Слайд 1
Профессор И.И. ЛЬВОВА
Кафедра детских инфекционных болезней
ФГБОУ ВО ПГМУ им. академика
Е.А. Вагнера Минздрава России
Особенности ОРВИ и гриппа у детей
Лекция первая
Пермь
2017
Слайд 2Терминология
ОРИ (острая респираторная инфекция) и
ОРЗ (острое респираторное заболевание) –
синонимы.
Это этиологически разнородные острые инфекционные заболевания различных отделов респираторного
тракта, передающиеся воздушно-капельным путем.
ОРИ с поражением верхних дыхательных путей.
ОРИ с поражением нижних дыхательных путей.
Слайд 3Терминология
ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция)
вызывает ОРЗ у детей в
первые три дня в 90% случаев.
Вирусно-бактериальная инфекция - в более
поздние
сроки - до 45% случаев.
Хламидофильная.
Микоплазменная.
Слайд 4
В структуре детской инфекционной патологии
ОРВИ и грипп -94%
В структуре
заболевших удельный вес детей до 14 лет –
около 50%.
Показатель острой респираторной заболеваемости
в детском возрасте в 3 раза выше, чем у взрослых.
Причины высокой частоты вирусных инфекций.
незрелость иммунной системы, «поздний старт»,
отсутствие иммунологического опыта;
кратковременность противовирусного иммунитета;
высокая контагиозность вирусов.
Слайд 5Дети от 6 месяев до 6 лет имеют повышенную восприимчивость
к респираторным инфекциям,
что является не отклонением от нормы,
а
онтогенетической особенностью возрастного периода.
Г.А. Самсыгина. Часто болеющие дети: проблемы патогенеза, диагностики и терапии. Педиатрия, №1 2005.
Слайд 6Заболеваемость детей РФ
острой респираторной инфекцией
(на 100 000 детского
населения)
Слайд 7Возраст госпитализированных детей
Слайд 8 Среди всех госпитализированных преобладают дети с осложненными ОРВИ - 48,5%.
И.И. Львова, Т.А. Щукина, 2006.
Слайд 9Время госпитализации детей с ОРВИ
Слайд 10Особенности эпидемиологии
Закрытые детские коллективы с низким уровнем
здоровья – «парники»
для формирования вирулентных
штаммов гриппа – старт эпидемии.
Источник инфекции -
больной ребенок или
с остаточными явлениями в ДДУ, школе.
Срок изоляции не менее 6 дней.
Допуск в ДДУ и школу не менее, чем через 10 дней
без остаточных явлений.
Трансплацентарный путь передачи – в/у инфицирование.
Внутрибольничное инфицирование
Риск внутрибольничной суперинфекции ОРВИ
- через 3-5 дней пребывания ребенка в стационаре.
Слайд 11Факторы риска частых ОРВИ
Рождение детей с низкой или большой массой
тела.
Профвредность матери во время беременности.
Аллергические болезни матери.
Группа крови А(II).
Плохие жилищно-бытовые
условия.
Ребенок – «пассивный курильщик».
Слайд 12Критерии понятия «частые ОРВИ» по кратности
Слайд 13 Особенности иммунологической недостаточности
у часто болеющих детей (ЧБД)
Низкая способность
лейкоцитов к продукции интерферонов.
Нарушение макрофагального звена, дисфункция фагоцитоза.
Гипоиммуноглобулинемия A и
G («малые» формы гуморальных иммунодефицитов).
Снижение уровня секреторного иммуноглобулина А.
Иммунорегуляторный дисбаланс Т-системы иммунитета (снижение хелперной активности CD3, CD4-лимфоцитов).
Преобладание Т-хелперов II типа.
Провоспалительная направленность цитокинового каскада.
Слайд 16DNA EBV/CMV/HHV6 колич. realtime, cоскоб
!!! DNA EBV (Эпштейна-Барр вируc)
20000 копий/мл
!!! DNA CMV (цитомегаловирус) 36000
копий/мл
!!! DNA HHV6 (герпесвирус 6 тип) 17000 копий/мл
Слайд 19
Особенности и проблемы профилактики
Профилактика в акушерских стационарах,
отделениях патологии новорожденных и недоношенных,
детских больницах и поликлиниках,
ДДОУ, школах, закрытых учреждениях.
Семейная профилактика, включая новорожденных.
Широкая распространенность нарушений иммунной
защиты, особенно местного иммунитета ротоглотки:
рецидивирующие оппортунистические вирусные инфекции,
а также хр. хламидофилезы, микоплазмозы и бактериально-
грибковая ЛОР-патология - группа ЧБД.
Аллергические болезни.
Слайд 20
При всем известной бесполезности антибиотиков при ОРВИ
продолжается их широкое
необоснованное назначение.
Заселение дыхательных путей несвойственной,
чаще
кишечной флорой;
аллергические реакции;
формирование лекарственно-устойчивых штаммов
пневмотропных бактерий;
сохранение Th-2 направленности иммунного ответа
и повышение риска аллергии.
В чем вред?
ОРВИ - социально-экономическая и медицинская проблема
Слайд 23Система защиты дыхательных путей
сама требует защиты от вмешательств
Мукоциллиарный клиренс
– элиминационная
терапия вместо раздражающих средств.
Влажный кашель – массаж, дренаж
вместо химиопрепаратов.
Иммунитет слизистой – вместо «пассивного
курения» и неоправданной антибиотикотерапии.
Слайд 24Пути решения
Общегосударственные мероприятия
по неспецифической диспозиционной и экспозиционной
профилактике ОРВИ всего
населения.
Вакцинопрофилактика гриппа (с 2006 г. введена в
Национальный календарь прививок).
Своевременная
диагностика токсических форм и
осложнений и современная лабораторная этиологическая
экспресс-диагностика.
Адекватная неотложная помощь и современная
противовирусная терапия упреждающего характера.
Семейная и индивидуальная профилактика,
психологическая помощь.
Терапия и иммунореабилитация часто болеющих детей.
Слайд 25Возбудители ОРВИ
Более 300 видов серотипов
вирусы гриппа различных типов А,В,С
вирусы парагриппа
аденовирусы
реовирусы
риновирусы
коронавирусы (SARS),
бока, метапневмо
респираторно-синцитиальный вирус
энтеровирусы
Слайд 26Возбудители ОРВИ
РНК-содержащие вирусы
Слайд 28
Этиологическая структура ОРЗ у детей
аденовирусы – 22%;
РС-вирусы – 15,8%;
грипп –
4-12%;
парагрипп – 3-6,6%;
ВПГ, ЦМВИ, энтеровирусы, риновирусы и другие
(смешанная вирусная этиология)
- до 50%;
бактерии (в составе вирусно-бактериальных ассоциаций у детей после 3 лет, чаще посещающих ДДОУ) - 5%: Streptococcus haemolyticus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis;
«атипичная» флора (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydоfila pneumoniae) - 5-10%.
Слайд 29Уровень поражения респираторного тракта
в зависимости от этиологии
Аденовирусная инфекция
Парагрипп
Грипп
Респираторно-синцитиальный вирус
Респираторно-синцитиальный вирус.
Хламидофила
пневмония.
Микоплазма пневмония.
Слайд 30Уровень поражения респираторного тракта (МКБ-10)
Ринит и назофарингит (J00).
Фарингит (J02).
Ларингит
(J04,0).
Бронхит (J20).
Бронхиолит, обструктивный бронхит (J21).
Слайд 31Острый бронхит
Острое самоизлечивающееся воспаление
слизистой
оболочки трахеобронхиального
дерева, завершающееся полным восстановлением
функции.
Слайд 32 Воспаление слизистой оболочки мелких
бронхов и бронхиол.
Осложнение
ОРВИ,
связанное с действием вируса.
Регистрируется чаще
у
детей первого года жизни.
Бронхиолит
Слайд 33 Острый обструктивный бронхит
– осложнение ОРВИ, связанное с действием вируса.
Сопровождается сужением и/или закупоркой
дыхательных путей за счет
отека
и гиперплазии слизистой оболочки,
гиперсекреции и бронхоспазма.
Регистрируется чаще
у детей раннего возраста.
Слайд 34Рецидивирующий бронхит
Не менее 3 эпизодов острого бронхита в год.
Снижение
мукоцилиарного клиренса вследствие
поражения мерцательного эпителия,
повышенной вязкости мокроты,
изменения диаметра
бронхов,
увеличения резистентности респираторных путей,
нарушения местной и/или общей
противоинфекционной защиты.
Регистрируется чаще после 3 лет.
Слайд 35Бронхит – бактериальное осложнение ОРВИ
Вторичная бактериальная инфекция,
вызванная пневмококком,
моракселлой катаралис,
гемофильной палочкой,
респираторными хламидофилами и микоплазмами.
Слайд 36Патогенез ОРВИ
Проникновение возбудителя в дыхательные пути.
Цитопатическое действие на клетки тропных
тканей.
Проникновение во внутренние среды макроорганизма с развитием местной и общей
реакции.
Угнетение факторов местной и общей резистентности с возможным развитием бактериальных осложнений.
Активизация факторов неспецифической резистентности и формирование специфического иммунитета.
Эрадикация возбудителя, восстановление нарушенных структур и функций, выздоровление.
Слайд 37Инкубационный период
(в среднем 48 часов)
Репродукции вируса
Репликация в эпителиальных клетках дыхательных
путей (носоглотка, трахея, бронхи)
Распространение вируса
Возможно проникновение в другие органы
и
системы гематогенным путем
(ЦНС, сердце, мышечная система)
Стадии патогенеза ОРВИ
Слайд 38Механизмы противовирусной защиты
Барьерные - целостность респираторного тракта и
бактерий сапрофитов.
Ранние
неспецифические - интерфероногенез,
адекватная температурная реакция, секреторные IgA,
альвеолярные макрофаги,
лимфоидная ткань
ассоциированная с дыхательными путями.
Специфические - пассивный иммунитет у детей
1 года жизни (IgG матери), активный иммунитет
(полноценные IgG после трехмесячного возраста).
Слайд 39 целостности эпителия;
содержания секреторных IgA;
нейтрофилов;
лизоцима, лактоферина;
состояния автономной субэпителиальной
лимфоидной ткани.
Слизистая оболочка ротоглотки
обладает автономным иммунитетом, зависящим
от
Слайд 40Тяжесть ОРВИ определяется
Глубиной поражения респираторного тракта.
Выраженностью интоксикации.
Осложнениями (связанными с действием
вируса и/или вторичной инфекцией).
Тяжелые формы ОРВИ
с поражением НДП,
требующие госпитализации,
при гриппе - 40-50%,
при RSV - 60%.
Слайд 41
ОРВИ (этиология на основании опорных клинико- эпидемиологических симптомов).
Тип
(в соответствии с клинической
классификацией).
Уровень поражения респираторного тракта.
Форма
тяжести.
Осложнения.
Сопутствующий диагноз.
Диагноз клинико-эпидемиологический
Слайд 42
Прогноз заболевания и эффективность лечения
определяются Ранней этиологической диагностикой
на основании
опорных клинико-эпидемиологических симптомов;
адекватной оценкИ тяжести заболевания
с учетом фонового состояния;
лабораторного
подтверждения
при тяжелых формах
И применением современных терапевтических алгоритмов.
Слайд 43Грипп
Великое бедствие планеты - единственная
инфекционная болезнь, вызывающая
пандемии.
Вызывается самым молодым на Земле,
изменчивым
и агрессивным РНК-содержащим
вирусом.
Слайд 44Этиология
Геном - сегментированная РНК.
На поверхности сферических вирионов - «шипы»
гликопротеины:
гемагглютинин (Н, 16 подтипов,
обеспечивающих адсорбцию вируса ) и
нейраминидаза
(N, 10 подтипов, обеспечивающих
выход вируса из клетки).
Внутренние белки - типоспецифический нуклеопротеид и
мембрана матричного белка (М1) - антигены, по
которым отличаются вирусы А, Б, С.
Слайд 45Циркулирующие антигенные типы
в последние 30 лет
А(H1N1) и A(H3N2)
Птичий грипп:
А(H5N1)
Свиной грипп: А(H1N1)
Слайд 46Для всех типов характерна генетическая нестабильность
Постоянная и прогрессирующая изменчивость
антигенной
структуры приводит к появлению
новых разновидностей, к которым нет иммунитета.
Облигатные
внутриклеточные паразиты,
размножающиеся в цитоплазме, иногда в ядре.
Относительно устойчивы к температуре:
при 4 градусах С сохраняются в течение недели;
теряют инфекционность при 50 градусах С в течение
нескольких минут.
Слайд 47
Антигенный дрейф - смена 1
антигена (эпидемии через 2-3
года).
Антигенный шифт - смена 2
антигенов (пандемии через 11-
18 лет).
Состав
расщепленных вакцин:
гемагглютинин и нейраминидаза
А(H1N1), A(H3N2) + В
+ внутренние белки
Рекомендуемые дозировки:
от 6 мес. до 10 лет – по 0,25 мл
(1 доза) в/м двукратно через 1
месяц;
старше 10 лет – 0,5 (2 дозы)
однократно в/м.
10 подтипов нейраминидазы – выход
16 подтипов гемагглютинина - адсорбция
Слайд 48Цельновирионные вакцины
Сплит вакцины
Субъединичные вакцины
Поколения противогриппозных вакцин для профилактики гриппа
Слайд 49Возникновение пандемических штаммов
Пересортировка генов
штаммов человека и
животных
при одновременном инфицировании
промежуточного хозяина.
Возможно, свиньи – «смешивающий сосуд».
Слайд 50Механизм антигенного шифта (гипотеза)
Слайд 51Пандемии гриппа в ХХ веке
H1N1
H2N2
H3N2
1918: “Испанка”
20 млн. погибших
1957: “Азиатский”
2 млн.
погибших
1968: “Гонконгский”
> 1 млн. погибших
Слайд 521889-1891 - A/H3N2
1918 A/H1sw N1 «Испанка» - 50 млн.
чел.
1957 A/H2 N2 «Азиатский» - 2 млн. чел.
1968 A/H3
N2 «Гонконгский» - 1 млн.чел.
1977 A/H1 N1 «Русский».
Пострадали родившиеся после 1950 года.
А/H5N1 «Птичий» - 262 чел. Остается
болезнью птиц. Передачи от человека человеку не
Зафиксировано.
2009 A/H1N1 «Свиной» - около 600 чел.
Летальность при пандемиях
Слайд 53История пандемий и предсказание на ХХI век
Н5,Н7,Н9
Н1, Н2
В.М. Блинов
О.И. Киселев
с соавт., 2006
Слайд 54Грипп – уникальная инфекция,
не имеющая аналогов по эпидемиологической значимости
Одномоментность
циркуляции вирусов гриппа
разных серотипов – А (H1N1), А
(H3N2) и В.
Одномоментность циркуляции разных штаммов:
идет вытеснение из циркуляции предыдущих,
преобладание H1N1swine.
Смещение сезонности: раннее начало, медленное
распространение, продолжительность 1-1,5 мес.
Заражение вирусом H1N1swine внутри страны,
высокая контагиозность.
Спорадические случаи и смешанные инфекции в 3,3
раза чаще.
Увеличение заболеваемости детей.
Слайд 55Возрастная структура гриппа H1N1 в РФ
Слайд 56Вирус гриппа типа В
отличается меньшим полиморфизмом
Вирус гриппа типа С
не имеет антигенных вариантов,
не вызывает пандемий и эпидемий,
обусловливает спорадические заболевания,
преимущественно у детей.
Удельный вес гриппа в структуре ОРИ –
25-60%.
У 15-25% реконвалесцентов выделение может продолжаться до30 дней.
Слайд 57
Особенности заболеваемости гриппом и ОРВИ
в последние эпидсезоны
Рост значительно
позже, чем в предыдущие годы.
Интенсивность низкая, нарастание активности
других
ОРВИ.
Завершение ко второй декаде мая.
Средняя продолжительность - 4-6 недель.
Вовлечение детей всех возрастных групп.
Доминирующий вирус A(H3N2).
Большое значение прививочной кампании в сентябре-
декабре.
Слайд 58Антигенные и генетические особенности A/H1N1/v
Гемагглютинин не содержит сайтов протеолиза.
Дополнительный
белок PB1 напоминает
бактериальные токсины.
Вирус умеренно патогенный, но склонный
к
«цитокиновому шторму» и системному
поражению, включая гастро-интестинальный
и почечный синдром в группах риска.
Слайд 59Особенности патогенеза гриппа
Панэпителиотропность – полиорганность поражений.
Токсичность с повреждением нейраминидазой
нейраминовой
кислоты синапсов.
Повреждение сосудов - геморрагический синдром.
Гиперпродукция ликвора – нейротоксикоз и
отек мозга.
Изменчивость - невозможность иммунитета
ко всем разновидностям.
Слайд 60
Опорные симптомы типичного гриппа
Преобладание интоксикации над местным процессом.
Острое начало с
ознобом, лихорадкой.
Острое течение.
«Сухой катар» верхних дыхательных путей - ринит, трахеит
и т.д.
Гиперемия органов ротоглотки без выраженного
отека, «зернистость», подчеркнутость сосудов,
геморрагическая энантема.
Слайд 61Респираторный токсикоз в виде нейротоксикоза
(токсическая энцефалопатия):
- гипертермический синдром;
- менингеальный: судороги тонические без потери
сознания + менингеальный синдром;
- менингоэнцефалический синдром – судороги тонико-
клонические + очаговая симптоматика).
Самое грозное осложнение – отек-набухание мозга.
Геморрагический синдром.
Первичное поражение легких (тромбоз крупных сосудов легких).
Эпидемический сезон.
Слайд 62
Классификация гриппа у детей
(Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф.)
Слайд 63
При гриппе 3 осложнения (варианты течения)
Церебральные поражения
(нейротоксикоз, отек мозга,
менингоэнцефалит,
поражения церебральных нервов).
Геморрагический синдром
(петехии на лице и
верхних отделах туловища, носовые
кровотечения из сплетения Киссельбаха, арахноидиты,
энцефалиты, геморрагический отек легких, ДВС).
Первичное поражение легких
(треугольная тень на рентгенограмме из-за тромбоза
крупного сосуда).
Слайд 64Осложнения, связанные с бактериальными наслоениями
Пневмония
Отит
Ангина
Синусит
Пиелонефрит и др.
Слайд 65Образец диагноза
Грипп типичный катаральная форма (ринит,
трахеобронхит) средней тяжести с
геморрагическим синдромом (носовое кровотечение).
Грипп типичный токсико-катаральная форма тяжелая (нейротоксикоз с
гипертермическим и менингеальным синдромом - однократные кратковременные фебрильные судороги), осложненный обструктивным бронхитом (ДН II),
правосторонней нижнедолевой пневмонией.
Слайд 66Код по МКБ
J10.1 Грипп с другими респираторными
проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.
J10.8 Грипп с
другими проявлениями, вирус гриппа
идентифицирован.
J11.1 Грипп с другими респираторными проявлениями,
вирус не идентифицирован.
J11.8 Грипп с другими проявлениями,
вирус не идентифицирован.
Слайд 67Из истории болезни девочки,
умершей в возрасте 16 лет от
типичного гриппа
Клиническая картина соответствует
классификационной форме: грипп типичный
токсическая тяжелая
форма (менинго-
энцефалический синдром),
осложненный отеком-набуханием мозга,
геморрагическим синдромом и двусторонней
пневмонией на фоне декомпенсированной ВИН.
Слайд 72 Шесть ОРИ в однотипной форме с выраженной интоксикацией, «влажным катаром»,
лимфаденопатией, присоединением
конъюнктивита и лакунарной ангины,
с волнообразным
и затяжным течением.
Хроническая аденовирусная и бактериальная инфекция (хронический тонзиллофарингит).
Активация ВЭБИ?, ЦМВИ?, ВГЧИ-6 типа?
ВИН, субкомпенсированная.
Начала часто болеть на 15 году жизни
Слайд 73 В феврале-марте - 19 дней (бисептол),
после недельного перерыва вновь ОРИ 7 дней
(дибазол). Всего 25 дней.
В мае - 18 дней (дибазол, цефазолин, флемоксин).
В сентябре-октябре волнообразно - 18 дней
(ампициллин, бисептол).
Частые, длительные, волнообразные заболевания подростка при неадекватной терапии.
Длительность заболеваний и лечение
Слайд 74 трехкратное снижение абсолютного числа
лимфоцитов в
1 мкл крови (1250 клеток)
трактуется как нормальный
параметр.
Свидетельство иммунной недостаточности
клеточного типа.
Является показанием для иммунологического обследования.
ОАК от 30 августа 2006 года
(единственный за этот критический период жизни)
Слайд 75Возрастные особенности
Новорожденные
Врожденный грипп (ВУИ при заболевании матери за 3
дня
до родов или во время родов) в легкой или тяжелой
форме.
Внутрибольничная инфекция в акушерских стационарах,
отделениях недоношенных, патологии новорожденных.
Особенности интоксикации:
постепенное начало без лихорадки, иногда без
температуры;
нейротоксикоз без гипертермического синдрома с
развитием мозговой комы (отек мозга ) и отека легких;
чаще атипичные молниеносные формы (ИТШ).
Слайд 76Особенности респираторного и катарального синдрома
Заложенность носа - отказ от груди.
Кашель
коклюшеподобный –
недоразвитие кашлевого центра..
Отсутствие яркой гиперемии ротоглотки – недоразвитие
сосудов.
Чаще развиваются осложнения всех видов, особенно миокардит и ОПН, кроме ангины и крупа.
Слайд 77Анализ истории болезни и смерти
М. 19.04.2009 г. рождения
умер на
дому в возрасте 3 месяцев
от ОРВИ: грипп А/H1N1 атипичный
молниеносная форма, осложненная отеком мозга и легких.
Проживал по адресу: Кудымкарский район, д. Ваганово
Слайд 78 От 3 срочных родов в 40 недель на фоне
алкогольного опьянения матери соц. риска с отягощенным
акушерско-гинекологическим и инфекционным
анамнезом.
«Незрелый к сроку рождения» с массой 2738 г., длиной – 48
см. Привит БЦЖ и против ВГВ.
Мать рекомендации педиатра не выполняла, от лабораторных исследований, консультаций специалистов
отказалась.
С 2 месяцев на коровьем молоке.
Умер дома. В 10 часов 20 минут отец принес ребенка в ФАП без признаков жизни (со слов акушерки, на прививку).
Случай смерти условно предотвратим
при возможности более активных социальных мер.
Слайд 79
Симптомы гриппа А,
вызванного высокопатогенным штаммом H1N1
Длительность инкубационного периода
от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня).
Тяжелые формы,
высокая частота осложнений, летальность.
Возможна рвота и водянистая диарея без слизи и крови.
Слайд 80Инфекционно-токсический шок.
Отек мозга, легких.
Кровоизлияния в головной мозг,
геморрагический отек
легких.
Сердечно-сосудистая недостаточность.
ОПН.
Пневмония и ОРДС.
Причины летальности
Слайд 81Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
T.Petty и D.Ashbaugh (1967 год)
Острое диффузное
инфильтративное повреждение легких различной этиологии с тяжелой артериальной гипоксемией:
одышка; цианоз,
рефрактерный к оксигенотерапии;
снижение эластичности легочной ткани;
множественные легочные инфильтраты.
Слайд 82Рентгенологические изменения в легких
при свином гриппе
Рентгенограмма органов грудной клетки
пациента с гриппом, выполненная в динамике заболевания
5
7
10
Tran Tinh Hien, Nguyen Thanh Liem, Nguyen Thi Dung, et al. New England Journal of Medicine. 18 March, 2009. vol. 350 no. 12. pp 1179-1188.
Дни
Слайд 83Показания для лабораторного обследования на H1N1
Тяжелые формы ОРИ неясной этиологии.
Не
менее двух симптомов :
насморк или заложенность носа;
гиперемия ротоглотки и кашель
при положительных эпидемиологических данных.
Клиническая дифференциально-диагностическая грань
между сезонным и ЭПИДЕМИЧЕСКИМ гриппом
невозможна - симптомы идентичны.
Слайд 84Опорные эпидемиологические симптомы гриппа А(H1N1)v
Тесный контакт больного с ОРЗ при
подтвержденном диагнозе у контактного.
Тесный контакт с животными.
Путешествие в местах с
подтвержденной циркуляцией А(H1N1)v - 7 дней до начала
заболевания.
Слайд 85
Диагноз гриппа А (H1N1)v
клинико-эпидемиологический
с лабораторным подтверждением
Прямые методы.
ПЦР
в реальном времени (экспресс -метод).
Исследование мазков с
задней стенки глотки.
Вирусологическая диагностика.
Выделение вируса на развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани, на лабораторных животных.
Слайд 86Косвенные серологические методы
Экспресс-методы - результат через 2-3 часа.
Иммунофлюоресцентный метод
(ИФ, экспресс).
Исследование мазков-отпечатков слизистой
оболочки глубоких отделов
нижних носовых
ходов, в эпителии которой происходит
вирусная репликация.
Наиболее доступный метод
для практического здравоохранения.
.
Слайд 87 Ребенку на руках у матери (расположение против света) после механической
очистки полости носа,
наклоняя левой рукой голову назад, правой вводят
сухой
ватный тампон поочередно в оба нижних носовых хода на
1-2 см. Тампон слегка прижимают к слизистой оболочке и
вращательными движениями тщательно снимают
десквамированный эпителий.
Материал погружают в пробирку с 5 мл среды 199 Хенкса
и доставляют в лабораторию не позднее 2 часов после взятия
в холодовом режиме.
Стерильные неиспользованные пробирки с тампонами
можно хранить при +40С в холодильнике 1-2 дня.
Слайд 88 Иммуноферментный анализ (ИФА, экспресс-метод).
Определение концентрации антител IgM и IgG
в сыворотке
крови.
Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Определение динамики концентрации антител в парных сыворотках крови и в смывах со слизистой оболочки
с интервалом 14 дней.
Реакция торможения гемагглютинации и связывания комплемента (РТГА, РСК).
Определение динамики концентрации антител в парных сыворотках крови через 14 дней (для аденовирусной инфекции).
Слайд 89Девочка 13 лет направлена с диагнозом ОРВИ, АВИ, назофарингит.
Контакт
со свиным гриппом.
Отдыхала в г. Бургас (Болгария) с 30.07 по
13.08.09.
Прибытие в г. Пермь 14.08.09.
Больна с 12.08 (вторые сутки): температура 39 градусов,
кашель, заложенность носа.
Гиперемия дужек, миндалин; в нижних отделах левого
легкого единичные влажные хрипы.
Слайд 90ПЦР (смыв из ротоглотки) 15.08.09 –
РНК вируса гриппа А(H1N1),
Калифорния 2009 +
ОАК: СОЭ - 30 мм/час.
ИФА - IgM
и IgG к К.Э. и ИКБ отр.
Диагноз.
Основной. Грипп А(H1N1), Калифорния 2009, типичный
катаральная форма средней тяжести (ПЦР + от 15.08.09).
Осложнение. Внебольничная пневмония левосторонняя
(S8) - рентгенологическое подтверждение от 15.08.09.
Слайд 91«Вакцинация является самым эффективным
и экономически выгодным
профилактическим мероприятием,
известным
в современной медицине»
Слайд 92Вакцинопрофилактика гриппа
с 6-месячного возраста и учащихся 1–11 классов
В
возрасте 6-23 мес.:
снижение госпитализации детей на 75%;
смертности -
на 41%;
острого среднего отита на 2-5%,
экссудативного на 20-30%.
Вакцинация школьников:
резкое снижение заболеваемости гриппом всего
населения.
Эффект сохраняется даже при охвате 47%.
Защитный эффект ежегодной вакцинации намного выше, чем однократной.
Слайд 93Наиболее широко в педиатрии
применяются субъединичные и сплит-вакцины
Слайд 96Состав
Антигены вируса гриппа (ГА+НА)
А2 (Н3 N2)
А1 (Н1
N1)
В
Встроенный иммуноадъювант
Полиоксидоний
Доза
(5+5+5) мкг
ГА
500 мкг
ПО
Свойства
3-кратное снижение
дозы ГА
Высокий уровень
безопасности
Высокая профилактическая эффективность
Снижение заболеваемости
другими ОРВИ
Формирование
стойкого
иммунного ответа
Группа вакцин Гриппол
Слайд 97Гриппол плюс
Первая российская инактивированная гриппозная вакцина
без консервантов (тиомерсала).
Первая российская
вакцина в индивидуальных шприц-
дозах со специальной атравматической иглой.
У 93,5% детей
вакцинальный процесс протекает
бессимптомно.
Снижает заболеваемость гриппом в 4,7 раз.
Снижает заболеваемость ОРВИ в 1,4 раза.
Слайд 98Взаимосвязь между охватом прививками
и заболеваемостью ОРВИ
Высокий охват прививками от
гриппа обеспечивает снижение заболеваемости ОРВИ более , чем на 40%
Ильина
Т.Н. Оценка эпидемиологической эффективности…Вопросы современной педиатрии/ 2009/ том 8. №5.
Школы с охватом <60%
Школы с охватом >60%
Слайд 99Против гриппа А (H1N1) Калифорния/04/09
Живая моновалентная «Инфлювир».
Инактивированная субъединичная адсорбированная
моновалентная «Пандефлю».
Инактивированная субъединичная адъювантная
последнего поколения на
основе антигенов
«Моногриппол Нео».
Инактивированная субъединичная адъювантная
«Моногриппол».
За 2 недели до начала циркуляции вируса.