Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Содержание
- 1. ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- 2. Джеймс Паркинсон«Эссе о дрожательном параличе»,1817Пьер Мари Шарко (1880-е годы)
- 3. Число людей, страдающих болезнью Паркинсона,
- 4. Слайд 4
- 5. ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА При болезни Паркинсона
- 6. ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
- 7. СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНАЭкстрапирамидная ригидность -повышение тонуса скелетных
- 8. СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНАЗастывания - преходящие эпизоды прерывания
- 9. БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
- 10. ПРИНЦИПЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА Уменьшение
- 11. ЛЕВОДОПА (ДОПАФЛЕКС, КАЛДОПА) 95% молекул
- 12. ЛЕВОДОПА Ингибиторы периферических декарбоксилаз ароматических
- 13. Слайд 13
- 14. РАННИЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕВОДОПЫВозбуждение, анорексия, рвота, боль в эпигастральной области, тахикардия, аритмия, ортостатическая гипотензия, полиурия
- 15. ПОЗДНИЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕВОДОПЫТревога, инсомния, ночные кошмары,
- 16. ДИСКИНЕЗИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛЕВОДОПОЙ После 4–6
- 17. ДИСКИНЕЗИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛЕВОДОПОЙ Дискинезия «пика
- 18. ФЛУКТУАЦИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙСиндром «включения-выключения»
- 19. ПРИВЫКАНИЕ К ЛЕВОДОПЕ Развивается через 2–7
- 20. АКИНЕТИЧЕСКИЙ КРИЗ Возникает при прекращении лечения,
- 21. АКИНЕТИЧЕСКИЙ КРИЗ Полная иммобилизация, грубый тремор,
- 22. ИНГИБИТОРЫ МАО типа ВРАЗАГИЛИН (АЗИЛЕКТ)СЕЛЕГИЛИН (ДЕПРЕНИЛ, ЮМЕКС)
- 23. МОНОАМИНОКСИДАЗАМАО типа А осуществляет окислительное дезаминирование
- 24. МОНОАМИНОКСИДАЗАМАО А функционирует в нейронах, слизистой оболочке
- 25. СЕЛЕГИЛИН (ДЕПРЕНИЛ, ЮМЕКС)Модифицированный амфетамин, необратимый ингибитор
- 26. РАЗАГИЛИН (АЗИЛЕКТ)Производное аминоиндана, селективный необратимый ингибитор МАО
- 27. ЭНТАКАПОН (КОМТАН)
- 28. ЭНТАКАПОН (КОМТАН)Обратимый ингибитор КОМТ, препятствует метилированию леводопы
- 29. АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНАПрямо активируют D-рецепторы дофаминаОказывают лечебное
- 30. АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНААктивируют рецепторы непрерывно, что препятствует
- 31. АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНАОказывают нейропротективное действие, улучшают когнитивные
- 32. ЭРГОЛИНОВЫЕ АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНА
- 33. БРОМОКРИПТИНБРОМОКРИПТИН (ПАРЛОДЕЛ)
- 34. НЕЭРГОЛИНОВЫЕ АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНА
- 35. ПРАМИПЕКСОЛПРАМИПЕКСОЛ (МИРАПЕКС)
- 36. АМАНТАДИН АМАНТАДИН (МИДАНТАН, ПК-МЕРЦ)
- 37. АНТАГОНИСТЫ NMDA-РЕЦЕПТОРОВ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ АМАНТАДИНА ГИДРОХЛОРИД
- 38. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫТРИПЕРИДЕН (НОРАКИН) БИПЕРИДЕН (АКИНЕТОН)ТРОПАЦИН ТРИГЕКСИФЕНИДИЛ (ЦИКЛОДОЛ)
- 39. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
- 40. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
- 41. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
- 42. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
- 43. Немецкий невролог Алоис Альцгеймер в 1907 г. описал клинику заболевания
- 44. Страдают не менее 20% лиц старше
- 45. Снижение количества синапсов Гибель нейронов Глиальная
- 46. ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
- 47. ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРАНаиболее ранние и грубые изменения
- 48. ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
- 49. БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРАХолинергический дефицит в коре больших полушарий
- 50. Патологические белки при болезни Альцгеймера-Амилоид Небетаамилоидный пептид Аномальный аполипопротеин Ее4 Аномальные пресенилины
- 51. -АМИЛОИДПолипептид из 4243 аминокислотОбразуется из гликопротеина-предшественникаПрисоединяет 2
- 52. Аполипопротеин Ее4 Пресенилин-1Аполипопротеин Е участвует в регенерации
- 53. Внутриклеточные нейрофибриллярные клубкиПарноскрученные спиралевидные филаменты, измененные микротубулы
- 54. ХОЛИНА АЛЬФОСЦЕРАТ (ГЛИАТИЛИН, ЦЕРЕПРО)
- 55. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕДИАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ
- 56. АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВАИПИДАКРИН (АМИРИДИН, НЕЙРОМИДИН)ТАКРИН (КОГНЕКС)Блокируют калиевые каналы пресинаптической мембраныОблегчают деполяризацию и освобождение ацетилхолинаУвеличивают число М-холинорецепторов
- 57. АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА ИПИДАКРИН(АМИРИДИН, НЕЙРОМИДИН ТАКРИН(КОГНЕКС)
- 58. АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
- 59. РИВАСТИГМИН
- 60. АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
- 61. ИНГИБИТОР МАО ТИПА В
- 62. МЕМАНТИН (АКАТИНОЛ МЕМАНТИН)Агонист AMPA-рецепторов глутаминовой
- 63. МЕМАНТИН
- 64. НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ ЦЕРЕБРОЛИЗИН Состоит
- 65. НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
- 66. ВАЗОДИЛАТАТОРЫ, УЛУЧШАЮЩИЕ МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ НИМОДИПИН (НЕМОТАН, НИМОТОП)
- 67. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Глюкокортикоиды Нестероидные противовоспалительные
- 68. АНТИАМИЛОИДНЫЕ СТРАТЕГИИ ТЕРАПИИ Рассасывание сенильных бляшек
- 69. Скачать презентанцию
Джеймс Паркинсон«Эссе о дрожательном параличе»,1817Пьер Мари Шарко (1880-е годы)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3 Число людей, страдающих болезнью Паркинсона, составляет 1% среди
взрослого населения в возрасте до 60 лет, 5–10% – в
группе 60–80-летнихЧаще болеют мужчины
Семейные случаи заболевания составляют 5% (аутосомно-доминантное наследование)
Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков на 60% ниже, чем у никогда не куривших
У любителей кофе риск снижается на 30%
Слайд 5ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
При болезни Паркинсона погибают 80–90% дофаминергических
нейронов черной субстанции среднего мозга, первые симптомы появляются при гибели
50% нейронов
Слайд 7СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Экстрапирамидная ригидность -повышение тонуса скелетных мышц с симптомом
«зубчатого колеса»
Олигокинезия - снижение темпа и амплитуды движений
Тремор покоя
- стереотипное, ритмическое дрожание головы и рук в покое, исчезает во время сна
Слайд 8СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Застывания - преходящие эпизоды прерывания произвольных движений, больной
во время ходьбы останавливается «как вкопанный», ноги «прирастают к полу»
Постуральная
нестабильность -неустойчивость позы и падения в тяжелой стадии болезни
Слайд 10ПРИНЦИПЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Уменьшение выделения ацетилхолина в
стриатуме с
помощью
дофаминомиметиков различного механизма действия (дофамин не применяют, так как он не проникает в ЦНС)
D2
M-ХР
Уменьшение освобождения ацетилхолина с помощью блокаторов NMDA-рецепторов глутаминовой кислоты
Ослабление эффектов ацетилхолина с помощью центральных М-холиноблокаторов
Слайд 11ЛЕВОДОПА
(ДОПАФЛЕКС, КАЛДОПА)
95% молекул декарбоксилируется в дофамин в
желудочно-кишечном тракте и крови
5% образует дофамин в
головном мозге (1% – в стриатуме)
Слайд 12ЛЕВОДОПА
Ингибиторы периферических декарбоксилаз ароматических
L-аминокислот –
КАРБИДОПА и БЕНСЕРАЗИД
НАКОМ, СИНЕМЕТ = леводопа +
карбидопа МАДОПАР = леводопа + бенсеразид
Доза леводопы в составе комбинированных препаратов снижена в 5 раз
Слайд 14РАННИЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕВОДОПЫ
Возбуждение, анорексия, рвота,
боль в эпигастральной области,
тахикардия, аритмия,
ортостатическая гипотензия,
полиурия
Слайд 15ПОЗДНИЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕВОДОПЫ
Тревога, инсомния, ночные кошмары,
депрессия, иллюзии,
зрительные
галлюцинации, бред,
когнитивные нарушения, дискинезии
У больных до 65 лет
– чаще дискинезии У больных старше 65 лет – преобладают
психические нарушения
Слайд 16ДИСКИНЕЗИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛЕВОДОПОЙ
После 4–6 лет лечения развиваются
у 30–50% пациентов, спустя 10 лет – у 60–85%
Начальный симптом – оральный гиперкинез (облизывание, оскаливание, чмоканье), затем – насильственные движения конечностей и туловища, акатизия, стереотипии, тик, дистонииБолезненные дистонии – кривошея, писчий спазм, дистония стопы
Слайд 17ДИСКИНЕЗИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛЕВОДОПОЙ
Дискинезия «пика дозы» появляется при
максимальной концентрации от разовой дозы леводопы
Двухфазные дискинезии
развиваются в начале и конце действия однократной дозы леводопы и исчезают в период ее максимального эффекта
Слайд 18ФЛУКТУАЦИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
Синдром «включения-выключения»
«on-off»
«Включение» – симптомы
болезни
Паркинсона уменьшаются«Выключение» – через 1–1,5 ч
внезапно возвращаются ригидность
и олигокинезия
Слайд 19ПРИВЫКАНИЕ К ЛЕВОДОПЕ
Развивается через 2–7 лет вследствие продолжающейся
дегенерации нейронов черной субстанции и снижения количества и чувствительности рецепторов
дофамина (феномен «изнашивания»)Длительный прием леводопы приводит к накоплению в головном мозге
6-гидроксидофамина, повреждающего дофамин- и адренергические нейроны
Первый признак – дискинезия «конца дозы»: рано утром, до первого приема препарата, усиливаются двигательные расстройства
Слайд 20АКИНЕТИЧЕСКИЙ КРИЗ
Возникает при прекращении лечения, неадекватной замене леводопы
на другое противопаркинсоническое средство, выраженном привыкании, нарушении всасывания, приеме блокаторов
рецепторов дофамина
Слайд 21АКИНЕТИЧЕСКИЙ КРИЗ
Полная иммобилизация, грубый тремор, злокачественная гипертермия, нарушения
бульбарных функций (диартрия, дисфагия), рабдомиолиз, сердечная, дыхательная и почечная недостаточность
Купируют вливанием в вену леводопы, бромокриптина или амантадина сульфата
Слайд 23МОНОАМИНОКСИДАЗА
МАО типа А осуществляет
окислительное дезаминирование
серотонина, норадреналина и
адреналина
МАО типа В инактивирует
фенилэтиламин и некоторые
другие биогенные амины
Оба
изофермента инактивируют дофамин, тирамин и триптамин
Слайд 24МОНОАМИНОКСИДАЗА
МАО А функционирует в нейронах,
слизистой оболочке кишечника и печени
Изофермент
пищеварительного тракта окисляет фенилаланин, тирозин и тирамин пищи
Активность МАО В
определяется исключительно в астроцитах
Слайд 25СЕЛЕГИЛИН
(ДЕПРЕНИЛ, ЮМЕКС)
Модифицированный амфетамин, необратимый ингибитор МАО типа В в
ЦНС
В дозах 0,5–1 мг, не влияющих на активность МАО,
уменьшает апоптоз нейронов, стимулирует синтез нейротрофических факторов глиальными астроцитами, повышает синтез антиоксидантных ферментов – супероксиддисмутазы и каталазы, тормозит выброс глутаматаОбладает слабым антидепрессивным эффектом, улучшает память и способность к обучению
Слайд 26РАЗАГИЛИН (АЗИЛЕКТ)
Производное аминоиндана, селективный необратимый ингибитор МАО типа В
Блокирует
МАО типа В в 10 раз сильнее селегилина, антиоксидант и
нейропротектор (улучшает функции митохондрий нейронов, противодействует апоптозу)Метаболит аминоиндан как и сам селегилин улучшает двигательные и когнитивные функции
Слайд 28ЭНТАКАПОН (КОМТАН)
Обратимый ингибитор КОМТ, препятствует метилированию леводопы в неактивный метаболит
в просвете кишечника, печени, почках и крови, удлиняет действие вдвое
Уменьшает
уровень гомоцистеинаКомпенсирует в предменструальном периоде недостаток естественного ингибитора КОМТ – катехолэстрогена
СТАЛЕВО = Леводопа + Карбидопа +
Энтакапон
Слайд 29АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНА
Прямо активируют D-рецепторы
дофамина
Оказывают лечебное действие в обход
дегенерирующих нигростриарных
нейронов
Тормозят выделение ацетилхолина и
глутаминовой кислоты
Замедляют кругооборот дофамина
Слайд 30АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНА
Активируют рецепторы непрерывно, что препятствует развитию осложнений в
двигательной сфере
Метаболизм не связан с окислительными процессами и не сопровождается
образованием свободных радикалов, стимулируют синтез антиоксидантных аминокислот, улучшают дыхательную функцию митохондрий нейроновУменьшают не только ригидность и олигокинезию, но и тремор
Слайд 31АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНА
Оказывают нейропротективное действие, улучшают когнитивные функции в результате
избирательного взаимодействия с D2 / D5-рецепторами мезолимбической системы и защиты
от инактивации дофамина в префронтальной кореУлучшают настроение в результате активации D3-рецепторов дофамина в мезокортикальной и мезолимбической системах
Характеризуются длительным периодом полуэлиминации (от 5–6 до 24 ч)
Слайд 32ЭРГОЛИНОВЫЕ АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНА
БРОМОКРИПТИН (ПАРЛОДЕЛ)
полный агонист D2-рецепторов дофамина и частичный агонист D1-рецепторов,
тормозит секрецию пролактина и гормона ростаПЕРГОЛИД (ПЕРМАКС)
агонист D1- и D2-рецепторов дофамина
Слайд 34НЕЭРГОЛИНОВЫЕ АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНА
ПИРИБЕДИЛ (ПРОНОРАН)
агонист D2- и D3-рецепторов дофамина,
равен по эффективности препаратам леводопыПРАМИПЕКСОЛ (МИРАПЕКС)
агонист D3 подтипа D2-рецепторов дофамина
РОПИНИРОЛ (РЕКВИП)
агонист D2- и D3-рецепторов дофамина, включая пресинаптические ауторецепторы
Слайд 37АНТАГОНИСТЫ NMDA-РЕЦЕПТОРОВ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
АМАНТАДИНА ГИДРОХЛОРИД (МИДАНТАН)
АМАНТАДИНА СУЛЬФАТ (ПК-МЕРЦ)
Блокируют NMDA-рецепторы холинергических
нейронов, уменьшают освобождение ацетилхолина в стриатуме, повышают освобождение дофамина и тормозят его нейрональный захват, оказывают прямое нейропротективное действие
Слайд 38ЦЕНТРАЛЬНЫЕ
М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ
ТРИПЕРИДЕН (НОРАКИН)
БИПЕРИДЕН (АКИНЕТОН)
ТРОПАЦИН
ТРИГЕКСИФЕНИДИЛ (ЦИКЛОДОЛ)
Слайд 39ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Возраст больного 50–70
летУмеренные двигательные нарушения, относительная сохранность нейропсихофизиологических функций
Агонист рецепторов дофамина, при его недостаточной эффективности последовательно добавляют ингибитор МАО типа В, амантадин или М-холиноблокатор (больным старше 65 лет М-холиноблокаторы противопоказаны)
При отсутствии терапевтического эффекта комбинации 2–3 указанных препаратов назначают препарат леводопы в минимальной дозе
Слайд 40ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Возраст больного
50–70 лет
Выраженные двигательные и
когнитивные нарушенияЛечение начинают с препарата леводопы
При недостаточной эффективности последовательно добавляют
агонист рецепторов дофамина
ингибитор МАО типа В или амантадин
Слайд 41ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Возраст
больного старше 70 лет
Выраженные двигательные и когнитивные
нарушенияПрепараты леводопы с добавлением других дофаминомиметиков (не более трех)
Слайд 44 Страдают не менее 20% лиц старше 80
лет
Занимает 4 место среди причин смерти
пожилых
людей Различают болезнь Альцгеймера с
ранним началом (семейная форма с
дебютом до 60 лет) и сенильный вариант
Известно более 160 мутаций, способных
вызывать болезнь Альцгеймера с
ранним началом
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Слайд 45 Снижение количества синапсов
Гибель нейронов
Глиальная воспалительная реакция
Внутриклеточные нейрофибриллярные
клубки и околососудистые сенильные
бляшки,
состоящие из -амилоидаПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Слайд 47ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Наиболее ранние и грубые изменения локализуются в медиобазальных
отделах лобных долей («эторинальная кора»)
Патологический процесс распространяется на гиппокамп, амигдалу
и ассоциативные отделы височных и теменных долейМеньше повреждается зрительная кора
Слайд 49БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Холинергический дефицит в коре больших полушарий и гиппокампе –ингибирование
ацетилхолинтрансферазы, нарушение нейронального захвата холина, исчезновение
М-холинорецепторов
Тела поврежденных
нейронов находятся в базальном ядре Мейнерта (substantia innominata)
Слайд 50Патологические белки при болезни Альцгеймера
-Амилоид
Небетаамилоидный пептид
Аномальный аполипопротеин Ее4
Аномальные пресенилины
Слайд 51-АМИЛОИД
Полипептид из 4243 аминокислот
Образуется из гликопротеина-предшественника
Присоединяет 2 дополнительные аминокислоты и
переходит из растворимой формы в фибриллярную
Ингибирует ацетилхолинтрансферазу
Облегчает открытие кальциевых
каналовВызывает воспалительную реакцию микроглии и астроцитов
Увеличивает выделение цитокинов, активирует комплемент
Слайд 52Аполипопротеин Ее4 Пресенилин-1
Аполипопротеин Е участвует в регенерации нервной ткани, компенсаторном
холинергическом синаптогенезе
Аномальный аполипопротеин Ее4 препятствует реализации функций нормального аполипопротеина
Пресенилин-1
в норме необходим для формирования синаптических связей и долговременной памятиМутантный пресенилин-1 повышает образование -амилоида
Слайд 53Внутриклеточные нейрофибриллярные клубки
Парноскрученные спиралевидные филаменты, измененные микротубулы цитоскелета
Состоят из
гиперфосфорилированного
-протеина (таупатия)
Образуются при регенерации дендритов и формировании
новых синапсовБыстро разрушаются, ускоряют гибель нейронов
Слайд 55ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕДИАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ХОЛИНА АЛЬФОСЦЕРАТ
Превращается в головном мозге
в метаболически активную форму – фосфорилхолинУчаствует в синтезе ацетилхолина и фосфатидилхолина
Способствует обогащению мембран фосфолипидами и гликолипидами
Улучшает биоэнергетику нейронов и мозговой кровоток
Слайд 56АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИПИДАКРИН (АМИРИДИН, НЕЙРОМИДИН)
ТАКРИН (КОГНЕКС)
Блокируют калиевые каналы пресинаптической мембраны
Облегчают деполяризацию
и освобождение ацетилхолина
Увеличивают число М-холинорецепторов
Слайд 58АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
РИВАСТИГМИН (ЭКСЕЛОН)
Медленно
блокирует изофермент G1 ацетилхолинэстеразы в коре больших полушарий и гиппокампе
(на 40% в течение 10 ч)Тормозит образование -амилоида
Улучшает мозговой кровоток
Слайд 60АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
ДОНЕПЕЗИЛ (АРИСЕПТ)
Быстро блокирует ацетилхолинэстеразу головного мозга и периферических тканей
Аллостерически повышает активность
Н-холинорецепторов
Толерантность вследствие экспрессии гена ацетилхолинэстеразы
Слайд 61
ИНГИБИТОР МАО ТИПА В
СЕЛЕГИЛИН
(ДЕПРЕНИЛ, ЮМЕКС)Антиоксидант
Стимулятор синтеза нейротрофических факторов в глиальных астроцитах
Слайд 62МЕМАНТИН
(АКАТИНОЛ МЕМАНТИН)
Агонист AMPA-рецепторов
глутаминовой кислоты и низкоаффинный
неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов
Повышает утилизацию глюкозы
Повышает выброс дофамина
Препятствует нейродегенерации, вызываемой β-амилоидом
Слайд 64НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ЦЕРЕБРОЛИЗИН
Состоит из низкомолекулярных олигопептидов и аминокислот,
полученных из головного мозга свиней
Оказывает мультимодальное нейронспецифическое влияние, аналогичное эффектам
нейротрофических факторовУлучшает биоэнергетику головного мозга
Антиоксидант
Тормозит амилоидогенез
Слайд 65НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ПРОПЕНТОФИЛЛИН
Производное ксантина
Ингибирует фосфодиэстеразу головного мозга и
вызывает накопление цАМФ и цГМФТормозит нейрональный захват аденозина
Аденозин при участии рецепторов А1 и А2 блокирует выброс глутаминовой кислоты с ослаблением ее эксайтотоксического действия
Восстанавливает продукцию нейротрофических факторов в астроцитах
Слайд 66ВАЗОДИЛАТАТОРЫ, УЛУЧШАЮЩИЕ МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
НИМОДИПИН (НЕМОТАН, НИМОТОП)
Блокатор кальциевых каналов
L–типа
НИЦЕРГОЛИН (СЕРМИОН)
-Адреноблокатор
Повышает выделение дофамина и
ацетилхолина
Слайд 67ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
Глюкокортикоиды
Нестероидные противовоспалительные
средства
(индометацин, целекоксиб, хлорохин)
Подавляют
продукцию цитокинов и комплементаСтимулируют образование ингибиторов протеолитических ферментов
Антиоксиданты
Тормозят активацию микроглии
Слайд 68АНТИАМИЛОИДНЫЕ
СТРАТЕГИИ ТЕРАПИИ
Рассасывание сенильных бляшек с помощью специфических антител
Ингибиторы -секретазы
тормозят продукцию фракций 40 и 42 -амилоида
Ингибиторы γ-секретазы расщепляют
предшественник -амилоида по неамилоидогенному пути
