Повреждение. Дистрофии. Нарушение водного и минерального обмена

тканей и органов, возникающих под действием экзогенных и/или эндогенных факторов,

сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности.
Виды:
Дистрофии
Некроз

клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных

процессов.

Повреждающие факторы:
Гипоксия,
физические и химические факторы,
инфекционные агенты,
иммунные реакции,
генетические нарушения,
лекарственные средства

клетках и тканях продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др.)

и веществ, приносимых с током крови и лимфы («болезни накопления»);
Декомпозиция — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, приводящий к нарушению клеточного или тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена;

другие (например, жиров и углеводов - в белки) с избыточным

накоплением вновь образованных соединений;
Извращённый синтез — образование в клетке или ткани веществ, не встречающихся в норме («болезни недостаточности»).

количества вещества в месте обычной локализации;
б) веществ в атипичных

для них местах;
в) веществ, не встречающихся в норме.

метаболизма выделяют:

а) белковые (диспротеинозы)
б) жировые (липидозы)
в) углеводные

г) минеральные

а) паренхиматозные (клеточные),
б) стромально-сосудистые

(мезенхимальные)
в) смешанные

а) системные

б) местные

По происхождению различают:
а) врождённые
б) приобретённые дистрофии

клетках паренхиматозных органов; чаще всего поражают сердце, печень, почки, селезенку

Изменения их физико-химических свойств,
- Ферментопатии,
- Появление в цитоплазме

клеток белковых включений
Виды:
а) гиалиново-капельная
б) гидропическая (вакуольная)
в) роговая

деструкции органелл, а затем — к коагуляционному (сухому) некрозу клетки.

Чаще

всего встречается в канальцах почки, механизм – нарушение реабсорбции белков

в клетках вакуолей, наполненных жидкостью, представляющей собой разжиженную бедную белком

часть цитоплазмы; приводит к колликвационному (влажному) некрозу клетки.

Часто встречается в почках (при нарушении реабсорбции воды), печени (при вирусном поражении).

рогового вещества там, где в норме его не бывает (лейкоплакия).

участвующих в метаболизме аминокислот.

- Фенилкетонурия (накопление фенилаланина приводит к образованию

токсичных продуктов, поражающих клетки, особенно в ЦНС)

сосудов;
Основной механизм развития - нарушение транспортных систем трофики -

кровообращения и лимфообращения;
- характерная особенность — сочетание различных видов дистрофий, возможность их перехода одной в другую.

веществе в результате повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия), деструкция элементов соединительной

ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов.

Виды:
Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание
Гиалиноз

кислоты, гидратация и набухание, разволокнение основного вещества.

Причины: инфекции, гипоксия, иммунопатологические

процессы
Чаще всего встречается в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде.

Исход: восстановление / переход в фибриноидное набухание.

вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием

фибриноида (вещество, в состав которого входят полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, белки основного вещества и плазмы крови)
Исход: некроз, склероз или гиалиноз.

напоминающих гиалиновый хрящ
Гиалин – фибириллярный белок, в состав которого входит

фибрин, иммуноглобулины, фракции комплемента, липиды.

Поражаются: мелкие артерии и артериолы, соединительную ткань.

Исход: редко – рассасывание, ослизнение.

хромопротеидов (сложных белков), минералов.

обменом аминокислоты тирозина)
липидогенные пигменты (связанные с белковым и липидным

обменом).

не содержащий железо
(ферритин, гемосидерин) (билирубин)

В условиях патологии:
- при хроническом венозном застое,
- при гипоксии,
- интоксикации,
- переохлаждении организма

Пигменты захватываются эндотелиальными клетками сосудов и другими клетками соединительной ткани, органов, в них откладывается гемосидерин, а органы приобретают коричневую окраску (гемосидероз).

инфекции, резус-конфликт)
Местный (при внесосудистом гемолизе – в местах кровоизлияний)

циркулирует в крови (неконъюгированный)
В печени конъюгируется с глюкуроновой кислотой, экскретируется

с желчью
Выводится с калом, мочой

Желтуха – нарушение обмена билирубина, приводящая к повышению его уровня в крови и желтушному окрашиванию кожи, слизистых и серозных оболочек.

интоксикациях.
Печеночная - паренхиматозная, возникает из-за поражений клеток печени, их

неспособности захватывать билирубин и экскретировать его с желчью. Такая желтуха развивается при гепатитах, циррозе печени.
Подпеченочная - механическая или обтурационная, развивается при закупорке желчевыводящих путей; нарушается отток желчи. Желчь застаивается в печени, желчные капилляры разрываются, и в крови накапливается билирубин, окрашивая кожу, слизистые оболочки, склеру в желтый цвет

внутриклеточной и внеклеточной средой

изменений органов (застой секрета, воспаление); в стенках полых органов, в

протоках желез

На органическую основу (комочек слизи, слущенный эпителий) выпадают соли, содержащие холестерин, кальций, ураты, оксалаты.

Исходы: некроз стенки полого органа, затруднение оттока из органа, хроническое воспаление

клетки могут работать только в этих пределах)

содержания СО2 в воздухе (в шахте, на подводной лодке) или

при уменьшении выделения СО2 лёгкими при нарушении внешнего дыхания

Негазовый ацидоз
При нарушении обмена веществ
(сах. диабет, лихорадка, инфекции,);
при снижении выведения кислых соединений (нарушение функции почек, диарея, усиленное потоотделение)

Проявления:
расстройство нервной деятельности вплоть до комы

выделении через лёгкие (гипервентиляция лёгких), при проведении ИВЛ во время

операции

Негазовый алкалоз
При длительном употреблении раст. пищи, введении препарата гидрокарбоната натрия, усиленном потере соляной кислоты при неукротимой рвоте. отравлении, токсикозе беременных

ПРОЯВЛЕНИЯ:
падение сосудистого тонуса, уменьшение ОЦК, снижение кровотока мозга, угнетение дыхания

в тканях и тканевых пространствах.
Жидкость, скапливающуюся в тканях при

отеках и в полостях при водянке, называют транссудатом. Транссудат - прозрачная жидкость, белки в которой составляют 0,3-3,0%; в основном это альбумины.

В зависимости от локализации отеки имеют различные названия:
анасарка - отек мягких тканей туловища и конечностей;
асцит - скопление жидкости в полости брюшины;
гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости;
гидроперикард - скопление жидкости в околосердечной сумке;
гидроцеле - скопление жидкости в полости влагалищной оболочки яичка.

и тканевой жидкости (при снижении уровня белка в крови)
Мембранный отёк

развивается в результате повышения проницаемости стенок сосудов
Механический (гидродинамический) отёк развивается при повышении венозного давления
Осмотический отёк развивается в результате разности концентрации солей в крови и тканях.