Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Респираторные вирусы
Содержание
- 1. Респираторные вирусы
- 2. Семейство OrthomyxoviridaeВирус гриппа тип АВирус гриппа тип ВВирус гриппа тип СРод Influenzavirus
- 3. Морфологические характеристики
- 4. Слайд 4
- 5. Характеристика OrthomyxovirusesВирион сферический/ нитевидныйВ наружную липидную
- 6. Характеристика OrthomyxovirusesГеном – однонитевая фрагментированная (8
- 7. Шипики гемагглютинина (HA)вызывает агглютинацию эритроцитовосуществляет связывание с
- 8. Шипики нейраминидазы (NA):NA участвует на последнем этапе
- 9. АнтигеныБелок капсида – С-антиген, отвечает за принадлежность
- 10. Классификация вирусов гриппаПо специфичности С-белка выделяют 3
- 11. НоменклатураВОЗ предложили систему номенклатуры вирусов гриппа, основанную
- 12. Взаимодействие вируса с клеткойПервым вступает в контакт
- 13. Взаимодействие вируса с клеткойИзменение рН в кислую
- 14. Взаимодействие вируса с клеткойГеном транскрибируется тремя полимеразными
- 15. Слайд 15
- 16. Репликация (-)РНК вируса гриппа в составе РНП.При
- 17. сборка новых вирусных частиц, которые с
- 18. Тропизм к цилиндрическому эпителию дыхательных путей –
- 19. Генетическая и антигенная вариабельность вируса гриппаОтличительная особенность
- 20. Шифт – полная замена генов, кодирующих H
- 21. поэтому новые вирионы содержат разные наборы генов,
- 22. Несмотря на антигенную гетерогенность, вирусы со всеми
- 23. Источник инфекцииБольной человек, выделяющий вирус с кашлем, чиханьемБольной
- 24. ПатогенезПервичная репродукция вируса: в клетках мерцательного эпителия
- 25. Патогенез→ развитие изменений в легких: отек легочной
- 26. Важная роль в патогенезе гриппозной инфекции принадлежит
- 27. Осложнения при гриппеПри тяжёлых формах гриппа развивается
- 28. Формы осложнений Лёгочныепневмония, геморрагическая или
- 29. Разработаны три типа вакцин:живыеИнактивированныесплит-вакцины Для их получения
- 30. Название
- 31. Живая гриппозная вакцина выпускается в виде трехвалентного
- 32. Этиотропная терапия Ингибиторы М2 , депротеинизации
- 33. Лабораторная диагностикаИсследуемый материал: Носоглоточный смыв Мокрота СывороткаМетоды:Экспресс-диагностика
- 34. 1. Определение непосредственно в материале от больногоImmune EMImmuofluorescent staining of OP or NP samples
- 35. Культивирование Идентификация в РТГАЗаражение
- 36. ВИРУС КРАСНУХИСемейство TogaviridaeРод RubivirusВирус краснухи –единственный представитель рода
- 37. 1.Морфология Форма: сферическаяНаружная липидная оболочка имеет на
- 38. 2.Устойчивость к действию физических и химических факторовПри низких температурах в замороженном состоянии сохраняет активность годами
- 39. 3.Антигенная структура вирусаГруппоспецифический (антиген С – внутренний
- 40. 4.Культивирование вирусав культурах клеток амниона человека, почек
- 41. эндоцитоз«раздевание» синтезируется вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза.при помощи этого
- 42. Продуктивная инфекция реализуется в клетках эндотелия сосудовПри
- 43. 6. ЭпидемиологияКраснуха - антропонозное заболеваниеИсточник вируса: -больной
- 44. Входные ворота- слизистая оболочка ВДПпервичная репродукция и
- 45. Клинические симптомы приобретенной краснухиИнкубационный период – от
- 46. Слайд 46
- 47. Иммунитет после приобретенной краснухиСтойкий, напряженный иммунитетВ сыворотке
- 48. Патогенез врожденной краснухиРезультат внутриутробного трансплацентарного заражения плода,
- 49. Клинические проявления врожденной краснухиРазвитие триады пороков: Поражение
- 50. Иммунитет при врожденной краснухеМенее стоек, так как его формирование происходит в условиях незрелой иммунной системы плода
- 51. 8. Лабораторная диагностикаМатериал: смывы со слизистой оболочки
- 52. Интерпретация данных серодиагностики Изменение спектра АТ при
- 53. 8.Специфическое лечение и профилактикаПрепараты для специфического лечения
- 54. Скачать презентанцию
Семейство OrthomyxoviridaeВирус гриппа тип АВирус гриппа тип ВВирус гриппа тип СРод Influenzavirus
Слайды и текст этой презентации
Слайд 5
Характеристика Orthomyxoviruses
Вирион сферический/ нитевидный
В наружную липидную оболочку погружены три белка
– играющие основную роль в инфекционном процессе
гемагглютинин
нейраминидаза
ионный канал (белок
М2)Под липидной оболочкой матриксный М1 белок – выполняет структурную функцию и организует сборку вируса в клетке хозяина
Слайд 6
Характеристика Orthomyxoviruses
Геном – однонитевая фрагментированная (8 фрагментов) «минус» РНК
РНК тесно
связана с белками капсида с образованием 8 рибонуклеопротеидов (РНП) спирального
типа симметрииКаждый фрагмент РНП связан с вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой
Слайд 7Шипики гемагглютинина (HA)
вызывает агглютинацию эритроцитов
осуществляет связывание с рецепторами восприимчивой клетки
(первый этап взаимодействий вируса с клеткой),
Антитела против HA – вируснейтрализующие
= протективные
Слайд 8Шипики нейраминидазы (NA):
NA участвует на последнем этапе взаимодействия вируса с
клеткой
Ускоряет высвобождение вируса из клетки и обеспечивает правильное отпочковывание, предотвращая
агрегацию вирусных частиц. Антитела к NA не являются протективными, но препятствуют распространению вируса в организме.
Слайд 9Антигены
Белок капсида – С-антиген, отвечает за принадлежность к типу А,
В или С
Выявляется в РСК
Специфичности НА и NA вместе определяют
подтипИзвестны 16 подтипов H-антигена (H1– H16) и 10 подтипов N-антигена (N1- N10)
Выявляются в РТГА
Слайд 10Классификация вирусов гриппа
По специфичности С-белка выделяют 3 типа:
Вирус гриппа
тип A:
-HA и NA высоко изменчивы, встречается
у животных и человекаВирус гриппа тип B: HA мало изменчив; встречается только у человека
Вирус гриппа тип C (7 РНП) представлен только одним антигенным вариантом; встречается только у человека
Слайд 11Номенклатура
ВОЗ предложили систему номенклатуры вирусов гриппа, основанную на обозначении антигенного
подтипа H и N
Пример: A/Сингапур/6/86 (H1N1)
Слайд 12Взаимодействие вируса с клеткой
Первым вступает в контакт с рецепторами клетки
хозяина НА
связывается с сиаловой кислотой, входящей в состав рецептора клетки
хозяина отщепляет концевые группы сиаловой кислоты клеточных рецепторов,
клетка теряет способность распознавать антиген
эндоцитоз
Слайд 13Взаимодействие вируса с клеткой
Изменение рН в кислую сторону активирует трипсиноподобные
ферменты, которые частично расщепляют гемагглютинин
Конформационные изменения НА индуцируют слияние мембран
вируса и эндосомырН активирует ионные каналы, образованные М2 белком
образуется пора слияния, через которую в цитоплазму открывается путь для чужеродного генетического материала.
РНП проникают в клеточное ядро.
Слайд 14Взаимодействие вируса с клеткой
Геном транскрибируется тремя полимеразными полипептидами
Образовавшиеся мРНК
поступают в цитоплазму для синтеза вирусных белков
Большая часть белков остается
в цитоплазме; HA, NA ассоциированы с ЦПМНо белок капсида возвращается в ядро для формирования новых РНП с копиями генома
РНП опять возвращается в цитоплазму для сборки вирионов; М1 белок координирует сборку
Белки капсида играют определяющую роль в переключении репликативного цикла между экспрессией и сборкой
Слайд 16Репликация (-)РНК вируса гриппа в составе РНП.
При репликации используется фрагмент
клеточной мРНК, на который достраивается копия вирусного генома. Таким образом,
на рибосомы поступает гибридный продукт клеточной и вирусной РНК
Слайд 17 сборка новых вирусных частиц, которые с помощью нейраминидазы высвобождаются
из поврежденных клеток
при этом продукты их распада вызывают интоксикацию
организма и лихорадочное состояние, и с кровотоком разносятся по всему организму. Взаимодействие вируса с клеткой
Слайд 18Тропизм к цилиндрическому эпителию дыхательных путей – по типу «замок-ключ»
Высокая
степень репродукции
1 вирус > свыше 100 (до
нескольких сотен) вирионовПоражение сосудов, геморрагические осложнения
Суперинфекция в форме бактериальных осложнений
Основные свойства вируса гриппа
Слайд 19Генетическая и антигенная вариабельность вируса гриппа
Отличительная особенность вирусов гриппа -
высокая изменчивость антигенных свойств.
Дрейф – точечные мутации в генах,
кодирующих H и NВ результате ежегодно возникают эпидемии, а не пандемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.
Слайд 20Шифт – полная замена генов, кодирующих H и N
Это возможно,
поскольку геном вируса гриппа сегментирован
При одновременном заражении клетки двумя
разными штаммами сегменты их реплицирующихся геномов смешиваются в любых сочетаниях Генетическая и антигенная вариабельность вируса гриппа
Слайд 21поэтому новые вирионы содержат разные наборы генов, заимствованные от каждого
из исходных вирусов.
Такое комбинирование сегментов вирусной РНК называют генетической
перетасовкой, или реассортацией 
Слайд 22
Несмотря на антигенную гетерогенность, вирусы со всеми известными сочетаниями поверхностных
белков выделены только от диких птиц водного и околоводного комплексов
(уток, чаек и т.д.)до недавнего времени выделяли вирусы только трех подтипов гемагглютинина (Н1-Н3) и двух нейраминидазы (N1-N2)
Все 4 пандемии ХХ века:
“испанский грипп” 1918 г. -H1N1,
“азиатский грипп” в 1957 г. - H2N2,
“гонконгский грипп” в 1968 г. - H3N2
“русский грипп” в 1977 г. - H1N1.
Все они - реассортанты вирусов гриппа птиц и человека
Слайд 23Источник инфекции
Больной человек, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем
Больной заразен с первых
часов заболевания и до 3—5 суток болезни.
Аэрогенный механизм передачи
Слайд 24Патогенез
Первичная репродукция вируса: в клетках мерцательного эпителия ВДП: поверхностное поражение
клеток трахеи и бронхов (дегенерация, некроз и отторжение пораженных клеток
→ раздражение – кашель, чихание).Первичная виремия – токсическое действие на организм в виде миалгий, повышения t, озноба, головной боли, длится 10-14 дней
Результат: проникновение возбудителя во внутренние органы. Вирусный АГ определяется в крови, селезенке, ЛУ, миндалинах и ткани головного мозга.
Главное в патогенезе гриппа - поражение сосудистой системы (репродукции вируса в клетках эндотелия: ↑ проницаемость сосудов, ломкости их стенок, нарушение микроциркуляции )
Слайд 25Патогенез
→ развитие изменений в легких:
отек легочной ткани
кровоизлияния в
альвеолы и интерстиций легкого
неврологический синдром: нарушение проницаемости сосудов + токсическое
влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга → гиперсекреция СМЖ → внутричерепная гипертензия и отек мозга
Слайд 26Важная роль в патогенезе гриппозной инфекции принадлежит иммунным механизмам: подавление
функциональной активности Т-системы иммунитета, NК характеризует тяжелые формы с более
длительной персистенцией вируса и развитием вторичных бактериальных осложнений.
Слайд 27Осложнения при гриппе
При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отек, геморрагический
синдром, присоединяются вторичные бактериальные осложнения.
Причины возникновения осложнений при гриппе:
выраженное капилляротоксическое действие
способен подавлять иммунитет
разрушает тканевые барьеры (агрессия тканей резидентной флорой)
Слайд 28Формы осложнений
Лёгочные
пневмония, геморрагическая или вторичная бактериальная;
формирование
абсцесса лёгкого,
образование эмпиемы
Внелёгочные
бактериальные риниты, синуситы, отиты,
трахеиты; миокардит,
Миозит,
энцефалопатия
токсико-аллергический шок,
Синдром Гийена-Барре
Слайд 29Разработаны три типа вакцин:
живые
Инактивированные
сплит-вакцины
Для их получения используют штаммы вирусов
гриппа, которые ожидаются как возбудители будущей эпидемии. За последние 20
лет в вакцины входят 3 актуальных штамма подтипа А/H1N1, А/H3N2 и тип В.Разрешены к применению инактивированные зарубежные сплит-вакцины (содержат только очищенные гемагглютинины и нейраминидазы вышеуказанных штаммов):
Специфическая профилактика гриппа
Слайд 30Название Фирма
Флюарикс
Смит Кляйн Бичем (Бельгия)
Ваксигрипп
Пастер Мерье Коннот (Франция)Бегривак Кайрон Беринг (Германия)
Инфлювак Солвей Фармасьютикал (Голл.)
Новый подход к вакцинации – применение форсифицированных вакцин – вакцинальный материал+ иммуномодулятор (Гриппол)
Слайд 31Живая гриппозная вакцина
выпускается в виде трехвалентного препарата типа A(H1N1)+A(H3N2)+B.
vir
-эпидемический вирус ca - холодоадаптированный донор аттенуации rec - реассортантный вакцинный штамм
Слайд 32Этиотропная терапия
Ингибиторы М2 , депротеинизации («раздевание вируса») :
АМАНТАДИН, РЕМАНТАДИН - блокировка протонных помп и предотвращение проникновения вируса
в клетку-(грипп, ОРВИ), Ингибиторы транскрипция (репликации вируса): РИБАВИРИНИндукторы интерферона: анаферон, циклоферон, арбидол, амиксин, неовир
Ингибиторы нейраминидазы - тамифлю
Нормальный человеческий иммуноглобулин
Слайд 33Лабораторная диагностика
Исследуемый материал:
Носоглоточный смыв
Мокрота
Сыворотка
Методы:
Экспресс-диагностика (обнаружение вируса или
вирусных антигенов в клиническом материале): РИФ, иммунная электронная микроскопия (ЭМ),
ПЦРВирусологический метод – выделение вируса в культурах клеток (метод бляшек) или заражением куриного эмбриона
Серологический метод – РСК, РТГА, ИФА с парными сыворотками
Слайд 341. Определение непосредственно в материале от больного
Immune EM
Immuofluorescent staining of
OP or NP samples
Слайд 35Культивирование Идентификация в РТГА
Заражение куриного эмбриона в
амниотическую полость
Выявление НА в амниотической жидкости в реакции гемагглютинации
Идентификация вируса
по реакции торможения гемагглютинации со специфической сывороткой
Слайд 36ВИРУС КРАСНУХИ
Семейство Togaviridae
Род Rubivirus
Вирус краснухи –единственный представитель рода
Слайд 371.Морфология
Форма: сферическая
Наружная липидная оболочка имеет на поверхности гликопротеиновые шипы:
Е1
– обладает гемагглютинирующими свойствами
Е2 – выполняет функцию рецептора при
взаимодействии с клеткой.Под оболочкой капсид кубического типа симметрии
Геном: однонитевая плюс-РНК
Вирус имеет собственную нейраминидазу
Слайд 382.Устойчивость к действию физических и химических факторов
При низких температурах в
замороженном состоянии сохраняет активность годами
Слайд 393.Антигенная структура вируса
Группоспецифический (антиген С – внутренний нуклеокапсидный) – связан
с нуклеокапсидом, выявляется в РСК
Типоспецифический (антиген Е2 (выявляется в РН)
и антиген Е1 –гемаглютинин (выявляется в РГА и РТГА)) – входит в состав гликопротеинов внешней оболочкиЕ1 и Е2 являются протективными антигенами
Слайд 404.Культивирование вируса
в культурах клеток амниона человека, почек кролика и почек
обезьян VERO.
размножается в цитоплазме клеток, вызывая очаговую деструкцию клеточного
монослоя и образования цитоплазматических эозинофильных включений. Вирус краснухи способен размножаться в организме различных лабораторных животных (обезьян, хомячков, кроликов, крыс), у которых инфекция обычно протекает бессимптомно.
Слайд 41эндоцитоз
«раздевание»
синтезируется вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза.
при помощи этого фермента на матрице
плюс-РНК образуется комплементарная минус-РНК.Она служит матрицей для образования двух нитей
плюс-РНК – полной и короткой. Полная нить кодирует геном вируса и вирусные полипептиды а короткая нить используется для синтеза капсидных и оболочечных белков.Белки расщепляются,образуя гликопротеины Е1 и Е2.5.Репродукция вируса (продуктивная инфекция)
Завершение сборки и выход вирионов из клетки происходит путем почкования нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной мембраны.
Слайд 42Продуктивная инфекция реализуется в клетках эндотелия сосудов
При попадании вируса в
клетки плода: многочисленные нарушения: митотической активности клеток, поражение сосудов плода
и др.5.Репродукция вируса
Слайд 436. Эпидемиология
Краснуха - антропонозное заболевание
Источник вируса: -больной человек ( со
второй половины инкубационного периода и в течении 7 дней с
момента появления сыпи)-дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус до 2 лет
Пути передачи:- аэрозольный
-контактный (изо рта в рот через игрушки)
-трансплацентарный
Различают две формы болезни: приобретенную и врожденную
Слайд 44Входные ворота- слизистая оболочка ВДП
первичная репродукция и накопление вируса в
затылочных и заднешейных ЛУ -->лимфаденопатия (ЛУ↑ в размерах, при пальпации
боль)вирусемия
гематогенное диссеминирование
в ЛУ, эпителиальные клетки, где развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто – папулёзной сыпи.
Вирусемия прекращается после появления сыпи
В крови появляется и быстро нарастает титр вируснейтрализующих АТ
приводит к элиминации возбудителя и выздоровлению
7. Патогенез приобретенной краснухи
Слайд 45Клинические симптомы приобретенной краснухи
Инкубационный период – от 11 до 24
дней
↑температуры и легких катаральных симптомов, конъюнктивита, ↑ заднешейных и затылочных
ЛУ («краснушные рожки»)Затем появляется пятнисто-папулезная сыпь, расположенная по всему телу
У детей краснуха, как правило, протекает легко.
Слайд 47Иммунитет после приобретенной краснухи
Стойкий, напряженный иммунитет
В сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие
комплементсвязывающие антитела, а также антигемагглютинины – показатель невосприимчивости макроорганизма
Слайд 48Патогенез врожденной краснухи
Результат внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в
его тканях, где он оказывает тератогенное действие
Тератогенное действие
торможением митотической
активности клетокишемия плода (поражение сосудов плаценты)
иммуносупрессивное действие избыточной АГ нагрузки на развивающуюся иммунную систему
прямое цитопатогенное действие вируса на клетки плода
Слайд 49Клинические проявления врожденной краснухи
Развитие триады пороков:
Поражение органов зрения вплоть
до полной слепоты
Поражение органов слуха вплоть до полной глухоты
Развитие сложных
комбинированных пороков сердцаСлепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к умственной отсталости
Слайд 50Иммунитет при врожденной краснухе
Менее стоек, так как его формирование происходит
в условиях незрелой иммунной системы плода
Слайд 518. Лабораторная диагностика
Материал: смывы со слизистой оболочки носа и зева,
кровь, моча, испражнения, цереброспинальная жидкость (при врожденной краснухе)
Выделение вируса осуществляют
путем заражения чувствительных клетокИндикация вируса: на основании интерференции с цитопатогенными вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА
Идентификация вируса: РН, РТГА, РИФ, ИФА
Серодиагностика- обнаружение вирусоспецифических антител класса IgM : РН, РСК, РТГА, ИФА, непрямой ИФ
Слайд 52Интерпретация данных серодиагностики
Изменение спектра АТ при врождённой краснухе.
Динамика
основных маркёров приобретенной краснухи.
Лабораторный диагноз острого заболевания основывается на выявлении
anti-Rubella-lgM антител в комбинации с сероконверсией (появлением специфических anti-Rubella-lgG) или на регистрации достоверного (4хкратного) прироста уровня anti-Rubella-lgG в парных сыворотках крови, взятых в динамике с интервалом 10-14 дней.
Слайд 538.Специфическое лечение и профилактика
Препараты для специфического лечения не разработаны
Профилактика:
Инактивированная вакцина
Живая вакцина, на основе аттенуированных штаммов вируса
Для проведения вакцинации
используют ассоциированные вакцины (паротитно-коревая-краснушная вакцина «MMR», приорикс, паротитно-краснушная вакцина «MR-VAX-2»), так и моновакциныВ национальном календаре профилактических прививок вакцинация против краснухи в возрасте 12 месяцев, ревакцинация в 6 лет и иммунизация девочек в 13 лет
При оценке вакцинации о её эффективности свидетельствуют значения для ИФА: содержание АТ класса IgG выше 15 МЕ/л.
