Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Регуляция биосинтеза белка. Механизмы генетической изменчивости
Содержание
- 1. Регуляция биосинтеза белка. Механизмы генетической изменчивости
- 2. Регуляция биосинтеза белка В 1961 г. французские исследователи
- 3. Слева направо - Жакоб Франсуа, Жак Моно,
- 4. Координированный одним оператором одиночный ген или группа
- 5. Слайд 5
- 6. Слайд 6
- 7. Репрессор блокирует ген-оператор → оперон не работает
- 8. Лактозный оперон регулируется по механизму индукцииВещества, которые
- 9. Лактоза – индуктор, присоединяясь к белку-репрессору, переводит
- 10. 3 фермента, участвующие в метаболизме лактозы: β-галактозидаза β-галактозидпермеаза β-галактозидтрансацетилаза
- 11. После распада лактозы белок-репрессор переходит снова в
- 12. ДНК всех клеток организма идентична;
- 13. Энхансеры – участки ДНК размером 10-20
- 14. Слайд 14
- 15. Регуляция транскрипции Промоторы генов эукариот находятся под контролем специфических
- 16. К регуляторным участкам присоединяются комплексы белков с
- 17. С энхансерами взаимодействуют индукторыС сайленсорами - репрессорыЭто
- 18. У эукариотов ведущая роль в экспрессии генов
- 19. Успехи генетики, молекулярной биологии и биохимии привели
- 20. Геном человека содержит 3,1 млрд пар нуклеотидов
- 21. Теломеры - это концевые участки линейной молекулы
- 22. Транспозоны — это участки ДНК организмов, способные к передвижению (транспозиции)
- 23. Биохимические основы изменчивости и эволюцииДвижущей силой
- 24. Механизмы возникновенияРезультат ошибок синтеза ДНК при репликацииПри
- 25. Виды мутацийГеномные – изменение всего генома; изменение
- 26. Генные или точечные мутации Замены, при которых
- 27. Мутации по типу заменыБез изменения смысла кодона
- 28. «Миссенс-мутации» - мутации с изменением смысла кодона,
- 29. «Нонсенс мутации» - мутации, приводящие к образованию
- 30. Мутации по типу вставки Без сдвига
- 31. → синтезируется полипептид со «случайной» последовательно-стью
- 32. Мутации по типу делецияБез сдвига «рамки считывания»
- 33. → синтезируется полипептид со «случайной» послед-ю
- 34. Частота мутаций 10-5-10-6 на
- 35. Мутагенные факторы1 - физические Лучистая энергия (УФО,
- 36. Сущ-ет система репарации - группа ферментов,
- 37. Фоновое излучение (космическое) - под его воздействием
- 38. 2 - химические АО в ДНК
- 39. 3 - биологическиеПод воздействием вирусов (н-р, герпеса)
- 40. Скачать презентанцию
Регуляция биосинтеза белка В 1961 г. французские исследователи Франсуа Жакоб и Жак Моно предложили теорию Lac-оперона, которая объясняла механизм контроля синтеза белков у прокариотов
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Регуляция биосинтеза белка.
Механизмы генетической изменчивости
Кафедра биологической химии
ФГБОУ
ВО БГМУ Минздрава России
Слайд 2Регуляция биосинтеза белка
В 1961 г. французские исследователи Франсуа Жакоб и
Жак Моно предложили
теорию Lac-оперона, которая объясняла механизм контроля синтеза
белков у прокариотов
Слайд 3Слева направо - Жакоб Франсуа, Жак Моно, Андре Львов
лауреаты
Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1965 г. «за
открытия, касающиеся генетического контроля синтеза ферментов и вирусов».
Слайд 4Координированный одним оператором одиночный ген или группа генов образуют оперон.
Lac
-оперон - участок ДНК, в котором закодированы ферменты, участвующие в
усвоении лактозы.О (ген-оператор) – ген, управляющий работой структурных генов.
R (ген-регулятор) – ген, кодирующий синтез специального регуляторного белка – репрессора.
Слайд 7Репрессор блокирует ген-оператор → оперон не работает → транскрипция мРНК
не происходит → синтез белка не идет
Способность связываться с оператором
зависит от конформации репрессора, которая может быть активной или неактивной 
Слайд 8Лактозный оперон регулируется по механизму индукции
Вещества, которые инактивируют репрессор, называются
индукторами
Вещества, переводящие его из неактивного состояния в активное –
корепрессорами 
Слайд 9Лактоза – индуктор, присоединяясь к белку-репрессору, переводит его в неактивную
форму, не способную связываться с О.
РНК-полимераза связывается с Р
и транскрибирует структурные гены: S1, S2, S3, несущие информацию о ферментах метаболизма лактозы → транскрипция мРНК → синтез ферментов 
Слайд 103 фермента, участвующие в метаболизме лактозы:
β-галактозидаза
β-галактозидпермеаза
β-галактозидтрансацетилаза
Слайд 11После распада лактозы белок-репрессор переходит снова в активную форму, способную
связываться с О.
Т.к. участки О и Р перекрываются, то присоединение
репрессора к О препятствует связыванию РНК-полимеразы с Р, → транскрипция мРНК не идет → синтез ферментов прекращается 
Слайд 12
ДНК всех клеток организма идентична;
>200 различных типов клеток
Гены «домашнего хозяйства»
~ 20%
Адаптивно регулируемые гены
Регуляция транскрипции
осуществляется при помощи
специальных регуляторных
элементов –локусов - участков генома –энхансеров и сайленсеров
Слайд 13 Энхансеры – участки ДНК размером 10-20 пар оснований, присоединение
к которым регуляторных белков активирует РНК-полимеразу и увеличивает скорость транскрипции
Сайленсеры – таких же размеров участки ДНК, присоединение к которым регуляторных белков ингибирует РНК-полимеразу и замедляет транскрипцию 
Слайд 15Регуляция транскрипции
Промоторы генов эукариот находятся
под контролем специфических
регуляторных участков на
молекуле ДНК:
ТАТА-, ЦААТ-, ГЦ-,
энхансеров, сайленсеров –
последовательностей
Слайд 16 К регуляторным участкам
присоединяются
комплексы белков
с различными лигандами:
цАМФ,
стероидными
гормонами, метаболитами,
ионами металлов и т.д.
Через белки-посредники или
коактиваторы передают сигнал на основные траскрипционные факторы и РНК-полимеразу
Слайд 17С энхансерами взаимодействуют индукторы
С сайленсорами - репрессоры
Это сложные белки, имеющие
несколько доменов:
«узнает» локус;
«узнает» регуляторную молекулу (фактор роста, цАМФ, стероид-рецепторный комплекс
и др.);«узнает» факторы транскрипции в
ТАТА - последовательности
Слайд 18
У эукариотов ведущая роль в экспрессии генов принадлежит стероидным, тиреоидным
гормонам, факторам роста, инсулину, вторичным мессенджерам и т.д.
Слайд 19Успехи генетики, молекулярной биологии и биохимии привели к формированию в
1990-х гг. двух новых фундаментальных дисциплин -- геномики и протеомики.
Задача геномики -- установление полной генетической характеристики всей клетки.
Геномика позволяет определить потенциальные возможности организма (зная последовательность нуклеотидов в каждом из генов и число генов).
Протеомика же дает возможность охарактеризовать функциональное состояние клетки на уровне ее протеома, т.е. совокупности всех ферментных и структурных белков, которые "работают" в отличие от неэкспрессирующихся генов.
Слайд 20Геном человека содержит
3,1 млрд пар нуклеотидов
Только ~10% из
них несут информацию
В ходе выполнения проекта «Геном человека» полное секвенирование выявило,
что человеческий геном содержит 20—25 тыс. активных генов.Только 1,5 % всего генетического материала кодирует белки или функциональные РНК.
Слайд 21Теломеры - это концевые участки линейной молекулы ДНК, которые состоят
из повторяющейся последовательности нуклеотидов, не кодирующих белковые молекулы.
У человека
и других позвоночных повторяющееся звено имеет формулу TTAGGG (буквы обозначают нуклеиновые основания).
При каждом делении клеток эти концевые участки хромосом укорачиваются.
Слайд 22Транспозоны — это участки ДНК организмов, способные к передвижению (транспозиции) и размножению в
пределах генома. Транспозоны также известны под названием «прыгающие гены» и являются
примерами мобильных генетических элементов. У человека транспозоны составляют до 45 % всей последовательности ДНК.Ретротранспозоны не покидают исходного положения в молекуле ДНК, но могут копироваться и копии встраиваются, подобно транспозонам в новый участок.
Могут вызывать мутации и изменять экспрессию генов.
Слайд 23Биохимические основы
изменчивости и эволюции
Движущей силой эволюции являются мутации –
наследуемые изменения первичной структуры ДНК, т.е. закрепленный результат изменений в
геноме (не исправленные ферментами репарации).Мутации могут затрагивать различные участки ДНК
Слайд 24Механизмы возникновения
Результат ошибок синтеза ДНК при репликации
При репарации повреждения ДНК
под влиянием внешних факторов
В результате рекомбинаций – обмена участками ДНК
м/у гомологичными хромосомами при половом размножении
Слайд 25Виды мутаций
Геномные – изменение всего генома; изменение числа хромосом (н-р,
полиплоидия, трисомия (болезнь Дауна) и др.)
Хромосомные – перестройка хромосом. Участки
хромосом могут изменить свое положение, потеряться или удвоиться (н-р, мышечная дистрофия Дюшенна – делеция Х-хр.)Генные – изменения затрагивают один кодон или небольшой отрезок гена.
Слайд 26Генные или точечные мутации
Замены, при которых одно АО замещается
на другое.
Вставки, обеспечивающие внедрение в ДНК одного или нескольких дополнительных
НТ.3. Делеции (выпадения) одного или нескольких НТ, при которых происходит укорочение ДНК.
Слайд 27Мутации по типу замены
Без изменения смысла кодона (нейтральные или молчащие)
– мутации, при к-рых замена 1 НТ в кодоне не
приводит к изменению смысла кодона. Синтезируется белок без изменений.ЦУУ→ЦУЦ →ЦУГ→ЦУА
лей лей лей лей
Вырожденность генетического кода
Слайд 28«Миссенс-мутации» - мутации с изменением смысла кодона, при которых замена
одного АО приводит к замене АК в мутантном белке (изменение
первичной структуры и свойств белка).Н-р: серповидно-клеточная анемия
HbA: ГАА HbS: ГУА
ГАГ Глу β6 ГУГ Вал
(β6 Глу → Вал)
Слайд 29«Нонсенс мутации» - мутации, приводящие к образованию одного из терминирующих
кодонов:
УАА, УАГ, УГА
УГГ→УАГ
три → «стоп-сигнал»Обрыв цепи → синтез фрагмента полипептидной цепи
Проявление нонсенс-мутаций зависит от их внутригенной локализации.
Слайд 30Мутации по типу вставки
Без сдвига «рамки считывания» -происходит вставка
лишних 3 НТ или с числом НТ, кратным 3 →
удлинение белка на 1 или несколько АК.Со сдвигом «рамки считывания» - происходит вставка 1 или нескольких НТ не кратных 3 →
Слайд 31 → синтезируется полипептид со «случайной» последовательно-стью АК, т.к. изменяется
смысл всех кодонов, следующих за местом мутации
Слайд 32Мутации по типу делеция
Без сдвига «рамки считывания» - происходит выпадение
3 НТ или с числом НТ, кратным 3 →
происходит укорочение белка на 1 или несколько АК.Со сдвигом «рамки считывания» - происходит выпадение 1 или нескольких НТ не кратных 3 →
Слайд 33 → синтезируется полипептид со «случайной» послед-ю АК, т.к.
изменяется смысл всех кодонов, следующих за местом мутации
→ функционально неактивные белки
Слайд 34Частота мутаций 10-5-10-6 на
1 гамету за каждое поколение
Может варьировать для разных
генов от 10-4 (для генов с высокой скоростью мутаций) до 10-11 (для наиболее устойчивых)
Слайд 35Мутагенные факторы
1 - физические
Лучистая энергия (УФО, рентген., -излучение, позитроны,
нейтроны)
УФО → образование ковалентных связей между остатками тимина в ДНК
→ появление тиминовых димеров → ДНК, не способные к репликации.
Слайд 36
Сущ-ет система репарации - группа ферментов, вырезающих тиминовые димеры, к-рые
кодируются 9 генами.
При повреждении любого из этих генов -
нарушение репарации ДНК после УФО → заболевание пигментная ксеродерма 
Слайд 37Фоновое излучение (космическое) - под его воздействием происходит отщепление АО.
За сутки человек теряет ~ 50·103 АО
Слайд 38
2 - химические
АО в ДНК могут подвергаться различным воздействиям формамида
(HCONH2), свободных радикалов, альдегидов, полициклических углеводородов, табачного дыма, тяжелых металлов,
выхлопных газов и т.д.
