Презентация

2018
Южно-Казахстанская медицинская академия

Кафедра « Нормальной и патологической физиологии»

фосфора, магния)
Нарушение обмена микроэлементов ( железа, меди, цинка,

марганца, хрома, селена)
Возрастные особенности нарушений минерального обмена

Заключение
Использованные материалы

План

минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений.

Всего в организме обнаруживается свыше 70 элементов таблицы Д.И. Менделеева, 47 из них присутствуют постоянно и называются биогенными. Минеральные вещества играют важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия, осмотического давления, системе свертывания крови, регуляции многочисленных ферментных систем и пр., т.е. имеют решающее значение в создании и поддержании гомеостаза.

Введение

их больше чем 0,01 % от массы тела (К, Са,

Мg, Na, P, Cl) и микроэлементы (Mn, Zn, Cr, Cu, Fe, Co, Al, Se). Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные вещества присутствуют в виде ионов – катионов и анионов.

поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);

3)

поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);

4) поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);

5) детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона);

6) проведение нервного импульса (натрий, калий);

7) участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;

8) участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов).

в скелете и зубах. Тесная связь обмена кальция и фосфора

обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения, составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей.
Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается при изменении нормального соотношения этих элементов в диете (1,2 : 1), употребление пищи, богатой оксалатами, при упорном поносе и рахите.
Нарушение обызвествления скелета и зубов наблюдаются при гиподинамии, в старческом возрасте, понижении выработки соматотропина и половых гормонов.
Одним из последствий нарушения кальций-фосфорного метаболизма является отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах.

просвете тонкой кишки
•формой катиона железа
•функциональным состоянием слизистой оболочки кишечника

Современный человек,

находящийся на смешанной диете, потребляет за сутки 10 - 20 мг железа, главным образом в форме миоглобина и гемоглобина. Всасывается около 10% диетического железа и примерно такое же количество его ежесуточно теряется организмом.

Причины дефицита железа:
•недостаточное поступление (неадекватное питание, вегетарианская диета, недоедание)
•снижение всасывания железа в кишечнике
•нарушение регуляции обмена витамина С
•избыточное поступление в организм фосфатов, оксалатов, кальция, цинка, витамина Е
•отравление свинцом, антацидами
•усиленное расходование железа (в периоды интенсивного роста и беременности)
•потери железа связанные с травмами, кровопотерями при операциях, обильными менструациями, язвенными болезнями, донорством, занятиями спортом
•гормональные нарушения (дисфункция щитовидной железы)
•различные системные и опухолевые заболевания
•глистная инвазия

слабость, утомляемость, непереносимость холода, снижение памяти и концентрации внимания
•замедление

умственного и физического развития у детей, неадекватное поведение;
•учащенное сердцебиение при незначительной физической нагрузке
•растрескивание слизистых оболочек в углах рта, покраснение и сглаженность поверхности языка, атрофия вкусовых сосочков
•ломкость, утончение, деформация ногтей
•извращение вкуса (тяга к поеданию непищевых веществ), особенно у детей младшего возраста, затрудненное глотание, запоры
•угнетение клеточного и гуморального иммунитета
•повышение общей заболеваемости (простудные и инфекционные болезни у детей, гнойничковые поражения кожи, энтеропатии)
•увеличение риска развития опухолевых заболеваний.

имела чаще всего алиментарное происхождение. В настоящее время диетический фактор

перестал играть решающую роль, и железодефицитная анемия развивается чаще всего под влиянием комплекса причин, главными из которых являются:
•повышенные потребности организма в железе (1)
•кровопотери (2)
•нарушение всасывания железа (3).

(1) Потребность организма в железе резко возрастает во время беременности и в периоды усиленного роста. Девушки во время полового созревания болеют анемией чаще юношей из-за неблагоприятного сочетания повышенных потребностей в железе, вызванных быстрым ростом, с началом кровопотерь, которые иногда (например, при мелкокистозном перерождении яичников и при так называемых дизовариальных кровотечениях) могут быть значительными.

(2) Кровопотери считаются наиболее частой причиной железодефицитных анемий. В большинстве случаев они обусловлены дефектами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Особенно часто наблюдаются анемии, вызванные повторными носовыми или геморроидальными кровотечениями. Иногда причиной железодефицитной анемии оказываются тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, телеангиэктазии, диафрагмальная грыжа, эрозия, язва и опухоль желудочно-кишечного тракта, у женщин-маточные кровотечения.Железодефицитная анемия может быть связана с гемолизом, который является одним из частых осложнений у больных с протезированными клапанами.

(3) Недостаточность всасывания железа нередко наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, при энтероколитах, целиакии, спру, дуоденитах.

опухолях, инфекциях, циррозе печени, гемохроматозе, тиреотоксикозе, коллагенозах, хотя клиническое значение

этого неясно. У женщин избыток меди может быть связан со злоупотреблением гормональными контрацептивами,а также с применением внутриматочной спирали на основе меди. Повышенное содержание меди в волосах (помимо заболеваний печени) может быть свидетельством склонности к гипертонической болезни (у мужчин после 40 лет - инфаркт миокарда), повышению уровня холестерина в крови, новообразованиям (особенно в гинекологической сфере у женщин), аутоиммунным заболеваниям, экземе, мигрени, эпилепсии, а также наличия воспалительных заболеваний суставов и сосудов, системным заболеваниям соединительной ткани, дис- (гипер-) пигментации кожи. Избыток меди часто встречается у холериков, лиц творческих профессий, профессиональных спортсменов, людей, злоупотребляющих спиртными напитками. Основным источником меди являются продукты питания, и отклонения в обмене меди имеют в основном внутреннее происхождение (нарушение биохимических процессов в организме). Однако, проживание вблизи предприятий цветной металлургии, гальванических, радиотехнических, по производству электрооборудования, минеральных удобрений, контакты с медной посудой, использование медных изделий и украшений, купание в бассейнах с водой, обработанной сульфатом меди, избыточное потребление богатых медью продуктов и передозировка медьсодержащих лекарств могут также приводить к повышению содержания меди в организме. Хроническая интоксикация медью и ее солями на производстве может приводить к функциональным расстройствам нервной системы, печени и почек, аллергодерматозам.


Наиболее частыми причинами дефицита меди являются неадекватное питание, а также загрязнение окружающей среды кадмием, молибденом, марганцем, цинком, передозировка гормональных и цинксодержащих препаратов, фруктозы и витамина С. Молибден, цинк, марганец, а также кадмий и свинец при поступлении в больших количествах могут нарушать усвоение и биологические функции меди. Соотношение Cu/Zn - одна из важнейших констант в организме человека. Дефицит меди встречается при нефротическом синдроме, квашиоркоре, болезни Вильсона, тяжелом поносе с нарушением всасывания, состояниях, сопровождающихся повышенной экскрецией или сниженным синтезом церулоплазмина. Дефицит меди отрицательно сказывается на кроветворении (нарушение всасывания железа и образования красных кровяных телец) - развитие анемии, лейкопении (снижение числа лейкоцитов в крови), может быть фактором риска для возникновения пороков сердца, диабета. У девочек может препятствовать половому созреванию, создавать предпосылки для возникновения гинекологических заболеваний (дисфункция яичников, воспалительные процессы и т.д.). Дефицит меди может приводить к психо-эмоциональному истощению, витилиго (нарушение пигментации кожи), других заболеваний кожи, болезней соединительной ткани, костей (сколиоз, остеопороз и др.), аллергических заболеваний, в том числе ринита, астматических осложнений при бронхитах и др., нарушению синтеза гормона щитовидной железы тироксина (риск снижения функции щитовидной железы). Встречается при демиелинизирующих заболеваниях, задержке психо-речевого и моторного развития, судорожном синдроме (эпилепсии) у детей, генетических заболеваниях (синдром Марфана, синдром «курчавых волос» или болезнь Менкеса).

редкого аутосомно-рецессивного заболевания, которое проявляется везикулярным и псориазоформным дерматитом на

локтях, в паховых складках и вокруг естественных отверстий, а также алопецией (выпадением волос) и диареей. При отсутствии лечения препаратами цинка это заболевание приводит к выраженному дефициту цинка и смерти. В последние годы установлен патогенез энтеропатического акродерматита. Выяснилось, что его причиной является мутация гена SLC 39 А 4 в 15 хромосоме и, возможно, хромосоме 8, который в норме кодирует ZnIP 4. Этот белок, имеющий 8 трансмембранных доменов, в большом количестве содержится в апикальных мембранах энтероцитов и нефроцитов дистальных канальцев, обеспечивая кишечную абсорбцию и почечную реабсорбцию цинка. Недостаток ZnIP 4 и обусловливает фатальный дефицит цинка.

Избыток цинка при постепенном поступлении не оказывает выраженного токсического действия, поскольку он не кумулируется и быстро выводится. В целом содержание цинка в органах и тканях благодаря совершенной системе регуляции мало изменяется в случае избыточного или умеренно недостаточного поступления цинка в организм. Изменения происходят лишь в крови. Тем не менее в случае резкого поступления большого количества цинка наблюдаются сонливость, головокружение, рвота, галлюцинации, анемия. При употреблении 45 г цинка сульфата (ZnSO4) зарегистрированы отравления, закончившиеся смертью.

потребность в инсулине и концентрацию холестерина в крови, ускоряет развитие

атеросклероза. Известно, что у больных сахарным диабетом 2-го типа Cr3+ снижает уровень гликемии, а также концентрацию холестерина и инсулина в крови. Однако у здоровых людей он такое действие не оказывает. Вместе с тем у больных сахарным диабетом 2-го типа всасывание хрома из кишечника увеличивается в 3 раза, уровень его в сыворотке крови повышается, а концентрация в клетках снижается. Это свидетельствует о возможности наследственного нарушения при сахарном диабете 2-го типа транспорта Cr3+ в клетки, где он необходим для обеспечения нормальной чувствительности к инсулину. Дефицит хрома в пище усиливает инсулинорезистентность, ускоряя развитие сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза. Поскольку почти у 50 % населения, в первую очередь у детей, наблюдается субнормальное потребление трехвалентного хрома, можно считать, что умеренные добавки Cr3+ с нетоксическими лигандами способны оказывать профилактическое действие относительно развития сахарного диабета 2-го типа, инсулинорезистентного ожирения и атеросклероза.

детей и взрослых поданным изучения параметров почечного звена регуляции водно-солевого

гомеостаза. В условиях спонтанного диуреза и нагрузки 0,5% раствором хлорида натрия обследовано 12 практически здоровых детей в возрасте 8-14 лет, а также 17 здоровых взрослых в возрасте 21-30 лет. Не выявлено значимых межгрупповых отличий концентрационных показателей в условиях спонтанного диуреза, В то же время, в условиях водно-солевой нагрузки выявлен ряд особенностей функционального состояния почек у детей: более низкие значения экскреции осмотически активных веществ, креатини на, фосфатов и кальция. Более высокие концентрации нитритов и белка в моче при отсутствии существенных межгрупповых отличий экскреции этих веществ. Делается вывод о том, что предлагаемая водно-солевая нагрузка, как способ оценки минерального состава у детей, позволяет получать объективную, стандартизированную информацию о характере минерального обмена.

не подводил вас, следует вести здоровый, подвижный образ жизни. Также

необходимо следить за своим питанием – употребляйте только полезную пищу. Очень важно всегда держать свои мысли в позитивном настрое – и тогда болезнь вас не коснется!

Заключение

врача // Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994, 384 с.;

2. Ленинджер А.

Биохимия. Молекулярные основы структуры и функций клетки // М.: Мир, 1974, 956 с.;

3. Пустовалова Л.М. Практикум по биохимии // Ростов-на Дону: Феникс, 1999, 540 с.;

4. Хмельницкий Р. А. Физическая и коллоидная химия // М.: Высш. шк., 1988, 400 с.

5. http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=911

6. https://www.nebolit.ru/disease/narushenie_obmena_veshchestv/

Использованные материалы