Разделы презентаций


Патология обмена белов

Причиной нарушения обмена белков может являться нарушения обмена аминокислот. Их делят на первичные и вторичные. Первичные нарушения связаны с нарушением обмена АмК и сопровождаются увеличением их концентрации в крови и моче.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патология обмена белков
Причиной патологии обмена белков может являться снижение количества,

потребляемого белка. В слабо развитых странах это состояние получило название

« квашиоркор».Низкое содержание белков в рационе нарушает онкотическое давление крови, и приводит к резкому снижению биосинтеза ферментов. Нарушаются не только процессы дезаминирования и трансаминирования, но и интеграции, обеспечивающие взаимосвязь основных метаболических путей.

Патология обмена белковПричиной патологии обмена белков может являться снижение количества, потребляемого белка. В слабо развитых странах это

Слайд 2Причиной нарушения обмена белков может являться нарушения обмена аминокислот. Их

делят на первичные и вторичные.
Первичные нарушения связаны с нарушением

обмена АмК и сопровождаются увеличением их концентрации в крови и моче.
а). Эта группа аномалий связана с дефицитом ферментов, участвующими в метаболизме.
К таковым состояниям относят- фенилкетонурию, цитруллинемию, аргининнемию.
Причиной нарушения обмена белков может являться нарушения обмена аминокислот. Их делят на первичные и вторичные. Первичные нарушения

Слайд 3 б). Наследственные нарушения обмена АмК, сопровождающиеся повышением их выделения

с мочой. Нарушена реабсорбция АмК в почечных канальцах. Это гомоцистинурия,

цистатионурия,аргининосукцинат-ацидурия.
г). Нарушения систем транспорта АмК.
В этой группе заболевания снижена реабсорбция АмК в кишках и почках.
Увеличение в моче концентрации цистина, аргинина,лизина, орнитина,.аминоглицинурия, болезнь Гартнупа.
б). Наследственные нарушения обмена АмК, сопровождающиеся повышением их выделения с мочой. Нарушена реабсорбция АмК в почечных

Слайд 4Вторичные нарушения- гинерализованные аминоацидурии, как следствие вторичных нарушений.
Это инфекционные

болезни, лекарственные интоксикации, гиповитаминозы, гипертиреоз, недостаточное питание, рахит, отравления, злокачественные

новообразования.
Вторичные нарушения- гинерализованные аминоацидурии, как следствие вторичных нарушений. Это инфекционные болезни, лекарственные интоксикации, гиповитаминозы, гипертиреоз, недостаточное питание,

Слайд 5Нследственные нарушения обмена серосодержащих АмК.
Цистинурия, цистиноз.( 1: 600)
Нарушение метаболизма Метеонина

связано со снижением или отсутствием
Активности фермента цистатионин- синтетазы

Нследственные нарушения обмена серосодержащих АмК.Цистинурия, цистиноз.( 1: 600)Нарушение метаболизма Метеонина связано со снижением или отсутствиемАктивности фермента цистатионин-

Слайд 6Синтез цистеина

Синтез цистеина

Слайд 7Наследственные нарушения обмена серосодержащих аминокислот.
Цистинурия-аномалия обмена, образование камней в почках,

мочевом пузыре, мочеточниках. Как следствие отложение кристаллов цистина, на фоне

глюкозурии, фосфатурии, общей аминоацидурии. Гомоцистинурия по клинической частоте уступает только фенилкетонурии. Полиморфизм проявляется в виде:
1. подвывиха хрусталика, УО, тромбоэмболии
2.гетерогенной форме связанной с нарушением использования витамина В6
3.нарушением метаболизма фолиевой и ТГФК,
сопровождающейся мышечной адинамией.
При отсутствии последних, с возрастом происходит накопление гомоцистеина, что можно расценивать как риск-фактор в развитии многих заболеваний.
Наследственные нарушения обмена серосодержащих аминокислот.Цистинурия-аномалия обмена, образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Как следствие отложение кристаллов

Слайд 9Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина
1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие

ФА-гидроксилазы
2.тирозиноз
3.альбинизм
4.алкаптонурия

Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие ФА-гидроксилазы2.тирозиноз3.альбинизм4.алкаптонурия

Слайд 12Болезнь Гартнупа наследуется по аутосомно -рецессивному признаку. Всасывание Трп и

др. АмК в кишках снижено. Симптом –гипераминоацидурия, индиканурия,и т.д.
При избытке

индолпроизводных-синдром «голубых пеленок».;
Синдром Тада- дефицит трп-пирролазы, в ,результате -дефицит никотиновой кислоты и избыток индола;
Синдром Прайса- избыток кинуренина в моче, склеродермия.

Болезнь Гартнупа наследуется по аутосомно -рецессивному признаку. Всасывание Трп и др. АмК в кишках снижено. Симптом –гипераминоацидурия,

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика