Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Пентозофосфатный цикл
Содержание
- 1. Пентозофосфатный цикл
- 2. ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Пентозофосфатный цикл.2. Регуляция углеводного обмена.3. Механизм действия адреналина и глюкокортикоидов на углеводный обмен.
- 3. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА1. Первичное нарушение всасывания
- 4. ГАЛАКТОЗЕМИЯМЕТАБОЛИЗМ ГАЛАКТОЗЫ В НОРМЕ:1. Галактоза + АТФ
- 5. ГАЛАКТОЗЕМИЯДефицит галактокиназы (1-я реакция): накапливается в крови
- 6. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ЦИКЛАЛЬТЕРНАТИВНЫЙ путь окисления глюкозы, конечные продукты:
- 7. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ЦИКЛ1. ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ2. НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ (взаимопревращения
- 8. ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛА1. Глюкозо-6-фосфат
- 9. НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛАРЕАКЦИИ ВЗАИМОПРЕВРАЩЕНИЯ САХАРОВ промежуточный продукты реакций:рибулозо-5-фосфатрибозо-5-фосфатседогептулозо-7-фосфатфруктозо-6-фосфатксилулозо-5-фосфатглицеральдегид-3-фосфатэритрозо-4-фосфат
- 10. ФЕРМЕНТЫ неокислительной стадии ПФЦТрансальдолазы Транскетолазы кофермент:
- 11. ЗНАЧЕНИЕ ПФЦОКИСЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ В
- 12. НАДФН - донор водорода1. Синтез жирных кислот
- 13. РИБОЗО-5-ФОСФАТСинтез нуклеозидовсинтез нуклеотидов (нуклеотидмоно-, ди-, трифосфатов)синтез нуклеотидных
- 14. ЗАПОМНИ !!!ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ ОКИСЛЕНИЯ
- 15. РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАРЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯННОГО
- 16. РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАРЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ РЕАКЦИЙ:1. Изменение количества
- 17. СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ1. Равновесные реакции:
- 18. РЕГУЛЯЦИЯ НЕРАВНОВЕСНЫХ РЕАКЦИЙ«МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СИГНАЛЫ» соотношение в клетке:АТФ/АДФНАДН/НАДАцетил-КоА/КоА
- 19. СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗО-ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ ЦИКЛ(ЦИКЛ
- 20. ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (цикл КОРИ) МЕЖОРГАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦИКЛ:ПЕЧЕНЬ
- 21. ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛПЕЧЕНЬ ⎮
- 22. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:А.
- 23. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)Б. КОНТРОЛЬ КОЛИЧЕСТВА ФЕРМЕНТАОСУЩУСТВЛЯЕТСЯ ГОРМОНАМИ
- 24. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение) РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В
- 25. БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫАдреналин, глюкагонрецептор ↓акт. аденилатциклазы ↓ синтез
- 26. БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫГЛЮКОКОРТИКОИДЫрецептор ↓гормон-рецепторный комплекс ↓взаимодействие с ДНК
- 27. Слайд 27
- 28. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНАМЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:- Взаимодействие с
- 29. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)- диацилглицерин: - активирует
- 30. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение) МЕХАНИЗМ
- 31. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)- пируваткиназы,- альфа-кетоглутаратдегидрогеназы,- цитратсинтетазы,-
- 32. САХАРНАЯ КРИВАЯабсорбционный постабсорбционный периоды
- 33. САХАРНАЯ КРИВАЯПосле приема углеводов развивается алиментарная гипергликемия
- 34. ГИПОГЛИКЕМИЯНормальное содержание глюкозы в плазме
- 35. ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)Физиологическая гипогликемия: развивается вслед за алиментарной
- 36. ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)Патологическая гипогликемия:передозировка инсулина,гиперинсулинизм при опухолях ПЖ,заболевание почек со снижением сахарного порога,нарушения всасывания сахаров
- 37. ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)заболевания печени с нарушением процессов синтеза
- 38. ГИПЕРГЛИКЕМИЯГИПЕРГЛИКЕМИЯ - превышение концентрации глюкозы 6.0 ммоль/л,ГЛЮКОЗУРИЯ
- 39. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)Физиологическая гипергликемия:алиментарная (после приема углеводистой пищи),нейрогенная (выброс катехоламинов, активирующих распад гликогена)
- 40. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)Патологическая гипергликемия:сахарный диабет (недостаток инсулина),повышенная секреция
- 41. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (продолжение)Поражения мозгаГиперфункция щитовидной железы,Патология печени (нарушение депонирования гликогена)
- 42. САХАРНЫЙ ДИАБЕТСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА -
- 43. молекулярные дефекты инсулинаНАРУШЕНИЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПРОИНСУЛИНА В ИНСУЛИН,ДЕФЕКТ
- 44. ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТАГИПЕРГЛИКЕМИЯГЛЮКОЗУРИЯ и ПОЛИУРИЯКЕТОНЕМИЯ и КЕТОНУРИЯКЕТОАЦИДОЗ - нарушение кислотно-щелочного баланса в организмеОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНСГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ
- 45. БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕнедостаток инсулина
- 46. ↓снижение пирувата, оксалоацетата
- 47. ↓выброс адреналина и глюкагона ↓ распад гликогена в печени и мышцах ↓ нарастание гипергликемии↓ выброс глюкокортикоидов
- 48. ↓активация глюконеогенеза
- 49. ↓избыток ацетил-КоА↓активация синтеза кетоновых тел(ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон)↓КЕТОНЕМИЯ (КЕТОЗ) и КЕТОНУРИЯ↓
- 50. ↓метаболический КЕТОАЦИДОЗ↓кетоацидотическая кома
- 51. отрицательный азотистый балансИзбыток глюкокортикоидов↓активация распада белка до аминокислот ↓увеличение свободных аминокислот↓активация глюконеогенеза↓отрицательный азотистый баланс
- 52. Гиперосмотическая дегидратацияГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ↓ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ И МОЧИ↓ВЫХОД ЖИДКОСТИ ИЗ ТКАНЕЙ И КЛЕТОК↓ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)
- 53. ГИПЕРГЛИКЕМИЯГлюкозурия→полиурия→ дегидратацияИзбыток глюкозы → образование сорбитала →
- 54. ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИПовышенная антигенная активностьУкорочен период полужизни,Нарушение функции
- 55. Скачать презентанцию
ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Пентозофосфатный цикл.2. Регуляция углеводного обмена.3. Механизм действия адреналина и глюкокортикоидов на углеводный обмен.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Пентозофосфатный цикл.
2. Регуляция углеводного обмена.
3. Механизм действия адреналина
и глюкокортикоидов на углеводный обмен.
Слайд 3МОЛЕКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. Первичное нарушение всасывания глюкозы и галактозы,
2.
Врожденная недостаточность лактазы,
3. Недостаточность сахаразы-изомальтазы,
4. Непереносимость лактозы,
5. Наследственная непереносимость фруктозы,
6.
Недостаточность фруктозо-1,6-ф-альдолазы,7. Эссенциальная фруктозурия,
8. Галактоземия.
Слайд 4ГАЛАКТОЗЕМИЯ
МЕТАБОЛИЗМ ГАЛАКТОЗЫ В НОРМЕ:
1. Галактоза + АТФ →
галактозо-1-ф + АДФ
галактокиназа2. галактозо-1-ф + УДФ-глюкоза → глюкозо-1-ф+
УДФ-галактоза
гексозо-1-ф-уридилилтрансфераза
3. УДФ-галактоза → УДФ-глюкоза
галактозо-УДФ-эпимераза
Слайд 5ГАЛАКТОЗЕМИЯ
Дефицит галактокиназы (1-я реакция):
накапливается в крови галактоза, что ведет
к:
- ухудшению зрения, умственная отсталость,
в моче - галактоза, дульцит
Дефицит гексозо-1-ф-уридилилтрансферазы
накапливается
в крови галактозо-1-ф, дульцитразвивается катаракта, желтуха, диарея, гипотрофия
ИСКЛЮЧИТЬ ГАЛАКТОЗУ ИЗ ПИЩИ
Слайд 6ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ЦИКЛ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ путь окисления глюкозы, конечные продукты: НАДФН и ФОСФОПЕНТОЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ПФЦ наиболее высокая:
жировая ткань, печень, надпочечники, эмбриональная ткань, половые железы,
молочные железы, костный мозг и др. тк.печень: ПФЦ окисляет до 30% глюкозы,
эритроциты - 7% глюкозы,
нервная ткань - 2% глюкозы.
Слайд 7ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ЦИКЛ
1. ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ
2. НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ
(взаимопревращения сахаров)
СУММАРНОЕ УРАВНЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ
СТАДИИ:
Глюкозо-6-фосфат + 2 НАДФ →
→ рибулозо-5-фосфат + 2 НАДФН + СО2
Слайд 8ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛА
1. Глюкозо-6-фосфат →
6-фосфоглюконолактон
НАДФ + гл-6-ф-дегидрогеназа → НАДФН
2.
6-фосфоглюконолактон → 6-фосфоглюконатглюконолактоназа
3. 6-фосфоглюконат → рибулозо-5-фосфат + СО2
НАДФ+ 6-фосфоглюконатдегидрогеназа→ НАДФН
Слайд 9НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СТАДИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛА
РЕАКЦИИ ВЗАИМОПРЕВРАЩЕНИЯ САХАРОВ
промежуточный продукты реакций:
рибулозо-5-фосфат
рибозо-5-фосфат
седогептулозо-7-фосфат
фруктозо-6-фосфат
ксилулозо-5-фосфат
глицеральдегид-3-фосфат
эритрозо-4-фосфат
Слайд 10ФЕРМЕНТЫ
неокислительной стадии ПФЦ
Трансальдолазы
Транскетолазы
кофермент: тиаминдифосфат (вит. В1)
СУММАРНОЕ
УРАВНЕНИЕ ПФЦ:
глюкозо-6-фосфат + 7 Н2О + 12 НАДФ →
6 СО2
+ 12 НАДФН + Н3РО4
Слайд 11ЗНАЧЕНИЕ ПФЦ
ОКИСЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ В
ПЕНТОЗО-ФОСФОТНОМ ЦИКЛЕ
(ПФЦ)
ОБЕСПЕЧИВАЕТ
ОРГАНИЗМ:1. ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫМИ
ЭКВИВАЛЕНТАМИ (НАДФН)
2. ПЕНТОЗОФОСФАТАМИ
(рибозо-5-фосфат)
Слайд 12НАДФН - донор водорода
1. Синтез жирных кислот и других структурных
и резервных липидов,
2. Синтез холестерина, желчных кислот,
3. Синтез стероидных гормонов
(мужские и женские половые гормоны, кортикостероиды),4. Синтез витамина D,
5. Микросомальное окисление в печени ядов, лекарственных веществ, эндогенных соединений,
6. Восстановление глютатиона - антиоксиданта
Слайд 13РИБОЗО-5-ФОСФАТ
Синтез нуклеозидов
синтез нуклеотидов (нуклеотидмоно-, ди-, трифосфатов)
синтез нуклеотидных коферментов (НАД, НАДФ,
ФАД, КоА)
синтез полимерных производных нуклеотидов - НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ (ДНК, РНК,
косвенно - синтез БЕЛКА)
Слайд 15РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯННОГО УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В
КРОВИ
(3,3 - 5,5 ммоль/л):
Субстратная регуляция (молекулярный
уровень регуляции),Гормональная регуляция (системный уровень регуляции).
Слайд 16РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ РЕАКЦИЙ:
1. Изменение количества реагента (субстрата) для
фермента,
2. Изменение каталитической активности фермента,
3. Изменение абсолютного количества присутствующего фермента
Слайд 17СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
1. Равновесные реакции:
→
S (субстрат) ← Р (продукт)2. Неравновесные реакции:
S (субстрат) → Р (продукт)
↓ тепло
Слайд 18РЕГУЛЯЦИЯ НЕРАВНОВЕСНЫХ РЕАКЦИЙ
«МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СИГНАЛЫ»
соотношение
в клетке:
АТФ/АДФ
НАДН/НАД
Ацетил-КоА/КоА
Слайд 19СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗО-ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ ЦИКЛ
(ЦИКЛ РЭНДЛА)
ГЛЮКОЗА
КРОВИ↓ → ЛИПОЛИЗ↑ → ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ↑ → АЦЕТИЛ-КоА, ЦИТРАТ↑ →
ФОСФОФРУКТОКИНАЗА↓ → ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ↑ → ГЕКСОКИНАЗА↓ → ГЛИКОЛИЗ↓ → ГЛЮКОЗА КРОВИ↑
Слайд 20ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (цикл КОРИ)
МЕЖОРГАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦИКЛ:
ПЕЧЕНЬ ⎮
КРОВЬ ⎮ МЫШЦЫ
глюкоза → глюкоза → глюкоза
↑ ↓
пируват пируват
↑ ↓
лактат ← лактат ← лактат
Слайд 21ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛ
ПЕЧЕНЬ ⎮
КРОВЬ ⎮ МЫШЦЫ
глюкоза
→ глюкоза → глюкоза↑ ↑
пируват пируват
↑ ↓
лактат ← лактат ← лактат+NH3
↑ ↓
аланин ← аланин ← аланин
↓ → NH3 → мочевина
Слайд 22ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
А. КОНТРОЛЬ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА
- ковалентная модификация фермента путем фосфорилирования/дефосфорилирования
- реализует действие гормонов через внутриклеточные механизмы:
1. Аденилатциклазный (посредник цАМФ),
2. Кальций-кальмодулиновый (посредник Са2+)
3. Фосфолипазный механизм (посредники -инозитол-3-фосфат и диацилглицерид)
Слайд 23ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)
Б. КОНТРОЛЬ КОЛИЧЕСТВА ФЕРМЕНТА
ОСУЩУСТВЛЯЕТСЯ ГОРМОНАМИ ЧЕРЕЗ КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА
ФЕРМЕНТОВ:
- ВЛИЯНИЕМ НА ИНДУКЦИЮ ИЛИ РЕПРЕССИЮ СИНТЕЗА м-РНК,
- ВЛИЯНИЕМ
НА СТАДИИ ТРАНСЛЯЦИИ СИНТЕЗА БЕЛКА НА УРОВНЕ РИБОСОМ
Слайд 24ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ
БИОСИНТЕЗ ⎮УТИЛИЗАЦИЯ
повышение глюкозы⎮ снижение глюкозы быстрая адреналин ⎮ инсулин
регуляция глюкагон ⎮
⎮
медленная глюкокор- ⎮ инсулин
регуляция тикоиды ⎮
Слайд 25БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ
Адреналин, глюкагон
рецептор ↓
акт. аденилатциклазы ↓
синтез цАМФ ↑
↓
акт протеинкиназы
↓
↓
гликогенсинтаза гликогенфосфорилаза ↑
↓ гликогенез
гликогенолиз ↑
Слайд 26БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
рецептор ↓
гормон-рецепторный комплекс ↓
взаимодействие с ДНК ↓
↓
индукция синтеза
ключевых
ферментов ГНГ ↓
↓ гликолиз
глюконеогенез ↑
Слайд 28МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА
МЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
- Взаимодействие с рецептором на цитоплазматической
мембране
- Активация фосфолипазы С,
- Гидролиз фосфатидилинозитола с образованием:
- диацилглицерина и - инозитолфосфатгликана
Слайд 29МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
- диацилглицерин:
- активирует перенос глюкозу через
плазматическую мембрану в клетку,
- активирует глюкокиназу (гл-6-ф запирается в
клетке)- инозитолфосфатгликан:
- активирует фосфодиэстеразу → расщепляет цАМФ → ингибируется протеинкиназа → блокируется фосфорилирование ферментов →
- активируется ГЛИКОГЕНСИНТАЗА, ингибируется глюконеогенез и липолиз
Слайд 30МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
- ИНСУЛИН
+ рецептор → ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСА В КЛЕТКУ → связывается с
ядерными рецепторами → ИНДУЦИРУЕТ СИНТЕЗ мРНК → активирует синтез ферментов гликолиза и цикла Кребса:- малатдегидрогеназы,
- глицеральдегид-3-ф-дегидрогеназы,
- глюкокиназы, гексокиназы,
Слайд 31МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
- пируваткиназы,
- альфа-кетоглутаратдегидрогеназы,
- цитратсинтетазы,
- пируватдегидрогеназы.
В ЦЕЛОМ:
активируется
утилизация глюкозы клеткой →
уровень глюкозы в крови
снижается
Слайд 33САХАРНАЯ КРИВАЯ
После приема углеводов развивается алиментарная гипергликемия → выбрасывается инсулин
Уровень
глюкозы крови через 2 часа приходит к норме
При голодании активируется
гликогенолиз (в первые 12 часов), затем глюконеогенез 
Слайд 34ГИПОГЛИКЕМИЯ
Нормальное содержание глюкозы в плазме
3.3-5.5 ммоль/л.
ГИПОГЛИКЕМИЯ - снижение концентрации глюкозы ниже 3.3 ммоль/л,
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -
снижение концентрации глюкозы ниже
2.7 ммоль/л \
Слайд 35ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Физиологическая гипогликемия:
развивается вслед за алиментарной гипергликемией (компенсаторный выброс
инсулина),
после тяжелой и длительной мышечной работы (некомпенсированный расход углеводов),
в период
лактации у женщин. 
Слайд 36ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Патологическая гипогликемия:
передозировка инсулина,
гиперинсулинизм при опухолях ПЖ,
заболевание почек со снижением
сахарного порога,
нарушения всасывания сахаров
Слайд 37ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
заболевания печени с нарушением процессов синтеза гликогена и глюконеогенеза,
недостаточность
надпочечников (дефицит глюкокортикоидов),
галактоземия и гликогенозы,
алиментарная гипогликемия (голодание, отсутствие углеводов в
пище),семейная гипогликемия.
Слайд 38ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ - превышение концентрации глюкозы 6.0 ммоль/л,
ГЛЮКОЗУРИЯ - превышение концентрации
глюкозы в крови 10.0 ммоль/л,
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -
повышение концентрации
глюкозы до 22.0 ммоль/л и выше
Слайд 39ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
(продолжение)
Физиологическая гипергликемия:
алиментарная (после приема углеводистой пищи),
нейрогенная (выброс катехоламинов, активирующих распад
гликогена)
Слайд 40ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
(продолжение)
Патологическая гипергликемия:
сахарный диабет (недостаток инсулина),
повышенная секреция контринсулярных гормонов - СТГ,
АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия),
опухоли надпочечников ( повышенная продукция
глюкокортикоидов),
Слайд 41ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
(продолжение)
Поражения мозга
Гиперфункция щитовидной железы,
Патология печени (нарушение депонирования гликогена)
Слайд 42САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА -
инсулинзависимый
Абсолютная недостаточность инсулина (ювенильный, юношеский диабет)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
II ТИПА - инсулиннезависимый
Относительная недостаточность инсулина (молекулярные дефекты инсулина)
Слайд 43молекулярные дефекты инсулина
НАРУШЕНИЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПРОИНСУЛИНА В ИНСУЛИН,
ДЕФЕКТ МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТРУКТУРЫ ИНСУЛИНА,
ДЕФЕКТ
РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНА, НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА С РЕЦЕПТОРОМ
НАРУШЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ИНСУЛИН-РЕЦЕПТОРНОГО КОМПЛЕКСА
СО ЗВЕНОМ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА В КЛЕТКУ,ВЫРАБОТКА АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ
Слайд 44ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛЮКОЗУРИЯ и ПОЛИУРИЯ
КЕТОНЕМИЯ и КЕТОНУРИЯ
КЕТОАЦИДОЗ - нарушение кислотно-щелочного баланса
в организме
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС
ГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ
Слайд 45БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ
недостаток инсулина
↓
глюкоза не поступает в клетку↓
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ и ГЛЮКОЗУРИЯ
↓
снижение глюкозо-6-фосфата в клетке
Слайд 46↓
снижение пирувата, оксалоацетата
↓
снижение активности
цикла Кребса↓
снижение синтеза АТФ в клетке
↓
тотальный энергодефицит
Слайд 47↓
выброс адреналина и глюкагона
↓
распад гликогена в печени и
мышцах
↓
нарастание гипергликемии
↓
выброс глюкокортикоидов
Слайд 48↓
активация глюконеогенеза
↓
нарастание гипергликемии↓
активация липолиза
↓
увеличение жирных кислот в крови
Слайд 49↓
избыток ацетил-КоА
↓
активация синтеза кетоновых тел
(ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон)
↓
КЕТОНЕМИЯ (КЕТОЗ) и
КЕТОНУРИЯ
↓
Слайд 51отрицательный азотистый баланс
Избыток глюкокортикоидов
↓
активация распада белка до аминокислот
↓
увеличение свободных
аминокислот
↓
активация глюконеогенеза
↓
отрицательный азотистый баланс
Слайд 52Гиперосмотическая дегидратация
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ
↓
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ И МОЧИ
↓
ВЫХОД ЖИДКОСТИ ИЗ ТКАНЕЙ И
КЛЕТОК
↓
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)
Слайд 53ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Глюкозурия→полиурия→ дегидратация
Избыток глюкозы → образование сорбитала → гиперосмолярность тканевой жидкости
→ дегидратация клеток
Избыток глюкозы → неферментативное гликозилирование белков (альбуминов, гемоглобина,
эндотелия, почечного эпителия)
Слайд 54ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИ
Повышенная антигенная активность
Укорочен период полужизни,
Нарушение функции белков (гемоглобина, эндотелия
сосудов, почечного эпителия) → анемия, гипоальбуминемия, нарушение микроциркуляции и трофики
тканей
