros - мертвый)
- гибель в живом организме органа, его
ткани или группы клеток с полным прекращением жизнедеятельности. Стадии некроза:
1.
паранекроз - подобные некротическим, но обратимые процессы2. некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими
3. гибель клетки
4. аутолиз - разложение мертвого субстрата.
Слайд 45Классификация некроза: По причине некроза 1. Травматический некроз - прямое действие на
ткань физических и химических факторов. 2. Токсический некроз - действие
на ткани токсинов бактериального и не бактериального происхождения. (Творожистый некроз при специфических инфекциях)
Слайд 463. Трофо-невротический некроз возникает при нарушениях трофики тканей (пролежни). 4.
Аллергический некроз как выражение реакции гиперчувствительности немедленного типа. 5. Сосудистый
некроз (инфаркт), возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях в следствии тромбоза, эмболии, длительного спазма.
Слайд 48По морфологии:
Коагуляционный (сухой) некроз - мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого
цвета. Развивается в тканях, богатых белками и бедных жидкостью.
Колликвационный (влажный)
некроз - расплавление мертвой ткани. Наблюдается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью.Гангрена (пожар) - особая форма некроза с черным цветом некротизированных тканей из-за превращения гемоглобина в сульфид железа
Слайд 49Она бывает сухой, влажной и анаэробной, или газовой, и в
виде пролежней - омертвения поверхностных участков тела (кожи, мягких тканей).
Секвестр
- участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и свободно располагается среди живых тканей (остеомиелит).Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, крайнее выражение ишемии. Самый частый вид некроза (инфаркт сердца, легких, почек, селезенки)
Слайд 51 Исходы некроза:
Благоприятные:
организация (образование рубца) инкапсуляция (образование капсулы вокруг зоны некроза)
- обызвествление (петрификация)
- оссификация (образование кости)
- киста (образование полости)
Слайд 52Неблагоприятные исходы некроза
- гнойное расплавление очага омертвения и сепсис
-
“местная смерть” - некроз жизненно важного органа
