Слайд 1
Профессиональные
интоксикации
Слайд 2Токсичность, как свойство (способность) химических веществ, действуя на биологические системы
немеханическим путем, вызывать их повреждение или гибель
Токсикология - наука о
токсичности - свойстве, присущем практически всем химическим веществам окружающего мира
Действие веществ, приводящее к нарушению функций биологических систем, называется токсическим действием.
Слайд 3Химизм взаимодействия токсиканта и биологического объекта на молекулярном уровне называется
механизмом токсического действия.
Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта,
приводящих к её повреждению (т.е. нарушению её функций, жизнеспособности) или гибели называется токсическим процессом
Внешние, регистрируемые признаки токсического процесса называются его проявлениями
Слайд 4Уровни организации биологического объекта, на котором изучается токсичность вещества :
клеточный;
органный;
организменный;
-
популяционный
Слайд 5Токсический процесс на клеточном уровне проявляется:
- обратимыми структурно-функциональными изменениями клетки
(изменение формы, сродства к красителям, подвижности и т.д.);
- преждевременной гибелью
клетки (некроз, апоптоз);
- мутациями (генотоксичность)
Слайд 6 Органная токсичность соединений: нейротоксичность, гепатотоксичность, гематотоксичность, нефротоксичность и т.д.
Токсический процесс
со стороны органа или системы проявляется:
- функциональными реакциями (спазм гортани,
кратковременное падение артериального давления, учащение дыхания и т.д.);
- заболеваниями органа;
- неопластическими процессами
Слайд 7 Токсический процесс на уровне целостного организма проявляться:
- болезнями химической этиологии
(интоксикации, отравления);
-транзиторными токсическими реакциями - быстро и самопроизвольно проходящими состояниями,
сопровождающимися кратковременной утратой дееспособности;
- аллобиозом - стойкими изменениями реактивности организма на воздействие физических, химических, биологических факторов окружающей среды;
Слайд 8 Токсическое действие веществ, регистрируемое на популяционном уровне, может быть обозначено
как экотоксическое
Экотоксический процесс на уровне популяции проявляется:
- ростом заболеваемости, смертности,
числа врожденных дефектов развития, уменьшением рождаемости;
- нарушением демографических характеристик популяции (соотношение возрастов, полов и т.д.);
- падением средней продолжительности жизни членов популяции, их культурной деградацией
Слайд 9В зависимости от продолжительности взаимодействия химического вещества и организма интоксикации
могут быть:
острыми;
подострыми
хроническими
Слайд 10 2. Периоды интоксикации:
- период контакта с веществом,
- скрытый
период,
- период разгара заболевания,
- период выздоровления
Слайд 11 3. В зависимости от локализации патологического процесса интоксикация может быть:
местной
и
общей
Слайд 12 4. В зависимости от интенсивности воздействия токсиканта интоксикация может быть:
Тяжелая
интоксикация - угрожающее жизни состояние. Крайняя форма тяжелой интоксикации -
смертельное отравление.
Интоксикация средней степени тяжести - интоксикация, при которой возможны длительное течение, развитие осложнений, необратимые повреждения органов и систем, приводящее к инвалидизации или обезображиванию пострадавшего (химический ожег кожи лица).
Легкая интоксикация - заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких суток.
Слайд 14 Предельно допустимая концентрация (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны
– это такая концентрация, которая при восьмичасовом рабочем дне в
течение всего рабочего стажа не может вызвать у работающих заболеваний или отклонений в состоянии здоровья непосредственно в процессе работы или в отдаленные сроки
Слайд 15 К I классу относят чрезвычайно токсичные вещества.
Такими являются производные
синильной кислоты, соединения свинца, ртути, мышьяка и др. Предельно допустимая
концентрация (ПДК) таких веществ для I класса составляет менее 0,1 мг/м3 в воздухе рабочей зоны.
II класс - это высокотоксичные вещества, включают многие промышленные и сельскохозяйственные яды (метиловый спирт, четыреххлористый углерод и др.). Для них ПДК составляет от 0,1 до 1,0 мг/м3
III класс - умеренно токсичные вещества, в основном это ароматические углеводороды (бензол и др.).
IV класс - малотоксичные вещества (производные мочевины, и др.).
Слайд 16Профессиональные интоксикации свинцом и его соединениями (сатурнизм С)
Слайд 17Содержание.
1.Условия возникновения и патогенез С.
2.Клинические проявления, диагностика.
3.Интоксикация тетраэтилсвинцом (ТЭС):
клиника, диагностика.
4.Лечение С. Профилактика.
5.МСЭ при С.
Слайд 18Интоксикация свинцом и его соединениями – сатурнизм (С).
Свинец широко используется как металл (сплавы, латунь и
др.), так и в виде неорганических и органических соединений (краски, ТЭС и др.).
Технологические процессы: добыча, выплавка Рв, изготовление стекла, фарфора, кабеля, аккумуляторов и др. (пыль, аэрозоль).
ПДД - 0,01 мг/м³.
Пути поступления: органы дыхания, реже – ЖКТ, кожа.
Депонируется в костях, печени, мышцах, почках.
Выделяется через кишечник, печень, почки, молоко, слюну.
Слайд 19ПАТОГЕНЕЗ:
через легкие Рв поступает в кровь, с
высокодисперсным белком образует альбуминат или фосфат Рв, которые откладываются в
тканях в виде нерастворимого трехосновного Рв (вторичный Рв, интоксикации не дает). Под влиянием неблагоприятных факторов нерастворимые соединения Рв превращаются в растворимые, которые, поступая в кровь, вызывают интоксикацию.
Слайд 20Рв – политропный яд:
1.Нарушает действие ферментов, образующих порфирин и
гем, нарушает цепь: порфирин + ГЕМ
+ Fе²= гемоглобин. Следовательно:
а) Развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахристическая анемия, накапливаются в крови аминолевулиновая кислота, протопорфирин, копропорфирин и др. (они выделяются с мочой, в результате чего она приобретает буро-красный цвет).
Fе накапливается в сыворотке, в эритроцитах (сидероциты), в органах (сидероз) – вследствие блокады гемосинтетазы.
б) Рв повреждает эритроциты – ретикулоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов.
2. Поражение нервной системы. В тяжелых случаях: миелополиневрит, энцефалопатия, эцефалополиневрит.
3. Токсическое поражение паренхиматозных органов, ЖКТ: токсический гепатит, свинцовая колика.
Слайд 21 КЛИНИКА САТУРНИЗМА:
1. «Свинцовый колорит».
2. «Свинцовая кайма».
3. Признаки поражения нервной
системы:
астенический синдром,
полиневритический с-м («висячая кисть»),
энцефалопатия - гиперкинез, атаксия, эпилептиформные
припадки.
4. Изменения крови:
а) анемия гипохромная гиперсидеримическая сидероахристическая вследствие нарушения синтеза порфирина и гема, накопление в крови продуктов порфиринового ряда и железа (норма Fе – 16-31 мкмоль/л),
б) токсическое поражение эритроцитов (ретикулоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов).
Слайд 22Двусторонний паралич лучевого нерва.
Слайд 245. Признаки поражения паренхиматозных органов, ЖКТ:
-
печеночный синдром (токсический гепатит),
- «свинцовая колика»,
сидероз.
6. Эндокринно-обменные нарушения, особенно белкового, углеводного
обмена (гепатит), гиповитаминоз, половые расстройства.
7. Лабораторные признаки:
В МОЧЕ: - обнаруживается Рв (> 0.02 мг/л),
- аминолевулиновая к-та, уро-копро-порфирин и др.
продукты порфиринового ряда (моча буро-красная).
В КРОВИ: анемия гипохромная ахристическая, ретикулоцитоз
базофильная зернистость эритроцитов (>25 на 1000), накопление в крови продуктов порфиринового ряда (аминолевулиновой к-ты, уропорфирина, копропорфирина и др.) и железа (> 32 мкмоль/л).
Слайд 25КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ САТУРНИЗМА
1. Легкая : а) клиники нет,либо начальные проявления
астеновегетативного
с-ма
б) лабораторные признаки: ретикулоцитоз до 2,5%,
базофильная зернистость эритроцитов (до 40 на 1000), увеличение содержания продуктов порфиринового ряда.
2. Средняя: а) астеновегетативный с-м, начальные признаки полиневрита,
б) лабораторные признаки: то же, но больше.
3. Выраженная: а) полиневрит, энцефалопатия, токсический гепатит,
б) ретикулоцитоз >4%, базофильная зернистость эритроцитов >60 на 1000.
Носительство свинца: Рв только в моче до 0,02 мг/л. Клинических проявлений нет.
Слайд 26 ДИАГНОСТИКА САТУРНИЗМА:
1. Проф. анамнез.
2. Клинические синдромы.
3. Лабораторные данные (анемия,
ретикулоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, копропорфирин в моче и др.).
4. Диф.
диагноз: железодефицитная, гемолитическая анемии, талассемия, «острый живот» при свинцовой колике.
Для свинцовой колики или «спастико-атонического синдрома» характерна триада:
1) схваткообразная сильная боль в животе,
2) жестокий запор,
3) артериальная гипертензия.
Слайд 27Ретикулоциты в периферической крови при сатурнизме.
Базофильная зернистость эритроцитов при сатурнизме.
Слайд 28ЛЕЧЕНИЕ САТУРНИЗМА:
1. Антидот - комплексоны:
а) соли
ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной к-ты):
- тетацин кальций 5-10% р-р 20-40 мл в/в капельно
на 5% глюкозе 3-4 дня, затем перерыв 3-4 дня;
такие циклы повторить 2-3 раза;
- пентацин так же;
б) унитиол 5 % 5 мл в/м, курс 10-12 инъекций;
в) Д-пеницилламин 450-900 мг в сутки, 2-4 недели.
2.Лечение анемии (витамин В12),
полиневрита (витамины В1, 12, РР, рибофлавин),
гепатита (гепатотропные ср-ва),
свинцовой колики (комплексоны, паранефральная
блокада, сульфат магния 25% 10-20 мл в/в,
теплые ванны, аскорбиновая к-та в/в).
Слайд 29ИНТОКСИКАЦИЯ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ (ТЭС).
ТЭС -- Рв (С2 Н5)4 --
антидетонатор,
нейротоксический (холинолитический) яд с
выраженным кумулятивным свойством.
Пути
поступления: легкие, кожа, ЖКТ.
Депонируется в мозге, печени, почках.
Разлагается с образованием токсического
триэтилсвинца.
Выделяется преимущественно почками (возможна
нефропатия
Слайд 30ПАТОГЕНЕЗ:
ТЭС быстро попадает в кровь, проникает через
гематоэнцефалический барьер в
мозг, нарушает
функцию коры, гипоталамуса, медиаторный обмен
( ацетилхолина и др.).
Вначале
– поражает вегетативные центры, следовательно,
астеновегетативный синдром.
Позже – нарушает связь гипоталамус – гипофиз – кора –
надпочечники, следовательно:
а) обменные нарушения (повышение серотонина,
ацетилхолина, пировиноградной к-ты и др.),
б) нарушение сосудистого тонуса,
в) поражение коры мозга - психоз
Слайд 31ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ТЭС
(аварийные ситуации):
1. Начальная стадия.
Астенический синдром:
головная боль, бессонница, страх.
Вегетативная триада: брадикардия, гипотония, гипотермия.
Симптомы поражения ЦНС: тремор, гиперкинез, дизартрия.
Предделириозный синдром: страх смерти, галлюцинации.
2. Предкульминационная стадия.
Психические и вегетативные нарушения: бредовые идеи,
галлюцинации, шизофреноподобный синдром.
3. Кульминационная стадия.
Психическое возбуждение, эпилептиформные припадки,
тахикардия, высокая t до 40, лейкоцитоз, коллапс, смерть.
Слайд 32ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ТЭС.
1 стадия – начальная: раздражительность, плохой
сон, парестезии:
«волос во рту»,
«ползанье насекомых».
2 стадия – токсическая энцефалопатия: тремор,
неустойчивая походка, дизартрия,
повышение сухожильных рефлексов,
снижение интеллекта, памяти.
стадия – выраженные изменение психики: делирий,
психомоторное возбуждение.
Изменений порфиринового обмена, анемии
НЕ наблюдается.
Слайд 33ЛЕЧЕНИЕ ИНТОКСИКАЦИЙ ТЭС.
Применение комплексантов не оправдано.
1.Острая интоксикация – промывание желудка,
слабительное.
Детоксикация: 5% глюкоза в/в, форсированный диурез,
тиосульфат натрия 30% 20 мл, в/в; магния сульфат
25% 10-20 мл в/в.
Снотворные (барбитураты).
При возбуждении – реланиум (0,5% р-р мл).
При энцефалопатии – транквилизаторы (диазепам,
аминазин 0,025 2-3 раза).
При коллапсе – сердечно-сосудистые ср-ва.
2.Хроническая интоксикация – ванны, витамины,
снотворные, глюкоза. Морфий, хлоралгидрат,
бромиды – ПРОТИВОПОКАЗАНЫ.
Слайд 34ПРОФИЛАКТИКА САТУРНИЗМА:
1. устранение контактов с Рв,
2. личная гигиена,
3. совершенствование технологических
процессов,
4. профилактические медицинские осмотры.
Слайд 35МСЭ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ
зависит от тяжести и последствий.
При острых легких
отравлениях (ТЭС) без последствий –
сохраняется работоспособность на прежнем месте,
при тяжелых
– в зависимости от результатов
лечения – чаще перевод на др. работу или ограничение.
При хронических отравлениях свинцом:
1 ст. – работоспособность сохраняется, возможна
переквалификация;
2 ст. – частичная, стойкая потеря работоспособности,
переквалификация;
3 ст. – полная, стойкая утрата трудоспособности.