Слайд 1Ревматоидный артрит
Система проявлений и системные проявления
Слайд 2Самое распространенное из воспалительных ревматических заболеваний. Припухлость суставов, подвывихи, контрактуры,
лихорадка, подкожные узлы, трофические язвы.
Какова иерархия этих признаков?
Где место
каждого из них в общей картине болезни?
Насколько велика практическая значимость тех или иных изменений?
Слайд 3Система проявлений.
Сустав как точка отсчета
Слайд 4РА – это прежде всего поражение опорно-двигательного аппарата.
В его
основе лежит системное воспаление, которое распространяется на суставы и околосуставные
мягкие ткани.
В силу тесной анатомической близости этих структур возникающие изменения зачастую носят сочетанный характер и клинически неотделимы друг от друга.
Например, несостоятельность связочного аппарата приводит к возникновению подвывихов суставов
Слайд 5Поэтому с практической точки зрения поражение суставов и околосуставных мягких
тканей при РА удобнее рассматривать как два компонента единого блока
патологических изменений, который может быть обозначен как суставной синдром
Слайд 6Тогда все прочие признаки активного воспалительного процесса могут быть включены
в группу внесуставных проявлений
Их можно подразделить на два основных типа
Слайд 7К первому относятся неспецифические нарушения, которые
отражают общую реакцию организма
на развитие патологических изменений и
встречаются при самых разных заболеваниях
(например при инфекционных, онкологических и др.)
Они могут быть классифицированы как общие проявления РА
Слайд 8Общие проявления РА
Лихорадка
Анемия
Потеря веса
Атрофия мышц
Остеопороз
Лимфаденопатия
Увеличение печени и селезенки
Слайд 9Ко второму типу следует отнести признаки,
непосредственно связанные с характерным
для ревматических заболеваний хроническим воспалительным процессом,
отражающие генерализацию этого процесса,
имеющие неблагоприятное прогностическое значение
Эту категорию нарушений следует рассматривать как внесуставные системные проявления РА
Слайд 10Ревматоидные узлы
Васкулит
Плеврит
Фиброзирующий альвеолит
Перикардит
Гломерулонефрит
Эписклерит, склерит
Синдром Фелти
Синдром Шегрена
Системные проявления РА
Слайд 11Хроническое воспаление со временем приводит к формированию стойких необратимых изменений,
которые сами по себе, независимо от активности воспаления, могут стать
причиной серьезных функциональных ограничений или ухудшения прогноза болезни в целом.
Такого рода нарушения представляют собой осложнения РА
Слайд 12Осложнения РА
Амилоидоз
Остеонекроз
Вторичный остеоартроз
Тунельные синдромы
Слайд 13В целом симптоматика РА может быть систематизирована следующим образом
РА
Воспалительное поражение
опорно-двигательного аппарата
Внесуставные проявления
Артрит
Поражение околосуставных мягких тканей
Общие
Системные
Осложнения
Слайд 14Важно понимать, что
системными являются все проявления РА,
но в силу
особенностей сложившейся терминологии так следует обозначать только одну группу признаков
Слайд 15Системные проявления.
Знаки уходящей эпохи?
Слайд 16Авторы, которые занимались изучением частоты системных проявлений РА, отмечают, что
такие нарушения встречаются все реже
Такую трансформацию болезни в конце ХХ
века связывают с повышением качества лечения – внедрением в клиническую практику эффективных противоревматических препаратов, более активным их использованием, ранним назначением базисной терапии.
Слайд 17Тем не менее,
если у Вас есть привычка ощупывать локтевой
отросток и верхнюю треть предплечья больного, то периодически Вы будете
там натыкаться на подкожные узелки,
а если станете направлять всех своих больных на консультацию к невропатологу, то у части из них он непременно обнаружит признаки полинейропатии.
Слайд 18Полезно также помнить, что
сухость во рту и неприятные ощущения
в глазах могут быть связаны с развитием синдрома Шегрена
а трофические
язвы голеней могут быть связаны не только с венозной недостаточностью, но и с ревматоидным васкулитом.
Слайд 19Остальные системные признаки скорее можно отнести к категории раритетов.
Но
в течение жизни каждому врачу приходится сталкиваться и с очень
редкими феноменами
Слайд 20Ревматоидные узлы
Морфология: очаг фибриноидного некроза, окруженный палисадообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами,
плазматическими клетками
Слайд 21Локализация: локоть, пальцы рук, ахиллово сухожилие, скальп, внутренние органы
Ревматоидные узлы
Слайд 22
асимптоматичны
размеры 1-8 см
располагаются преимущественно по периферии
Ревматоидные узлы в легких
Слайд 23
Возможно формирование бронхо-плевральной фистулы с развитием пневмоторакса или кровохарканья
Для подтверждения
диагноза необходима биопсия
Ревматоидные узлы в легких
Слайд 24Ревматоидный васкулит
1
2
Морфология
Воспалительная инфильтрация в сочетании с признаками деструкции стенки сосуда
Характерно
поражение сосудов среднего и мелкого калибра
1 - участок фибриноидного некроза
2
- периваскулярная инфильтрация
Слайд 25Кожный васкулит
Дигитальный артериит
Капилляриты
Язвенно-некротический
Геморрагический
Сетчатое ливедо
Полинейропатия
Синдром Рейно
Поражение внутренних органов (почек,сердца, легких)
Васкулит сетчатки
Ревматоидный
васкулит
Слайд 26Васкулит при РА имеет распространенный характер и может быть обнаружен
не только при исследовании пораженного органа (например кожи или нерва),
но и при биопсии мышцы
Слайд 27Гистологические признаки ревматоидного васкулита выявляются
у 80% больных при наличии
характерных для РА изменений кожи или полинейропатии
у 40% больных с
внесуставными проявлениями РА
Не выявляются при отсутствии внесуставных проявлений РА
Слайд 28Учитывая четкую ассоциацию васкулита с типичными для него изменениями кожи
и полинейропатией, при наличии этих проявлений он может быть зафиксирован
и без морфологического исследования
При подозрении на васкулит внутренних органов требуется морфологическое подтверждение
Слайд 29Изменения лабораторных показателей ассоциированные с ревматоидным васкулитом
повышение уровня циркулирующих иммунных
комплексов, фактора фон Виллебранда, циркулирующего фибронектина, ревматоидного фактора, СОЭ
снижение уровня
С3 компонента комплемента
Слайд 30Плеврит
Чаще протекает бессимптомно, но может сопровождаться болями, одышкой, реже –
кашлем
Может быть односторонним или двусторонним, полностью исчезать рецидивировать или персистировать
в течение многих месяцев
При исследовании экссудата выявляется ревматоидный фактор, высокое содержание белка, низкая концентрация глюкозы
Слайд 31Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)
Характеризуется хроническими воспалительными изменениями стенок
альвеол
По мере прогрессирования развивается фиброз с облитерацией части альвеол и
расширением бронхиол
Фиброзные изменения формируются вначале в базальных, позднее – в верхних отделах легких
Слайд 32Частота выявления зависит от метода исследования
На обычных рентгенограммах характерные изменения
встречаются у 1-5% больных РА
Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)
Слайд 33При компьютерной томографии ФА может быть обнаружен примерно у 20%
больных
Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)
Слайд 34Клиническая симптоматика
Одышка и кашель примерно с одинаковой частотой встречаются у
больных с КТ признаками ФА и без них
Влажные хрипы в
нижних отделах легких при ФА выслушиваются достоверно чаще (примерно у половины больных)
Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)
Слайд 35Перикардит
Частота выявления перикардита при эхокардиографии достигает 30%
Только у 2-4% больных
перикардит сопровождается клинической сомптоматикой и меньше, чем у 0,5% появляются
признаки нарушения кровообращения
В экссудате обычно повышено содержание белка и лактатдегидрогеназы, снижен уровень глюкозы
Слайд 36Наиболее частый симптом – тупая или острая боль в грудной
клетке
Шум трения перикарда выслушивается у 30-40% больных при наличии клинической
сомптоматики и сочетается с тахикардией и глухостью тонов сердца
Нарушение кровообращения сопровождается одышкой, периферическими отеками, увеличением печени и асцитом
Перикардит
Слайд 37Гломерулонефрит
Это наиболее распространенный вариант почечной патологии при РА
При исследовании биоптатов
почек у больных РА с признаками почечной патологии мезангиальный гломерулонефрит
выявляется в 35-60% (амилоидоз – в 20-30%)
Гломерулонефрит при РА имеет доброкачественное течение и, в отличие от амилоидоза, не приводит к развитию почечной недостаточности
Слайд 38Эписклерит, склерит
Наблюдаются локальные боли и покраснение глаза
Слайд 39Синдром Шегрена
Характеризуется поражением
слезных желез с развитием сухого кератоконъюнктивита и
слюнных желез по типу паренхиматозного паротита
Слайд 40Синдром Шегрена
Постоянным клиническим признаком поражения слезных желез при синдроме Шегрена
является сухой кератоконъюнктивит, связанный со снижением секреции слезной жидкости. Больные
жалуются на ощущения жжения, “царапины” и “песка” в глазах.
Слайд 41Синдром Шегрена
Поражение слюнных желез сопровождается их увеличением и появлением ксеростомии
(сухости во рту). Нередко еще до возникновения этих признаков отмечаются
сухость красной каймы губ, заеды, стоматит, увеличение регионарных лимфатических узлов, множественный (чаще пришеечный) кариес зубов.
Слайд 42Синдром Фелти
Представляет собой ассоциированное с РА нарушение кроветворения и, в
первую очередь нарушение созревания нейтрофилов при усиленном их разрушении в
селезенке
Основные клинические признаки – резкое снижение числа нейтрофилов, увеличение селезенки, склонность к инфекциям
Слайд 43Возможные патогенетические механизмы
Образование антител к гранулоцитарному колониестимулирующему фактору или снижение
чувствительности миелоидных клеток к этому цитокину
Появление CD8+CD57+Т лимфоцитов, подавляющих дифференцировку
клеток предшественников
Синдром Фелти
Слайд 44Основной итог системных нарушений при РА – сокращение продолжительности жизни
больных
Эта избыточная смертность обусловлена главным образом увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний
Развивающийся
при РА системный воспалительный процесс может индуцировать возникновение ишемической болезни сердца или нарушения мозгового кровообращения
Слайд 45Системные внесуставные проявления РА являются маркерами генерализации воспалительных изменений
Присутствие даже
одного такого признака достоверно ассоциируется с сокращением продолжительности жизни
Возникновение сердечно-сосудистых
заболеваний у больных РА связано прежде всего с ранним развитием атеросклероза
Слайд 46Воспалительные механизмы играют важную роль в патогенезе атеросклероза
Повышение уровня СРБ
даже в пределах тех значений, которые считаются нормальными достоверно ассоциируется
с увеличением риска развития в будущем инфаркта миокарда
Увеличение содержания САА, ИЛ6, молекул адгезии также определяло повышенный риск возникновения коронарной патологии
Слайд 47Формирование атеросклеротической бляшки начинается с прикрепления моноцитов к поверхности эндотелия
сосудов
Моноциты мигрируют в субэндотелиальный слой, фагоцитируют окисленный холестерин и трансформируются
в макрофаги
Повышение проницаемости эндотелия
Миграция лейкоцитов
Экспрессия молекул адгезии
Адгезия лейкоцитов
Слайд 48Миграция гладкомышечных клеток
Образование макрофагов
Активация Т клеток
Прикрепление и агрегация тромбоцитов
Прикрепление лейкоцитов
Активированные
макрофаги и Т лимфоциты секретируют или индуцируют секрецию провоспалительных цитокинов,
включая ИЛ1,
ФНО, факторы роста, молекулы адгезии, матриксные металлопротеиназы.
Слайд 49Это приводит к дополнительной миграции воспалительных клеток в очаг поражения,
пролиферации эндотелия и гладкой мускулатуры, разрушению коллагена, агрегации тромбоцитов, тромбообразованию,
высвобождению свободных кислородных радикалов
Сходные механизмы участвуют и в патогенезе воспаления при РА
Слайд 50Воспалительный процесс при РА сопровождается выработкой большого количества цитокинов, включая
ФНО, ИЛ1, ИЛ6
ФНО и ИЛ6 индуцируют синтез СРБ и САА,
которые повышают экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках и способствуют фиксации лейкоцитов на эндотелии
Циркулирующие цитокины могут стимулировать развитие атеросклеротической бляшки
Слайд 51Воспаление может не только способствовать развитию атеросклероза, но и запускать
механизмы развития коронарной недостаточности
Таким пусковым механизмом для инфаркта миокарда может
быть образование тромбов в области атеросклеротической бляшки
