Слайд 1РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ
ХАНТЫ-МАНСИЙСКИЙ АВТОНОМНЫЙ ОКРУГ
ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
БУ ВО «СУРГУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ ХМАО-ЮГРЫ»
РЕФЕРАТ № 2
ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ № 4
Тема: «Фагоцитоз и его
стадии»
Работу подготовила Кривцун Владислава
Студентка 3 курса, группы 501-82Б
Преподаватель проф., д.м.н. Болотская Л. А.
Сургут 2020 г.
Слайд 2Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище)
- поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой
(бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.
Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза.
Слайд 3Фагоцитоз осуществляют специальные клетки - фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы).
Термин
«фагоцит» предложил И.И. Мечников. В настоящее время принято различать 2
основных класса фагоцитирующих клеток: микрофаги и макрофаги.
К микрофагам отнесены полиморфно-ядерные гранулоциты: нейтрофилы (в наибольшей мере), эозино- и базофилы (существенно меньше).
Макрофагами (диаметр клеток достигает 20 мкм), или мононуклеарными фагоцитами, называют моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги.
Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инородные неживые частицы, а для макрофагов - поврежденные, погибшие и разрушенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.
Слайд 4Стадии фагоцитоза
Различают следующие стадии фагоцитоза:
миграция лейкоцитов в воспалительный очаг (хемотаксис);
распознавание
микроорганизмов и их прикрепление к лейкоцитам (адгезия);
поглощение микроорганизма и образование
фагосомы;
дегрануляция и образование фаголизосомы;
образование активных форм кислорода (АФК) и азота (кислородный взрыв) в фаголизосоме;
гибель микроорганизма в фаголизосоме под влиянием ферментов лизосом;
выброс продуктов расщепления и восстановление цитоплазматической мембраны фагоцита (экзоцитоз);
процессинг и презентация антигенных продуктов микроорганизмов Т-клеткам (макрофаги и дендритные клетки).
Слайд 5Распознавание объекта фагоцитоза
Большинство объектов идентифицируется с помощью рецепторов на поверхности
лейкоцитов. К таким объектам относят микроорганизмы, грибы, паразиты, собственные поврежденные
или опухолевые, или вирус-содержащие клетки, а также фрагменты клеток.
Слайд 6Опсонизация - это молекулярный механизм, посредством которого патогенные молекулы, микробы
или апоптотические клетки (антигенные вещества) соединяются с антителами, комплементами или
другими белками для присоединения к рецепторам клеточной поверхности на фагоцитах и NK-клетках.
При фагоцитозе происходит активация реакций метаболизма - «метаболический взрыв», что обеспечивает ряд важных событий: экспрессию гликопротеинов и молекул адгезии, респираторный взрыв, а также дегрануляцию.
Слайд 7Поглощение объекта и образование фаголизосомы
Фагоцитируемый материал погружается в клетку в
составе фагосомы - пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме приближаются
лизосомы и выстраиваются по ее периметру. Затем мембраны фагосомы и лизосом сливаются и образуется фаголизосома.
В образовании фаголизосомы принимают участие и специфические гранулы нейтрофильного лейкоцита - видоизмененные лизосомы, а для самого процесса слияния необходимы микрофиламенты цитоскелета, Ca2+, протеинкиназа C.
Слайд 8Внутриклеточное «переваривание»
Разрушение объекта фагоцитоза - внутриклеточное «переваривание» - реализуется в
результате активации двух механизмов: кислородзависимой («респираторный взрыв») и кислороднезависимой цитотоксичности
фагоцитов.
Кислороднезависимые механизмы активируются в результате контакта опсонизированного объекта с мембраной фагоцита. В процессе фагосомолизосомального слияния первыми с мембраной фагосомы сливаются гранулы, содержащие лактоферрин и лизоцим, затем к ним присоединяются азурофильные гранулы, содержащие катионные белки, протеиназы и др. Эти химические соединения вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение метаболических процессов.
Слайд 9Кислородзависимая цитотоксичность сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием
кислорода. Этот процесс получил название «метаболического (дыхательного, респираторного, кислородного) взрыва».
При этом потребление кислорода фагоцитом может увеличиться в течение нескольких секунд во много раз. В результате дыхательного взрыва образуются цитотоксичные метаболиты кислорода (так называемые активные формы кислорода), свободные радикалы и перекисные продукты органических и неорганических соединений.
Образующиеся активные радикалы обусловливают повреждение и деструкцию белков и липидов мембран, нуклеиновых кислот и других химических соединений объекта фагоцитоза.
Слайд 10Список литературы
Патофизиология : учебник : в 2 т. / П.Ф.
Литвицкий. - 5-е изд., перераб. и доп. - М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т. 1. - 624 с. : ил.
Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с. : ил.
Иммунология : учебник / Р. М. Хаитов. - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2016. - 496 с. - ил.
