Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Повреждение и гибель клеток и тканей: причины, механизмы, виды необратимого
Содержание
- 1. Повреждение и гибель клеток и тканей: причины, механизмы, виды необратимого
- 2. МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯПовреждение органов начинается на молекулярном или
- 3. Смерть клетки — конечный результат ее повреждения,
- 4. ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКГипоксия. Причины:Уменьшение кровотока (ишемия), возникающее
- 5. Физические агенты: механическая травма, чрезмерное
- 6. Разрушительным действием обладают многие факторы окружающей среды:пыль,
- 7. Инфекционные агенты. Вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, простейшие,
- 8. ФОРМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКРазличают:Ишемическое и гипоксическое повреждение; Токсическое повреждение.
- 9. Ишемическое и гипоксическое повреждение Обусловлено окклюзией артерий.
- 10. Токсическое повреждение. Химические вещества (водорастворимые) могут действовать
- 11. МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКВ классической морфологии нелетальное повреждение
- 12. Биологическая роль апоптоза в норме установление равновесия
- 13. В норме апоптоз имеет место при:Эмбриогенезе на
- 14. Атрофии зрелых тканей под влиянием эндокринных органов
- 15. Значение апоптоза в патологииАпоптоз клеток воспалительного инфильтрата
- 16. Смерть В, Т-лимфоцитов. При атрофии гормонозависимых
- 17. Механизмы апоптоза1. Конденсация хроматина. Обусловлена расщеплением ядерной
- 18. 4. Зависимость апоптоза от активации гена –
- 19. НЕКРОЗОт греч. nekros — мертвый — гибель
- 20. Морфогенетические стадии:Паранекроз — подобные некротическим, но обратимые
- 21. Макроскопические признаки некроза.Изменения цвета, консистенции, запаха некротических
- 22. Микроскопические признаки некроза.Изменения ядра и цитоплазмы клеток.
- 23. Этиология некрозаПо этиологическим фактором, выделяют пять видов
- 24. По механизму действия этиологического фактора некроз бывает:Прямым
- 25. Клинико-морфологические формы некроза:Коагуляционный;Колликвационный; Гангрена;Секвестр; Инфаркт.
- 26. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью
- 27. Разновидности гангрены:Сухая,ВлажнаяПролежень При сухой гангрене ткани мумифицируются,
- 28. Влажная гангрена возникает в тканях при действии
- 29. Секвестр — некроз без аутолиза, не замещается
- 30. Различают инфаркты по форме и цвету. Форма
- 31. По цвету инфаркт может быть:белым (селезенка, головной
- 32. Исходы некрозаНеблагоприятный исход - приводит больного к
- 33. Благоприятные исходы некроза: Организация (рубцевание - замещение
- 34. Атеросклероз коронарных артерийИнфаркт миокарда
- 35. Влажная гангренаКрасный инфаркт легкого
- 36. Жировой некроз
- 37. Белый инфаркт почки
- 38. Красный инфаркт (гангрена) тонкой кишки
- 39. Казеозный некроз
- 40. Скачать презентанцию
МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯПовреждение органов начинается на молекулярном или клеточном уровне.В ответ на воздействие различных факторов в клетках развивается процесс адаптации. Если лимиты адаптации клетки исчерпаны, то адаптация не возможна и возникает повреждение
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Повреждение органов начинается на молекулярном или клеточном уровне.
В ответ
на воздействие различных факторов в клетках развивается процесс адаптации.
Если
лимиты адаптации клетки исчерпаны, то адаптация не возможна и возникает повреждение клетки, до определенного предела обратимое. Если неблагоприятный фактор действует постоянно то развивается необратимое повреждение, или смерть клетки.
Слайд 3Смерть клетки — конечный результат ее повреждения, следствие ишемии, инфекции,
интоксикации, иммунных реакций.
Существует два типа клеточной смерти некроз и
апоптоз.
Слайд 4ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Гипоксия.
Причины:
Уменьшение кровотока (ишемия), возникающее при появлении препятствий
в артериях (при атеросклерозе, тромбозе).
Неадекватная оксигенация крови при сердечно-сосудистой недостаточности.
Снижение способности крови к транспортировке кислорода, например при анемии, отравлении.
Слайд 5Физические агенты:
механическая травма,
чрезмерное снижение или повышение
температуры окружающей среды,
внезапные колебания атмосферного давления,
радиация, электрический шок.Химические агенты и лекарства- вызвают повреждение клеток непосредственно или путем нарушения электролитного гомеостаза.
Слайд 6Разрушительным действием обладают многие факторы окружающей среды:
пыль,
инсектициды,
гербициды;
промышленные и природные
факторы (уголь, асбест);
социальные факторы: алкоголь, курение, наркотики; высокие дозы
лекарств.
Слайд 7Инфекционные агенты.
Вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, простейшие, паразиты.
Иммунные реакции.
Развитие
иммунных реакций лежит в основе аутоиммунных болезней.
Генетические нарушения.
Врожденные нарушения метаболизма
связаны с энзимопатиямиДисбаланс питания.
Дефицит белковой пищи и витаминов.
Слайд 8ФОРМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Различают:
Ишемическое и гипоксическое повреждение;
Токсическое повреждение.
Слайд 9Ишемическое и гипоксическое повреждение
Обусловлено окклюзией артерий. Основной механизм гибели
клетки является нарушение окислительного фосфорилирования, приводящее к недостаточности АТФ, повреждению
мембран клетки.Важнейшим медиатором необратимых биохимических и морфологических изменений является кальций.
Слайд 10Токсическое повреждение.
Химические вещества (водорастворимые) могут действовать непосредственно, связываясь с
молекулами или органеллами клетки (ртуть связывает сульфгидрильные группы клеточной мембраны
и вызывает повышение проницаемости клеточной мембраны и торможение АТФаза-зависимого транспорта). Цианид воздействует на ферменты митохондрий.Химические соединения (жирорастворимые) вначале превращаются в токсичные метаболиты, которые затем действуют на клетки-мишени. При этом образуются свободные радикалы.
Слайд 11МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
В классической морфологии нелетальное повреждение клеток называется дистрофией.
В большинстве случаев она относится к обратимым повреждениям.
Некроз
наряду с апоптозом является одним из двух морфологических выражений смерти клетки.Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клетки.
Слайд 12Биологическая роль апоптоза в норме
установление равновесия между процессами пролиферации
и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние
организма, в других—рост, в третьих—атрофию тканей и органов.
Слайд 13В норме апоптоз имеет место при:
Эмбриогенезе на стадиях преимплантации, имплантации
плодного яйца и органогенеза, при формировании просветов в полостных органах
(в сердце).Уничтожении клеток в пролиферирующих клеточных популяциях (эпителий крипт тонкой кишки).
Слайд 14Атрофии зрелых тканей под влиянием эндокринных органов при росте и
старении организма (возрастная атрофия тимуса, возрастная инволюция эндометрия, предстательной железы,
молочных желез после прекращения лактации,Апоптоз В- и Т-лимфоцитов при завершении иммунных реакций.
Слайд 15Значение апоптоза в патологии
Апоптоз клеток воспалительного инфильтрата в очагах иммунного
(лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) воспаления.
Он развивается в корковых
клетках тимуса при формировании иммунологической толерантности. Смерть клеток в опухолях
Слайд 16 Смерть В, Т-лимфоцитов.
При атрофии гормонозависимых тканей, (предстательной железы
после кастрации).
Атрофия паренхиматозных органов после перекрытия протока (поджелудочной железы, околоушной
слюнной железы, мочеточника).Смерть клетки, вызванная цитотоксическими Т-клетками (отторжение трансплантата).
Гибель клеток при вирусных заболеваниях (тельца Каунсильмена).
Клеточная смерть, при воздействии (радиации, высокой, низкой температуры, цитотоксические противоопухолевые препараты, гипоксия).
Слайд 17Механизмы апоптоза
1. Конденсация хроматина. Обусловлена расщеплением ядерной ДНК.
2. Нарушения
объема и формы клеток.
3. Фагоцитоз апоптозных телец макрофагами и
другими клетками. 
Слайд 184. Зависимость апоптоза от активации гена – Это обеспечивается за
счет протоонкогенов (апоптозспецифические гены, которые стимулируют или тормозят смерть клетки).
5. Онкогены и супрессорные гены, играют регуляторную роль в индукции апоптоза (онкоген р53 в норме стимулирует апоптоз; р53 необходим для развития апоптоза после повреждения ДНК радиацией).
Слайд 19НЕКРОЗ
От греч. nekros — мертвый — гибель клеток и тканей
в живом организме.
Понятие "некроз" является видовым по отношению к
более общему понятию "смерть". Напротив, термин "смерть" используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.).
Слайд 20Морфогенетические стадии:
Паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения;
Некробиоз — необратимые
дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
Смерть клетки, время
которой установить трудно; Аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов.
Слайд 21Макроскопические признаки некроза.
Изменения цвета, консистенции, запаха некротических тканей. Некротизированная ткань
может иметь плотную и сухую консистенцию, что наблюдается при коагуляционном
некрозе. Ткань при этом подвергается мумификации.В других случаях она - дряблая, содержит много жидкости, подвергается миомаляции (колликвационный некроз).
Цвет зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Некроз бывает белым, желтоватым или окружен красно-бурым венчиком.
При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.
Слайд 22Микроскопические признаки некроза.
Изменения ядра и цитоплазмы клеток.
Ядро
Сморщивается -
кариопикноз,
Распадается - кариорексис
Лизируются - кариолизис.
Цитоплазма - денатурация и
коагуляция белков, сменяется колликвацией. Плазморексис – распад на глыбки
Плазмолизис - лизис органелл
Слайд 23Этиология некроза
По этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза:
Травматический,
Токсический,
Трофоневротический,
Аллергический,
Сосудистый.
Этиологические факторы могут оказывать непосредственное действие на ткань или
опосредованное — через сосудистую, нервную, иммунную системы.
Слайд 24По механизму действия этиологического фактора некроз бывает:
Прямым (травматический, токсический).
Непрямым
(трофоневротический, аллерги-ческий, сосудистый).
Травматический некроз результат прямого действия на ткань физических
(механических, температурных, вибрационных, радиационных и др.), химических (кислот, щелочей) факторов.Токсический некроз развивается при воздействии на ткани токсичных факторов бактериальной и другой природы.
Слайд 25Клинико-морфологические
формы некроза:
Коагуляционный;
Колликвационный;
Гангрена;
Секвестр;
Инфаркт.
Слайд 26Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью
гидролитических ферментов. Классический пример - очаг серого размягчения головного мозга.
Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке.
Слайд 27Разновидности гангрены:
Сухая,
Влажная
Пролежень
При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с
сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в
конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях, ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни.
Слайд 28Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань
набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется.
Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке.Пролежень - разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению (лопатки, крестец, затылок, локти и др.).
Слайд 29Секвестр — некроз без аутолиза, не замещается соединительной тканью, свободно
располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызывают развитие гнойного воспаления,
могут удаляться через свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры редко могут обнаруживаться и в мягких тканях.Инфаркт (от лат, infarcire — начинать, набивать) — это сосудистый некроз (ишемический). Причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий, функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения).
Слайд 30Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от
ангиоархитектоники органа, развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и
неправильной. Клиновидная форма - для органов с магистральным типом ветвления сосудов, слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое).Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, головной мозг).
Слайд 31По цвету инфаркт может быть:
белым (селезенка, головной мозг),
белым с
геморрагическим венчиком (сердце, почки),
красным (геморрагическим)-головной мозг, легкие, печень.
Геморрагический
венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хронического венозного полнокровия.
Слайд 32Исходы некроза
Неблагоприятный исход - приводит больного к смерти (при инфаркте
миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий
некроз печени, панкреонекроз)Неблагоприятные исходы:
гнойное расплавление – является причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до развития сепсиса.
Слайд 33Благоприятные исходы некроза:
Организация (рубцевание - замещение некротических масс соединительной
тканью),
Инкапсуляция (отграничение некротизи-рованного участка соединительнотканной капсулой);
Петрификация (откладываются соли
кальция)Оссификация (образуется кость).
На месте колликвационного некроза головного мозга образуется глиальный рубчик или киста.
