Почки и артериальная гипертензия

в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца.
Вазоренальная

артериальная гипертензия – АГ вторичная, вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих АГ.

(ее выпячивание);
Тромбоз почечных артерий;
Сдавливание сосудов почек (извне);
Травма почечной артерии с

последующим тромбозом.

или уменьшение пульсового и перфузионного давления в результате окклюзионно-стенотического поражения

почечных артерий. Это сопровождается повышением продукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. В организме здорового человека образование ренина необходимо для поддержания нормального тонуса сосудов. Он быстро разрушается ферментами ангиотензиназами. Соединяясь с поступающим из печени ангиотензинном (а2-глобулин), ренин образует ангиотензин I (декапептид). Ангиотензин I не относится к прессорным веществам и под влияни­ем конвертирующего фермента превращается в ангиотен­зин II.
Ангиотензин II обладает сильным вазопрессорным действи­ем, которое реализуется как в результате его непосредственного воздействия на системные артериолы, так и опосредованно. В последнем случае ангиотензин II стимулирует продукцию в коре надпочечников адьдостерона. Гиперальдостеронизм сопровож­дается снижением экскреции почками натрия, накоплением на­трия в клетках в обмен на калий, увеличением объема циркули­рующей жидкости и жидкости во внеклеточном пространстве. Одновременно с этим блокируется и антигипертензивный механизм; конвертирующий фермент кининаза-2 превращает лизил-брадикинин в неактивную ферму. В итоге спазм периферических сосудов, гипернатриемия, гиперволемия вызывают артериаль­ную гипертензию.

эссенциальной гипертонии связана с повышенным поступлением в организм натрия. Это

связано с тем, что натрий способен удерживать в организме воду. Избыток жидкости в кровеносном русле приводит к повышению АД.
Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое юкстагломерулярным аппаратом почек. Его эффект связан с повышением тонуса артерий, что вызывает повышение артериального давления. Эссенциальная гипертония может быть как с высоким содержанием ренина, так и с низким. К примеру, у афроамериканцев характерно низкий уровень ренина при эссенциальной гипертонии, поэтому в лечении гипертензии у них более эффективны мочегонные препараты.

терапии,
 злокачественное течение заболевания с быстрым развитием поражения органов – мишеней

и связанных с этим осложнений.

600-800 мг/сут);
ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II (ирбесартан, лозартан и

др.). Относительно противопоказаны (могут назначаться только начиная с минимальных доз, под контролем фильтрационной функции почек) при двустороннем стенозе почечных артерий;
диуретики (гипотиазид, фуросемид) – могут применяться в составе комбинированных препаратов;
антагонисты кальция (амлодипин, леркандипин, дилтиазем и др.), в т.ч. пролонгированного действия;
бета-адреноблокаторы;
при наличии признаков хронической почечной недостаточности в зависимости от ее выраженности назначают леспенефрил (леспефлан), кафетоль, увеличивают дозу дезагрегантов (дипиридамол до 300-400 мг/сут, пентоксифиллин до 1 000-1 200 мг/сут), назначают малобелковую диету в сочетании с препаратами незаменимых аминокислот (кетостерил и др.)

почечной артерии . В этом случае ингибиторы АПФ способствуют ухудшению

функционального состояния почек. У таких больных исходно увеличенная активность РААС, повышая тонус эфферентных артериол, обеспечивает достаточную величину клубочковой фильтрации, а усиление тонуса артериол внепочечных областей уравновешивает стенозирование просвета почечных артерии и обеспечивает достаточный почечный кровоток. Снижение под влиянием ингибитора АПФ синтеза ангиотензина II устраняет компенсирующее влияние этих факторов, ухудшает перфузию почек и снижает их функцию.