Разделы презентаций


Пентозофосфатный цикл

Содержание

ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Пентозофосфатный цикл.2. Регуляция углеводного обмена.3. Механизм действия адреналина и глюкокортикоидов на углеводный обмен.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ЛЕКЦИЯ - 3

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕНЛЕКЦИЯ - 3

Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Пентозофосфатный цикл.
2. Регуляция углеводного обмена.
3. Механизм действия адреналина

и глюкокортикоидов на углеводный обмен.

ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Пентозофосфатный цикл.2. Регуляция углеводного обмена.3. Механизм действия адреналина и глюкокортикоидов на углеводный обмен.

Слайд 3МОЛЕКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. Первичное нарушение всасывания глюкозы и галактозы,
2.

Врожденная недостаточность лактазы,
3. Недостаточность сахаразы-изомальтазы,
4. Непереносимость лактозы,
5. Наследственная непереносимость фруктозы,
6.

Недостаточность фруктозо-1,6-ф-альдолазы,
7. Эссенциальная фруктозурия,
8. Галактоземия.
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА1. Первичное нарушение всасывания глюкозы и галактозы,2. Врожденная недостаточность лактазы,3. Недостаточность сахаразы-изомальтазы,4. Непереносимость лактозы,5.

Слайд 4ГАЛАКТОЗЕМИЯ
МЕТАБОЛИЗМ ГАЛАКТОЗЫ В НОРМЕ:

1. Галактоза + АТФ →

галактозо-1-ф + АДФ

галактокиназа
2. галактозо-1-ф + УДФ-глюкоза → глюкозо-1-ф+
УДФ-галактоза
гексозо-1-ф-уридилилтрансфераза
3. УДФ-галактоза → УДФ-глюкоза
галактозо-УДФ-эпимераза
ГАЛАКТОЗЕМИЯМЕТАБОЛИЗМ ГАЛАКТОЗЫ В НОРМЕ:1. Галактоза + АТФ   →    галактозо-1-ф + АДФ

Слайд 5ГАЛАКТОЗЕМИЯ
Дефицит галактокиназы (1-я реакция):
накапливается в крови галактоза, что ведет

к:
- ухудшению зрения, умственная отсталость,
в моче - галактоза, дульцит
Дефицит гексозо-1-ф-уридилилтрансферазы
накапливается

в крови галактозо-1-ф, дульцит
развивается катаракта, желтуха, диарея, гипотрофия

ИСКЛЮЧИТЬ ГАЛАКТОЗУ ИЗ ПИЩИ
ГАЛАКТОЗЕМИЯДефицит галактокиназы (1-я реакция): накапливается в крови галактоза, что ведет к:- ухудшению зрения, умственная отсталость,в моче -

Слайд 6ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ЦИКЛ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ путь окисления глюкозы, конечные продукты: НАДФН и ФОСФОПЕНТОЗЫ
АКТИВНОСТЬ

ПФЦ наиболее высокая:
жировая ткань, печень, надпочечники, эмбриональная ткань, половые железы,

молочные железы, костный мозг и др. тк.
печень: ПФЦ окисляет до 30% глюкозы,
эритроциты - 7% глюкозы,
нервная ткань - 2% глюкозы.
ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ЦИКЛАЛЬТЕРНАТИВНЫЙ путь окисления глюкозы, конечные продукты: НАДФН и ФОСФОПЕНТОЗЫАКТИВНОСТЬ ПФЦ наиболее высокая:жировая ткань, печень, надпочечники, эмбриональная

Слайд 7ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ЦИКЛ
1. ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ
2. НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ
(взаимопревращения сахаров)

СУММАРНОЕ УРАВНЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ

СТАДИИ:
Глюкозо-6-фосфат + 2 НАДФ →

→ рибулозо-5-фосфат + 2 НАДФН + СО2
ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ЦИКЛ1. ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ2. НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ (взаимопревращения сахаров)СУММАРНОЕ УРАВНЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ СТАДИИ:Глюкозо-6-фосфат + 2 НАДФ →

Слайд 8ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛА


1. Глюкозо-6-фосфат →

6-фосфоглюконолактон
НАДФ + гл-6-ф-дегидрогеназа → НАДФН
2.

6-фосфоглюконолактон → 6-фосфоглюконат
глюконолактоназа
3. 6-фосфоглюконат → рибулозо-5-фосфат + СО2
НАДФ+ 6-фосфоглюконатдегидрогеназа→ НАДФН
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛА1. Глюкозо-6-фосфат    →    6-фосфоглюконолактон   НАДФ +

Слайд 9НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛА
РЕАКЦИИ ВЗАИМОПРЕВРАЩЕНИЯ САХАРОВ

промежуточный продукты реакций:
рибулозо-5-фосфат
рибозо-5-фосфат
седогептулозо-7-фосфат
фруктозо-6-фосфат
ксилулозо-5-фосфат
глицеральдегид-3-фосфат
эритрозо-4-фосфат

НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛАРЕАКЦИИ ВЗАИМОПРЕВРАЩЕНИЯ САХАРОВ     промежуточный продукты реакций:рибулозо-5-фосфатрибозо-5-фосфатседогептулозо-7-фосфатфруктозо-6-фосфатксилулозо-5-фосфатглицеральдегид-3-фосфатэритрозо-4-фосфат

Слайд 10ФЕРМЕНТЫ неокислительной стадии ПФЦ
Трансальдолазы
Транскетолазы
кофермент: тиаминдифосфат (вит. В1)

СУММАРНОЕ

УРАВНЕНИЕ ПФЦ:
глюкозо-6-фосфат + 7 Н2О + 12 НАДФ →
6 СО2

+ 12 НАДФН + Н3РО4
ФЕРМЕНТЫ  неокислительной стадии ПФЦТрансальдолазы Транскетолазы кофермент:  тиаминдифосфат (вит. В1)СУММАРНОЕ УРАВНЕНИЕ ПФЦ:глюкозо-6-фосфат + 7 Н2О +

Слайд 11ЗНАЧЕНИЕ ПФЦ
ОКИСЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ В
ПЕНТОЗО-ФОСФОТНОМ ЦИКЛЕ

(ПФЦ)
ОБЕСПЕЧИВАЕТ

ОРГАНИЗМ:

1. ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫМИ
ЭКВИВАЛЕНТАМИ (НАДФН)
2. ПЕНТОЗОФОСФАТАМИ
(рибозо-5-фосфат)
ЗНАЧЕНИЕ ПФЦОКИСЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ В     ПЕНТОЗО-ФОСФОТНОМ ЦИКЛЕ (ПФЦ)

Слайд 12НАДФН - донор водорода
1. Синтез жирных кислот и других структурных

и резервных липидов,
2. Синтез холестерина, желчных кислот,
3. Синтез стероидных гормонов

(мужские и женские половые гормоны, кортикостероиды),
4. Синтез витамина D,
5. Микросомальное окисление в печени ядов, лекарственных веществ, эндогенных соединений,
6. Восстановление глютатиона - антиоксиданта
НАДФН - донор водорода1. Синтез жирных кислот и других структурных и резервных липидов,2. Синтез холестерина, желчных кислот,3.

Слайд 13РИБОЗО-5-ФОСФАТ
Синтез нуклеозидов
синтез нуклеотидов (нуклеотидмоно-, ди-, трифосфатов)
синтез нуклеотидных коферментов (НАД, НАДФ,

ФАД, КоА)
синтез полимерных производных нуклеотидов - НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ (ДНК, РНК,

косвенно - синтез БЕЛКА)
РИБОЗО-5-ФОСФАТСинтез нуклеозидовсинтез нуклеотидов (нуклеотидмоно-, ди-, трифосфатов)синтез нуклеотидных коферментов (НАД, НАДФ, ФАД, КоА)синтез полимерных производных нуклеотидов - НУКЛЕИНОВЫХ

Слайд 14ЗАПОМНИ !!!
ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ ОКИСЛЕНИЯ

ГЛЮКОЗЫ


НЕ ПРИВОДИТ

К СИНТЕЗУ
АТФ

ЗАПОМНИ !!!ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ ОКИСЛЕНИЯ

Слайд 15РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯННОГО УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В

КРОВИ
(3,3 - 5,5 ммоль/л):
Субстратная регуляция (молекулярный

уровень регуляции),
Гормональная регуляция (системный уровень регуляции).
РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАРЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯННОГО УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ    (3,3 - 5,5

Слайд 16РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ РЕАКЦИЙ:
1. Изменение количества реагента (субстрата) для

фермента,

2. Изменение каталитической активности фермента,

3. Изменение абсолютного количества присутствующего фермента

РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАРЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ РЕАКЦИЙ:1. Изменение количества реагента (субстрата) для фермента,2. Изменение каталитической активности фермента,3. Изменение абсолютного

Слайд 17СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
1. Равновесные реакции:


S (субстрат) ← Р (продукт)

2. Неравновесные реакции:

S (субстрат) → Р (продукт)

↓ тепло


СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ1. Равновесные реакции:

Слайд 18РЕГУЛЯЦИЯ НЕРАВНОВЕСНЫХ РЕАКЦИЙ
«МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СИГНАЛЫ»

соотношение

в клетке:
АТФ/АДФ
НАДН/НАД
Ацетил-КоА/КоА

РЕГУЛЯЦИЯ НЕРАВНОВЕСНЫХ РЕАКЦИЙ«МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СИГНАЛЫ»      соотношение в клетке:АТФ/АДФНАДН/НАДАцетил-КоА/КоА

Слайд 19СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗО-ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ ЦИКЛ
(ЦИКЛ РЭНДЛА)

ГЛЮКОЗА

КРОВИ↓ → ЛИПОЛИЗ↑ → ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ↑ → АЦЕТИЛ-КоА, ЦИТРАТ↑ →

ФОСФОФРУКТОКИНАЗА↓ → ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ↑ → ГЕКСОКИНАЗА↓ → ГЛИКОЛИЗ↓ → ГЛЮКОЗА КРОВИ↑
СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ    ГЛЮКОЗО-ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ ЦИКЛ(ЦИКЛ РЭНДЛА)  ГЛЮКОЗА КРОВИ↓ → ЛИПОЛИЗ↑ → ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ↑ →

Слайд 20ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (цикл КОРИ)
МЕЖОРГАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦИКЛ:
ПЕЧЕНЬ ⎮

КРОВЬ ⎮ МЫШЦЫ


глюкоза → глюкоза → глюкоза
↑ ↓
пируват пируват
↑ ↓
лактат ← лактат ← лактат
ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (цикл КОРИ) МЕЖОРГАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦИКЛ:ПЕЧЕНЬ   ⎮   КРОВЬ   ⎮

Слайд 21ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛ
ПЕЧЕНЬ ⎮

КРОВЬ ⎮ МЫШЦЫ
глюкоза

→ глюкоза → глюкоза
↑ ↑
пируват пируват
↑ ↓
лактат ← лактат ← лактат+NH3
↑ ↓
аланин ← аланин ← аланин
↓ → NH3 → мочевина
ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛПЕЧЕНЬ     ⎮    КРОВЬ    ⎮

Слайд 22ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
А. КОНТРОЛЬ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА


- ковалентная модификация фермента путем фосфорилирования/дефосфорилирования

- реализует действие гормонов через
внутриклеточные механизмы:
1. Аденилатциклазный (посредник цАМФ),
2. Кальций-кальмодулиновый (посредник Са2+)
3. Фосфолипазный механизм (посредники -инозитол-3-фосфат и диацилглицерид)
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ   МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:А. КОНТРОЛЬ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА   -  ковалентная модификация фермента

Слайд 23ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)
Б. КОНТРОЛЬ КОЛИЧЕСТВА ФЕРМЕНТА
ОСУЩУСТВЛЯЕТСЯ ГОРМОНАМИ ЧЕРЕЗ КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА

ФЕРМЕНТОВ:

- ВЛИЯНИЕМ НА ИНДУКЦИЮ ИЛИ РЕПРЕССИЮ СИНТЕЗА м-РНК,
- ВЛИЯНИЕМ

НА СТАДИИ ТРАНСЛЯЦИИ СИНТЕЗА БЕЛКА НА УРОВНЕ РИБОСОМ
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)Б. КОНТРОЛЬ КОЛИЧЕСТВА ФЕРМЕНТАОСУЩУСТВЛЯЕТСЯ ГОРМОНАМИ ЧЕРЕЗ КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА ФЕРМЕНТОВ:- ВЛИЯНИЕМ НА ИНДУКЦИЮ ИЛИ РЕПРЕССИЮ СИНТЕЗА

Слайд 24ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

БИОСИНТЕЗ ⎮УТИЛИЗАЦИЯ

повышение глюкозы⎮ снижение глюкозы
быстрая адреналин ⎮ инсулин
регуляция глюкагон ⎮

медленная глюкокор- ⎮ инсулин
регуляция тикоиды ⎮
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение) РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ       БИОСИНТЕЗ  ⎮УТИЛИЗАЦИЯ

Слайд 25БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ
Адреналин, глюкагон
рецептор ↓
акт. аденилатциклазы ↓
синтез цАМФ ↑

акт протеинкиназы

гликогенсинтаза гликогенфосфорилаза ↑
↓ гликогенез

гликогенолиз ↑
БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫАдреналин, глюкагонрецептор ↓акт. аденилатциклазы ↓ синтез цАМФ ↑↓акт протеинкиназы↓↓ гликогенсинтаза    гликогенфосфорилаза ↑↓ гликогенез

Слайд 26БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
рецептор ↓
гормон-рецепторный комплекс ↓
взаимодействие с ДНК ↓

индукция синтеза
ключевых

ферментов ГНГ ↓
↓ гликолиз

глюконеогенез ↑
БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫГЛЮКОКОРТИКОИДЫрецептор ↓гормон-рецепторный комплекс ↓взаимодействие с ДНК ↓ ↓индукция синтезаключевых ферментов ГНГ ↓↓ гликолиз

Слайд 28МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА
МЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
- Взаимодействие с рецептором на цитоплазматической

мембране
- Активация фосфолипазы С,
- Гидролиз фосфатидилинозитола с образованием:

- диацилглицерина и
- инозитолфосфатгликана
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНАМЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:- Взаимодействие с рецептором на цитоплазматической мембране- Активация фосфолипазы С,- Гидролиз фосфатидилинозитола с

Слайд 29МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
- диацилглицерин:
- активирует перенос глюкозу через

плазматическую мембрану в клетку,
- активирует глюкокиназу (гл-6-ф запирается в

клетке)
- инозитолфосфатгликан:
- активирует фосфодиэстеразу → расщепляет цАМФ → ингибируется протеинкиназа → блокируется фосфорилирование ферментов →
- активируется ГЛИКОГЕНСИНТАЗА, ингибируется глюконеогенез и липолиз
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)- диацилглицерин: - активирует перенос глюкозу через плазматическую мембрану в клетку, - активирует глюкокиназу

Слайд 30МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
- ИНСУЛИН

+ рецептор → ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСА В КЛЕТКУ → связывается с

ядерными рецепторами → ИНДУЦИРУЕТ СИНТЕЗ мРНК → активирует синтез ферментов гликолиза и цикла Кребса:
- малатдегидрогеназы,
- глицеральдегид-3-ф-дегидрогеназы,
- глюкокиназы, гексокиназы,
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)   МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:- ИНСУЛИН + рецептор → ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСА В КЛЕТКУ

Слайд 31МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
- пируваткиназы,
- альфа-кетоглутаратдегидрогеназы,
- цитратсинтетазы,
- пируватдегидрогеназы.

В ЦЕЛОМ:
активируется

утилизация глюкозы клеткой →
уровень глюкозы в крови

снижается

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)- пируваткиназы,- альфа-кетоглутаратдегидрогеназы,- цитратсинтетазы,- пируватдегидрогеназы.В ЦЕЛОМ: активируется утилизация глюкозы клеткой →   уровень

Слайд 32САХАРНАЯ КРИВАЯ
абсорбционный постабсорбционный периоды

инсулин

адреналин




САХАРНАЯ КРИВАЯабсорбционный   постабсорбционный периоды

Слайд 33САХАРНАЯ КРИВАЯ
После приема углеводов развивается алиментарная гипергликемия → выбрасывается инсулин
Уровень

глюкозы крови через 2 часа приходит к норме
При голодании активируется

гликогенолиз (в первые 12 часов), затем глюконеогенез
САХАРНАЯ КРИВАЯПосле приема углеводов развивается алиментарная гипергликемия → выбрасывается инсулинУровень глюкозы крови через 2 часа приходит к

Слайд 34ГИПОГЛИКЕМИЯ
Нормальное содержание глюкозы в плазме

3.3-5.5 ммоль/л.

ГИПОГЛИКЕМИЯ - снижение концентрации глюкозы ниже 3.3 ммоль/л,
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -
снижение концентрации глюкозы ниже
2.7 ммоль/л \
ГИПОГЛИКЕМИЯНормальное содержание глюкозы в плазме

Слайд 35ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Физиологическая гипогликемия:
развивается вслед за алиментарной гипергликемией (компенсаторный выброс

инсулина),
после тяжелой и длительной мышечной работы (некомпенсированный расход углеводов),
в период

лактации у женщин.
ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)Физиологическая гипогликемия: развивается вслед за алиментарной гипергликемией (компенсаторный выброс инсулина),после тяжелой и длительной мышечной работы (некомпенсированный

Слайд 36ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Патологическая гипогликемия:

передозировка инсулина,
гиперинсулинизм при опухолях ПЖ,
заболевание почек со снижением

сахарного порога,
нарушения всасывания сахаров

ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)Патологическая гипогликемия:передозировка инсулина,гиперинсулинизм при опухолях ПЖ,заболевание почек со снижением сахарного порога,нарушения всасывания сахаров

Слайд 37ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
заболевания печени с нарушением процессов синтеза гликогена и глюконеогенеза,
недостаточность

надпочечников (дефицит глюкокортикоидов),
галактоземия и гликогенозы,
алиментарная гипогликемия (голодание, отсутствие углеводов в

пище),
семейная гипогликемия.
ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)заболевания печени с нарушением процессов синтеза гликогена и глюконеогенеза,недостаточность надпочечников (дефицит глюкокортикоидов),галактоземия и гликогенозы,алиментарная гипогликемия (голодание,

Слайд 38ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ - превышение концентрации глюкозы 6.0 ммоль/л,
ГЛЮКОЗУРИЯ - превышение концентрации

глюкозы в крови 10.0 ммоль/л,
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -
повышение концентрации

глюкозы до
22.0 ммоль/л и выше
ГИПЕРГЛИКЕМИЯГИПЕРГЛИКЕМИЯ - превышение концентрации глюкозы 6.0 ммоль/л,ГЛЮКОЗУРИЯ - превышение концентрации глюкозы в крови 10.0 ммоль/л,ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -

Слайд 39ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Физиологическая гипергликемия:

алиментарная (после приема углеводистой пищи),
нейрогенная (выброс катехоламинов, активирующих распад

гликогена)

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)Физиологическая гипергликемия:алиментарная (после приема углеводистой пищи),нейрогенная (выброс катехоламинов, активирующих распад гликогена)

Слайд 40ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Патологическая гипергликемия:
сахарный диабет (недостаток инсулина),
повышенная секреция контринсулярных гормонов - СТГ,

АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия),
опухоли надпочечников ( повышенная продукция

глюкокортикоидов),
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)Патологическая гипергликемия:сахарный диабет (недостаток инсулина),повышенная секреция контринсулярных гормонов - СТГ, АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия),опухоли

Слайд 41ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Поражения мозга
Гиперфункция щитовидной железы,
Патология печени (нарушение депонирования гликогена)

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)Поражения мозгаГиперфункция щитовидной железы,Патология печени (нарушение депонирования гликогена)

Слайд 42САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА -

инсулинзависимый
Абсолютная недостаточность инсулина (ювенильный, юношеский диабет)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

II ТИПА -
инсулиннезависимый
Относительная недостаточность инсулина (молекулярные дефекты инсулина)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА -        инсулинзависимыйАбсолютная недостаточность инсулина (ювенильный,

Слайд 43молекулярные дефекты инсулина
НАРУШЕНИЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПРОИНСУЛИНА В ИНСУЛИН,
ДЕФЕКТ МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТРУКТУРЫ ИНСУЛИНА,
ДЕФЕКТ

РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНА, НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА С РЕЦЕПТОРОМ
НАРУШЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ИНСУЛИН-РЕЦЕПТОРНОГО КОМПЛЕКСА

СО ЗВЕНОМ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА В КЛЕТКУ,
ВЫРАБОТКА АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ
молекулярные дефекты инсулинаНАРУШЕНИЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПРОИНСУЛИНА В ИНСУЛИН,ДЕФЕКТ МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТРУКТУРЫ ИНСУЛИНА,ДЕФЕКТ РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНА, НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА С РЕЦЕПТОРОМНАРУШЕНИЕ

Слайд 44ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛЮКОЗУРИЯ и ПОЛИУРИЯ
КЕТОНЕМИЯ и КЕТОНУРИЯ
КЕТОАЦИДОЗ - нарушение кислотно-щелочного баланса

в организме
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС
ГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТАГИПЕРГЛИКЕМИЯГЛЮКОЗУРИЯ и ПОЛИУРИЯКЕТОНЕМИЯ и КЕТОНУРИЯКЕТОАЦИДОЗ - нарушение кислотно-щелочного баланса в организмеОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНСГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

Слайд 45БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ
недостаток инсулина


глюкоза не поступает в клетку

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ и ГЛЮКОЗУРИЯ

снижение глюкозо-6-фосфата в клетке
БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕнедостаток инсулина

Слайд 46
снижение пирувата, оксалоацетата


снижение активности

цикла Кребса

снижение синтеза АТФ в клетке

тотальный энергодефицит
↓снижение пирувата, оксалоацетата

Слайд 47
выброс адреналина и глюкагона

распад гликогена в печени и

мышцах

нарастание гипергликемии

выброс глюкокортикоидов

↓выброс адреналина и глюкагона ↓ распад гликогена в печени и мышцах ↓ нарастание гипергликемии↓ выброс глюкокортикоидов

Слайд 48
активация глюконеогенеза


нарастание гипергликемии

активация липолиза

увеличение жирных кислот в крови
↓активация глюконеогенеза               ↓

Слайд 49
избыток ацетил-КоА

активация синтеза кетоновых тел
(ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон)

КЕТОНЕМИЯ (КЕТОЗ) и

КЕТОНУРИЯ

↓избыток ацетил-КоА↓активация синтеза кетоновых тел(ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон)↓КЕТОНЕМИЯ (КЕТОЗ) и КЕТОНУРИЯ↓

Слайд 50
метаболический КЕТОАЦИДОЗ

кетоацидотическая кома

↓метаболический КЕТОАЦИДОЗ↓кетоацидотическая кома

Слайд 51отрицательный азотистый баланс
Избыток глюкокортикоидов

активация распада белка до аминокислот

увеличение свободных

аминокислот

активация глюконеогенеза

отрицательный азотистый баланс

отрицательный азотистый балансИзбыток глюкокортикоидов↓активация распада белка до аминокислот ↓увеличение свободных аминокислот↓активация глюконеогенеза↓отрицательный азотистый баланс

Слайд 52Гиперосмотическая дегидратация
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ И МОЧИ

ВЫХОД ЖИДКОСТИ ИЗ ТКАНЕЙ И

КЛЕТОК

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)

Гиперосмотическая дегидратацияГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ↓ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ И МОЧИ↓ВЫХОД ЖИДКОСТИ ИЗ ТКАНЕЙ И КЛЕТОК↓ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)

Слайд 53ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Глюкозурия→полиурия→ дегидратация
Избыток глюкозы → образование сорбитала → гиперосмолярность тканевой жидкости

→ дегидратация клеток
Избыток глюкозы → неферментативное гликозилирование белков (альбуминов, гемоглобина,

эндотелия, почечного эпителия)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯГлюкозурия→полиурия→ дегидратацияИзбыток глюкозы → образование сорбитала → гиперосмолярность тканевой жидкости → дегидратация клетокИзбыток глюкозы → неферментативное гликозилирование

Слайд 54ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИ
Повышенная антигенная активность
Укорочен период полужизни,
Нарушение функции белков (гемоглобина, эндотелия

сосудов, почечного эпителия) → анемия, гипоальбуминемия, нарушение микроциркуляции и трофики

тканей
ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИПовышенная антигенная активностьУкорочен период полужизни,Нарушение функции белков (гемоглобина, эндотелия сосудов, почечного эпителия) → анемия, гипоальбуминемия, нарушение

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика