Разделы презентаций


Принципы терапевтической коррекции клеточных презентация, доклад

Содержание

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕКОШЕЛЕВ ВЛАДИМИР БОРИСОВИЧ, зав.кафедрой физиологии и общей патологии

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Принципы терапевтической коррекции клеточных нарушений
ЭТИОТРОПНЫЕ
САНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

Принципы терапевтической коррекции клеточных нарушенийЭТИОТРОПНЫЕСАНОГЕНЕТИЧЕСКИЕПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

Слайд 2ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
КОШЕЛЕВ ВЛАДИМИР БОРИСОВИЧ, зав.кафедрой физиологии и общей патологии

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕКОШЕЛЕВ ВЛАДИМИР БОРИСОВИЧ, зав.кафедрой физиологии и общей патологии

Слайд 3Кардинальные признаки воспаления

Кардинальные признаки воспаления

Слайд 4ОСТРЫЙ РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ (при хламидиозе. Cиндром

Рейтера)

ОСТРЫЙ  РЕАКТИВНЫЙ  АРТРИТ  (при  хламидиозе.  Cиндром  Рейтера)

Слайд 5Определение понятия «Воспаление»
Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная

реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма

патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.
Определение понятия «Воспаление»Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или

Слайд 6* Соотношение компонентов воспалительной реакции (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)
1 – первичная

альтерация; 2 – вторичная альтерация
повреждающий
фактор
альтерация
1
2
экссудация
пролиферация

* Соотношение компонентов воспалительной реакции (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерацияповреждающийфакторальтерация12экссудацияпролиферация

Слайд 7Лизис чужеродных и собственных клеток организма, инфицированных вирусом, с помощью

системы комплемента

Лизис чужеродных и собственных клеток организма, инфицированных вирусом, с помощью системы комплемента

Слайд 8Пути активации системы комплемента

Пути активации системы комплемента

Слайд 9Основные функции системы комплемента при воспалении

Основные функции системы комплемента при воспалении

Слайд 11Роль метаболизма арахидоновой кислоты в воспалении
Мембранные фосфолипиды
Аспирин,
индометацин
(ингибиторы)
Фосфолипаза
Стероиды
(ингибиторы)
Циклоксигеназа
Арахидоновая
кислота
Простагландин G2 (PGG2)
Простациклин

(PGl2) вазодилятация, ингибирование активации тромбоцитов
Тромбоксан А2 (ТХА2)
вазоконстрикция,
активация тромбоцитов
PGD2
PGE2
PGF2α
Вазодилятация, отек
другие
липоксигеназы
HPETEs
HETEs
5 -

HPETE

5 - HETE
хемотаксис

Лейкотриен А4 (LTA4)

Лейкотриен C4 (LTC4)

Лейкотриен D4 (LTD4)

Лейкотриен E4 (LTE4)

Лейкотриен B4 (LTB4)
хемотаксис

Вазоконстрикция
Бронхоспазм
Увеличение проницаемости

Простагландин H2 (PGH2)

5-липоксигеназа

Роль метаболизма арахидоновой кислоты в воспаленииМембранные фосфолипидыАспирин,индометацин(ингибиторы)ФосфолипазаСтероиды(ингибиторы)ЦиклоксигеназаАрахидоновая кислотаПростагландин G2 (PGG2)Простациклин (PGl2) вазодилятация, ингибирование активации тромбоцитовТромбоксан А2 (ТХА2)вазоконстрикция,активация

Слайд 12Роль метаболизма арахидоновой кислоты в воспалении

Роль метаболизма арахидоновой кислоты в воспалении

Слайд 13Межклеточное взаимодействие приводит к синтезу липоксинов, которые выполняют противовоспалительные функции

Межклеточное взаимодействие приводит к синтезу липоксинов, которые выполняют противовоспалительные функции

Слайд 14Клеточный контакт
Базальная мембрана
Сокращенные
эндотелиоциты
Расширившаяся зона клеточного контакта

Проницаемость стенок сосуда в

норме и при остром воспалении

Клеточный контактБазальная мембранаСокращенные эндотелиоцитыРасширившаяся зона клеточного контактаПроницаемость стенок сосуда в норме и при остром воспалении

Слайд 15* Виды повышения проницаемости сосудов при воспалении (по: S.L.Robbins)
изменение проницаемости
0

1/2 1

2 3 4 5 6
время (часы)

А. Ранний (транзиторный)
вид проницаемости.

А

Б. Немедленный, но длитель-
ный вид проницаемости.

Б

В. Отсроченный вид
проницаемости.

В

* Виды повышения проницаемости сосудов при воспалении (по: S.L.Robbins)изменение проницаемости0    1/2  1

Слайд 19Механизм увеличения сосудистой
проницаемости
при остром воспалении
венулы

вазоактивные
медиаторы
(His, LT)

преимущественно
венулы,

капилляры

цитокины (ИЛ-1, ФНО)

гипоксия

артериолы, капилляры, венулы

токсины, ожоги, химические веществ

преимущественно
венулы

легочные
капилляры

поздний ответ

венулы

VEGF, др.
медиаторы1

Сокращение
эндотелия

Реорганизация
цитоскелета

Прямое
повреждение

Повреждение
лейкоцитами

Увеличение
трансцитоза

Механизм увеличения сосудистой проницаемостипри остром воспалении венулы вазоактивныемедиаторы(His, LT) преимущественновенулы, капилляры цитокины (ИЛ-1, ФНО) гипоксияартериолы, капилляры, венулытоксины,

Слайд 20Увеличение сосудистой проницаемости
под действием брадикинина

Увеличение сосудистой проницаемостипод действием брадикинина

Слайд 21 Экссудативное воспаление подразделяется на

следующие виды:

1. Серозное воспаление с

жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови.
2. Фибринозное воспаление, при котором экссудат содержит зна-чительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспалён-ных тканях в виде нитей и плёнок.
3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном, погибших.
4. Геморрагическое воспаление – с экссудатом, содержащим эритро-циты (кровь в экссудате).
5. Ихорозное (гнилостное) воспаление, в процессе которого в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

В развитии экссудации важную роль играют изменения сосудистого тонуса при воспалении

Экссудация – это процесс накопления жидкости в тканях воспалительного очага

Экссудативное воспаление подразделяется на следующие виды:     1.

Слайд 22Серозный экссудат при термических ожогах

Серозный экссудат при термических ожогах

Слайд 23ВИДЫ ЭКССУДАТОВ:
СЕРОЗНЫЙ
КАТАРАЛЬНЫЙ
ФИБРИНОЗЫЙ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
ГНОЙНЫЙ

ВИДЫ ЭКССУДАТОВ:СЕРОЗНЫЙКАТАРАЛЬНЫЙФИБРИНОЗЫЙГЕМОРРАГИЧЕСКИЙГНОЙНЫЙ

Слайд 24а – серозный; b –фибринозный; с – геморрагический экссудат

а – серозный; b –фибринозный; с – геморрагический экссудат

Слайд 31Стремление лейкоцитов в область пристеночного кровотока и к эндотелиальной поверхности.

Стремление лейкоцитов в область пристеночного кровотока и к эндотелиальной поверхности.

Слайд 32Краевое стояние лейкоцитов в поврежденной области

Краевое стояние лейкоцитов в поврежденной области

Слайд 33лиганд
рецептор
Са2+
Са2+
Са2+
Са2+
Са2+
PlP2
PlP2
инозитол трифосфат (lP3 )
диацил
глицерол
(ДАГ)
инозитол трифосфат (lP3 )
PLC
PLС
неактивные
G-белки
активные
G-белки
активные
G-белки
эндроплазмотический
ретикулум
белок
белок
ДАГ
ДАГ
арахидоновая
кислота
PKС
PL А2
увеличение числа и
аффинности

молекул
адгезии (интегринов)
агрегаты
внутриклеточных
Филаментов
(актина, миозина)
псевдоподия
О2-
секреторные
гранулы
секреция/
дегрануляция
диацил
глицерол
(ДАГ)
Активация лейкоцитов
1. Связывание рецептора с лигандом; 2.

Активация PLC; 3. Увеличение в/кл Са2+; 4. Активация PKC; 5. Эффекты активации
лигандрецепторСа2+Са2+Са2+Са2+Са2+PlP2PlP2инозитол трифосфат (lP3 )диацилглицерол(ДАГ)инозитол трифосфат (lP3 )PLCPLСнеактивныеG-белкиактивныеG-белкиактивныеG-белкиэндроплазмотическийретикулумбелокбелокДАГДАГарахидоноваякислотаPKСPL А2увеличение числа иаффинности молекуладгезии (интегринов)агрегаты внутриклеточныхФиламентов(актина, миозина)псевдоподияО2-секреторныегранулысекреция/дегрануляциядиацилглицерол(ДАГ)Активация лейкоцитов1. Связывание рецептора

Слайд 34Фазы активации лейкоцитов в реакции воспаления

Фазы активации лейкоцитов в реакции воспаления

Слайд 35ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
P-селектин

Е-селектин

Межклеточные молекулы
адгезии (ICAM-1, 2, 3),

Сосудисто-клеточные


молекулы адгезии (VCAM-1, 2)

Тромбин, гистамин, ФАТ…
ЛПС, ИЛ-1, ФНО-, ИФ-,


окисленные ЛПНП …

Роллинг лейкоцитов

Плотная адгезия
лейкоцитов

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИP-селектин Е-селектинМежклеточные молекулы адгезии (ICAM-1, 2, 3), Сосудисто-клеточные молекулы адгезии (VCAM-1, 2)	Тромбин, гистамин, ФАТ… ЛПС,

Слайд 36Три механизма увеличения адгезии
хемокины

Три механизма увеличения адгезиихемокины

Слайд 37Выдвижение
Адгезия
Перетекание
Открепление
Миграция клеток человека и животных
Х е м о а т

т р а к т а н т
Слайд из доклада

В.А.Ткачука на съезде физиологов России
ВыдвижениеАдгезияПеретеканиеОткреплениеМиграция клеток человека и животныхХ е м о а т т р а к т а н

Слайд 38ФАГОЦИТОЗ – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании,

активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц
Явление

фагоцитоза было открыто в конце декабря 1882 года И.И.Мечниковым
ФАГОЦИТОЗ – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток

Слайд 39Миграция лейкоцитов

Миграция лейкоцитов

Слайд 40Макрофаг во время захвата бактерий – начальная стадия фагоцитоза

Макрофаг во время захвата бактерий – начальная стадия фагоцитоза

Слайд 41Продвижение псевдоподий фагоцита в сторону бактерии

Продвижение псевдоподий фагоцита в сторону бактерии

Слайд 42Основные этапы фагоцитоза

Основные этапы фагоцитоза

Слайд 43Поглощаемая клетка
Макрофаг

Поглощаемая клеткаМакрофаг

Слайд 45Фагоцитоз
Fc
C3
прикрепление
захват
образование фаголизосом и дегрануляция
цитоплазма
фагосома
оксидаза
NADPH
NADP+
мембрана
мембранная оксидаза
гранулы

Фагоцитоз FcC3прикреплениезахватобразование фаголизосом и дегрануляцияцитоплазмафагосомаоксидазаNADPHNADP+мембранамембранная оксидазагранулы

Слайд 46Ультраструктура гранул нейтрофилов
Специфические гранулы (SG)
Лактоферрин
Лизоцим
Щелочная

фосфатаза
Коллаген IV
Молекулы адгезии лейкоцитов
Активатор

плазминогена
Фосфолипаза А2

Азурофильные гранулы
Миелопероксидаза
Лизоцим  бактерицидные факторы
Катионные белки
Кислые гидролазы
Эластазы
Неспецифические коллагеназы
BPI (бактерицидный увеличивающий проницаемость пептид)
Дефенсины, Катепсин G, Фосфолипаза А2



Ультраструктура гранул нейтрофиловСпецифические гранулы (SG) Лактоферрин  Лизоцим  Щелочная фосфатаза  Коллаген IV  Молекулы адгезии

Слайд 49Ферменты
Нейтральные протеазы
Эластазы
Коллагеназы
Активатор плазминогена
Кислые гидролазы
Фосфатазы
Липазы
Белки плазмы
Компоненты комплемента (С1-С5, пропердин)
Факторы свертывания (V,

VIII, тканевой фактор)
Активные формы кислорода
Эйкозаноиды
Цитокины, хемокины (IL-1, TNF, IL-8)
Факторы роста

(PDGF, EGF, FGF, TGF-ß)
Оксид азота

Продукты, высвобождаемые макрофагами

ФерментыНейтральные протеазыЭластазыКоллагеназыАктиватор плазминогенаКислые гидролазыФосфатазыЛипазыБелки плазмыКомпоненты комплемента (С1-С5, пропердин)Факторы свертывания (V, VIII, тканевой фактор)Активные формы кислородаЭйкозаноидыЦитокины, хемокины (IL-1,

Слайд 52Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика