Сахарный диабет Скворцов Всеволод Владимирович, д.м.н., доцент

абсолютной и/или относительной инсулиновой недостаточностью. Под абсолютной инсулиновой недостаточностью подразумевается

сниженная секреция инсулина, относительная характеризуется потерей, в той или иной степени, чувствительности инсулинзависимых тканей к биологическому действию инсулина.

сахарным диабетом, который разделяется на два типа - инсулинзависимый сахарный

диабет (тип I) и инсулиннезависимый сахарный диабет (тип II). Когда сахарный диабет вызван заболеваниями или веществами, поражающими эндокринный аппарат поджелудочной железы или инсулиновые рецепторы, то такой диабет носит название вторичного или симптоматического. Сахарный диабет, развившийся во время беременности, называют диабетом беременных.

эндокринной системы:
1. Болезнь или синдром Иценко - Кушинга (хронический избыток

кортизола).
2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
4. Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
5. Глюкагонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.
6. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке панкреас (тела и хвоста).
7. Болезнь накопления железа (гемохроматоз). Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

инсулиновой недостаточностью, это характерно для СД 1 типа (гипергликемический синдром,

полиурия, полидипсия, булимия, кетоз, похудание, кожный зуд, кома). СД 2 развивается малосимптомно и долгое время не вызывает никаких жалоб.
В целом, при СД имеет место 4 группы нарушений:
1. Метаболические нарушения углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.
2. Полинейропатия, периферическая и автономная.
3. Микроангиопатия.
4. Макроангиопатия (атеросклероз).

одной диетой и в анамнезе не было случаев кетоза. Могут

быть начальные проявления осложнений диабета (диабетическая ангиопатия, обратимая нейропатия, микроальбуминурическая стадия нефропатии).
Диабет средней тяжести - нормогликемия поддерживается только благодаря приему сахароснижающих препаратов (таблетированных или инсулина); редко возникающий кетоз (на фоне стресса) легко устраняется диетой и адекватной заместительной терапией. Выражены осложнения диабета, но не инвалидизирующие больного (диабетическая ретинопатия, протеинурическая стадия нефропатии, стойкие проявления нейропатии без нарушения функции органов).
Диабет тяжелого течения - имеются инвалидизирующие больного специфических осложнений диабета в развернутой стадии. К ним относятся трудно устраняемый длительный, рецидивирующий кетоз или частые кетоацидотические комы; лабильное течение диабета со склонностью к частым гипогликемиям; пролиферативная стадия диабетической ретинопатии с нарушением остроты зрения; диабетическая нефропатия с явлениями ХПН; висцеральная и/или периферическая нефропатия с нарушением функции органов; диабетическая стопа с трофическими нарушениями; инвалидизирующие больного проявления диабетической макроангиопатии (ИБС, церебросклероз, атеросклероз сосудов ног).

гликемии натощак при повторном исследовании превышает 6,7 ммоль/л, то может

быть установлен диагноз сахарного диабета.
Глюкоза в цельной крови натощак находится в пределах 3,5-6 ммоль/л, а в плазме или сыворотке ее уровень на 10-15% выше и составляет 4-6,5 ммоль/л. Более точными методами определения глюкозы являются ферментные (на основе глюкозоксидазы или гексокиназы), а также калориметрический метод, где используется о-толуидин.
По критериям ВОЗ, диагноз сахарного диабета устанавливается с испольованием орального теста толерантности к глюкозе (ОГТТ, ТТГ): когда прием натощак 75 г глюкозы вызывает гипергликемию через 2 часа более 11,1 ммоль/л.
Если в ОГТТ гликемия натощак не превышает 6,7 ммоль/л, через 2 часа после приема глюкозы выше 7,8, но не более 11,1 ммоль/л, такое состояние называют нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ).
Далеко не во всех случаях НТГ переходит в дальнейшем в СД: толерантность к глюкозе может восстановиться или остаться нарушенной на неопределенно долгое время.

(“Глюкохром-Д”, например), которые, взаимодействуя с кровью, меняют свой цвет в

зависимости от уровня гликемии. В последние годы стали широко использоваться портативные аппараты для определения гликемии в домашних условиях («Смарт скан», «Эсприт», «АккуЧек», «Сателлит» и др.)
Глюкозурия в норме отсутствует и определяется обычно с помощью специальных тест-полосок ( “Клинистикс”, “Диастикс”) с нанесенной на них глюкозоксидазой; полоска меняет цвет в зависимости от уровня глюкозы в моче. Если глюкоза крови превышает 10 ммоль/л, она появляется в моче.
Гликозилированный гемоглобин (син. гликогемоглобин, гликированный гемоглобин, HbA1c), т.е. гемоглобин, необратимо связанный с глюкозой, отражает степень компенсации сахарного диабета в течении предшествующих 8-12 недель. В норме уровень гликогемоглобина составляет 5-8%, и его повышение указывает на плохую компенсацию диабета в предшествовавшие 2-3 мес.

ацетон) в норме отсутствует и обычно определяются с помощью таблеток

“Ацетест”, “Кетостикс” и “Кето-Диастикс”. Кроме диабета, кетонурию могут вызвать голодание, высокожировая диета, алкоголизм, лихорадка и другие состояния, при которых активируются процессы катаболизма.
Микроальбуминурия, т. е. скорость экскреции альбумина с мочой, в норме в ночной порции мочи не превышает 15 мкг/мин; значения 20-200 мкг/мин или выше указывают на раннюю стадию развития диабетической нефропатии.
Протеинурия в клинической практике нередко является первым симптомом диабетической нефропатии. В норме она не должна превышать за сутки 30 мг.
Инсулин, глюкагон и С-пептид определяются радиоиммунологически. Поскольку С-пептид и инсулин секретируются бета-клетками в равных количествах, то полагают, что концентрация С-пептида в плазме крови отражает секрецию инсулина (С-пептид снижен при 1 типе и повышен при 2 типе СД).

СД 2 типа, стол 9 – при СД 1 типа),

пероральные сахароснижающие препараты разных групп (ПССП), препараты инсулина короткого и продленного действия (ИКД, ИПД) и аналоги инсулина (Лизпро, Аспарт).
При СД 1 типа на 1 месте болюс-базальная инсулинотерапия в сочетании с диетой, ПССП не применяются. При СД 2 типа начинают с монотерапии диетой, затем подключаются ПССП (их может быть 2-3 из разных групп), через 7-10 лет, при развитии инсулинпотребности, подключается инсулин (сначала только ИПД, затем также ИКД).

конфеты, пирожные, торты, сок, кока-кола и т.д.), умеренное ограничение жиров,

использование сахарозаменителей . Необходимы регулярные физические нагрузки (ходьба 30 мин каждый день).
К достижению хорошей компенсации диабета следует стремиться каждому больному с первых дней заболевания, чему способствует их обучение в “школах больного диабетом”. Там, где не организовано такого рода школ, больные должны быть обеспечены специальными обучающими материалами (книги, брошюры, журналы, газеты) и дневниками больного диабетом. Самостоятельное и эффективное лечение также предполагает обеспечение всех больных диабетом портативными средствами экспресс-исследования гликемии, глюкозурии и кетонурии в домашних условиях, а также ампулами с глюкагоном для устранения тяжелой гипогликемии (набор «Глюкаген Гипокит»).

к инсулинотерапии, которая является пожизненной. Существуют разные варианты режима инъекций

инсулина, наиболее приемлемыми являются два из них:
1. Инсулин короткого действия (Актрапид HM, Хумулин R, Инсуман Рапид) перед основными приемами пищи (за 15-20 мин) и инсулин продленного действия (Монотард НМ, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал) перед завтраком и перед сном (8.00, 21.00) по 12-14 ЕД.
2. Инсулин короткого действия (Актрапид HM, Хумулин R, Инсуман Рапид) перед основными приемами пищи и инсулин продленного действия (Монотард, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал) только перед сном.
Суточную дозу инсулина короткого действия распределяют следующим образом: 40% вводят перед завтраком, 30% перед обедом и 30% перед ужином. Для точного подсчета дозы ИКД используют таблицу хлебных единиц (ХЕ), 1 ХЕ приблизительно соответствует 1,5 ЕД инсулина.

инсулиновым шприцем содержатся во флаконах в концентрации 40 ЕД в

1 мл раствора, а для введения инсулиновыми шприц-ручками - в так называемом картридже-пенфилл в концентрации 100 ЕД в 1 мл (новорапид-пенфилл).
Инъекции инсулина производят в подкожно-жировую клетчатку. Причем в домашних условиях место введения инсулина не обязательно дезинфицировать (протирая, например, спиртом), а вполне достаточно соблюдать гигиену тела - регулярный ежедневный душ, чистое белье. Рекомендуемые места для самостоятельного введения инсулина - область живота, бедра, ягодицы и предплечья. Средняя суточная доза инсулина при СД 1 типа составляет 0,4-0,9 ЕД/кг массы тела: когда она выше, то это обычно свидетельствует об инсулинорезистентности, но чаще о передозировке инсулина, а более низкая потребность наблюдается в период неполной ремиссии СД.

терапии с соблюдения диеты (стол 8, у большинства больных –

ожирение), затем добавления акарбозы и/или бигуанидов.
Действие АКАРБОЗЫ разворачивается в верхнем отделе тонкого кишечника, где она обратимо блокирует α-глюкозидазы и тем самым препятствует ферментативному расщеплению поли- и олигосахаридов. Это предупреждает всасывание моносахаридов (глюкозы) и снижает резкий подъем сахара крови после еды. Предотвращая подъем гликемии после приема пищи, акарбоза достоверно снижает уровень инсулина в крови, что способствует улучшению качества метаболической компенсации, свидетельством чего является снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c).
Применение акарбозы в качестве единственного перорального антидиабетического средства достаточно, чтобы вызвать существенное улучшение метаболических нарушений у больных СД 2 типа, которые не компенсируются лишь одной диетой.

и усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами, а также замедляют всасывание

углеводов. Бигуаниды стимулируют продукцию лактата в мышцах и/или органах брюшной полости и поэтому у многих больных, получающих бигуаниды, повышен уровень лактата. Однако молочно-кислый ацидоз развивается очень редко. На сегодня только метформин (глюкофаж, сиофор, диформин, дианормет) используется в клинической практике. Поскольку метформин снижает аппетит и не стимулирует гиперинсулинемию, его применение наиболее оправдано при СД тучных, облегчая таким больным соблюдение диеты и способствуя, тем самым, снижению массы тела. Метформин также улучшает липидный обмен, снижая уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

к инсулину, подавление продукции глюкозы печенью и, соответственно, снижение гликемии

натощак, замедление всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте. Существуют и дополнительные эффекты этого препарата, положительно влияющие на жировой обмен, свертываемость крови и АД.
Период полувыведения метформина составляет 1,5-3 часа, и потому он назначается 2-3 раза в день во время или после еды. Лечение начинают с минимальных доз - 0,25-0,5 г утром. В дальнейшем, при необходимости, дозу можно увеличить до 0,5-0,75 г на прием, назначая препарат 3 раза в день (максимум 3 г/сут).

азота замещается различными химическими группами, что определяет фармакокинетические и фармакодинамические

различия этих препаратов. Но все они стимулируют секрецию инсулина (являются секретогогами, секретогенами).

по 5 мг - один из наиболее часто используемых и

мощных сульфаниламидов. Назначается, как правило, два раза в день, утром и вечером. Современная фармацевтическая форма – микронизированный манинил по 1,75 и 3,5мг, он лучше переносится и более мощно действует.
Глипизид (диабенез, минидиаб), таблетки по 5 мг. Длительность его действия достигает 10 часов, и потому он обычно назначается два раза в день.
Гликлазид (диабетон, предиан), таблетки по 80 мг - его фармакокинетические параметры находятся где-то между параметрами глибенкламида и глипизида. Обычно назначается два раза в день, сейчас имеется диабетон МВ (модифицированного высвобождения), его принимают 1 раз в день.
Гликвидон (глюренорм), таблетки по 30 и 60 мг. Препарат метаболизируется печенью полностью до неактивной формы, поэтому может применяться при ХПН. Его прием практически не сопровождается развитием тяжелой гипогликемии и поэтому он особенно показан пожилым больным.
К современным сульфаниламидам 3 поколения относится глимепирид (амарил), таблетки по 1, 2, 3, 4 мг. Обладает мощным продленным гипогликемизирующим действием, близким к манинилу. Применяется 1 раз в сутки, максимальная суточная доза 6 мг.

- пероральный быстродействующий гипогликемический препарат. Быстро снижает уровень глюкозы в

крови путем стимуляции высвобождения инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Механизм действия связан со способностью препарата закрывать АТФ-зависимые каналы в мембранах бета-клеток за счет воздействия на специфические рецепторы, что приводит к деполяризации клеток и открытию кальциевых каналов. В результате повышенный приток кальция индуцирует секрецию инсулина. После приема препарата инсулинотропный ответ на прием пищи наблюдается в течение 30 мин, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. В периоды между приемами пищи не отмечается повышения концентрации инсулина. Секреция инсулина, стимулируемая репаглинидом и натеглинидом (старликсом), близка к физиологической ранней фазе секреции гормона у здоровых лиц после приема пищи, что приводит к эффективному снижению пиков концентрации глюкозы в постпрандиальном периоде. Они обладают быстрым и кратковременным эффектом на секрецию инсулина, благодаря чему предупреждают резкое повышение гликемии после еды. При пропуске приема пищи эти препараты не применяются.

чувствительность периферических клеток и тканей к инсулину).
Возможно применение

актоса (пиоглитазона) – препарата, уменьшающего инсулинрезистентность, позволяющего снизить дозу ИПД и в ряде случаев его отменить. Принимают актос по 30 мг 1 раз в сутки.
Его можно сочетать как с метформином, так и с препаратами сульфонилмочевины. Другим представителем группы является росиглитазон (авандия).

гормонов, вырабатывающихся в стенке кишечника в ответ на прием пищи

(ГИП, ГПП-1). Рост инкретинов как стимулирует выброс самого инсулина, так и включает неинсулиновые механизмы снижения сахара крови (замедление опорожнения желудка и снижения потребления пищи).
К инкретиномиметикам, используемым в терапии СД 2 типа, относятся 2 класса препаратов: агонисты ГПП-1 (эксенатид – баета; лираглутид) и ингибиторы дипептидилпептидазы ДПП-4, разрушающей ГПП-1 (ситаглиптин - янувия, вилдаглиптин - галвус).

понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические)

и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами.Обычно это передозировка инсулина или пропуск приема углеводов.
Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплексом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор,возбуждение, которые характеризуют умеренно выраженную гипогликемию.
Нейрогликопенические симптомы сопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому.  

симптомокомплексе, когда он сочетается со снижением гликемии в крови менее

2,5 ммоль/л или указанный уровень гликемии определяется у таких больных натощак (т.е. после ночного голодания). Однако, кроме уровня и темп падения гликемии определяет развитие гипогликемии: когда у больного диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), то симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л.
Целью лечения гипогликемии является нормализация гликемии. Если больной в сознании, то обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока и любого сладкого напитка с добавлением сахара (за исключением тех, что приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы), конфет.

сознания (гипогликемическая кома), то внутривенно вводится 40-60 мл 40% глюкозы

в течение 1-3 мин; если в течение этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение 50 мл 40% глюкозы. После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно. При отсутствии глюкозы для внутривенного введения, гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона (которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие сахароснижающие препараты). При гипогликемической коме могут также применяться кортикостероиды и адреналин (только после введения глюкозы!) Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением причины синдрома.

тел (ацетона, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата) на фоне выраженной инсулиновой недостаточности

и гиперпродукции глюкагона. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение суток или нескольких дней, и вначале прогрессирует гипергликемический синдром, к которому присоединяется кетоацидотическое состояние с симптомами: тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, мышечные боли, боли в животе, сонливость и заторможенность, которые могут перейти в явную кому.
При осмотре выявляются тахикардия и гипотония, красное лицо, мягкие глазные яблоки, морщинистая кожа, запах ацетона.
Лабораторные признаки: сывороточный бикарбонат снижается менее 15 мэкв/л, рН артериальной крови - менее 7,3, ацетон плазмы положителен в разведении 1:2 и более, уровень гликемии превышает 19,5 ммоль/л, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, умеренная гипонатриемия, повышенный уровень мочевины и креатинина.

поиск и устранение причины (острое инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт), спровоцировавшей

кетоацидоз.
Для устранения дегидратации обычно требуется ввести до 6-10 л жидкости за сутки. Больным с гипотонией вводится изотонический физиологический раствор, а в остальных случаях - 0,45% раствор NaCl, т.к. осмолярность плазмы значительно повышена. При этом скорость введения жидкости должна быть высокой: 1000 мл/час в первые 1-2 часа, в дальнейшем - 300-500 мл/час в течение первых 24 часов. Когда гликемия снизится до 13 ммоль/л, вместо физиологического раствора начинают вводить 5% раствор глюкозы, поддерживая гликемию на уровне 13-14 ммоль/л, чтобы предотвратить трудно прогнозируемую гипогликемию и развитие отека мозга.

он вводится струйно внутривенно в дозе 8-12 ЕД, и одновременно

начинают постоянное капельное введение со скоростью 6 ЕД/час или точнее 0,1 ЕД/кг/час. Раствор инсулина для внутривенного введения готовится из расчета - 25 ЕД на 250 мл физиологического раствора. Постоянное внутривенное или ежечасное внутримышечное введение инсулина продолжают до тех пор, пока не нормализуется рН крови. Далее переходят на интенсивную болюс-базальную инсулинотерапию.

калия вводится в дозе 10-30 мэкв/час в течение 2-го и

3-го часа лечения комы. Но если исходный уровень калия ниже 3,5 мэкв/л, то хлорид калия следует вводить немедленно, под контролем калиемии (не реже чем через каждые 2 часа) и ЭКГ.
Поскольку коме сопутствует и гипофосфатемия, то рекомендуется также вводить и фосфат со скоростью 5-10 ммоль/час, контролируя при этом и уровень кальция каждые 4-6 часов, так как гиперфосфатемия вызывает гипокальциемию. Введение фосфата противопоказано при почечной недостаточности.

противопоказано, так как вызывает парадоксальное снижение рН цереброспинальной жидкости, усугубляя

проявления мозговой комы, и, кроме того, усиливает гипоксию тканей. Однако когда рН снижается ниже 7,1, что угрожает жизни больного, тогда следует ввести 1-2 флакона бикарбоната натрия (содержащих 44 мэкв/50 мл), которые добавляются к 1 л 0,45% физиологического раствора и это количество вводится быстро, в течение часа. Такая терапия повторяется до тех пор, пока рН не повысится более 7,1.
Ряд авторов также пишет о необходимости включения в лечение гепарина, а также антибиотиков (при длительном невыходе из комы).

потери жидкости, ведет к развитию так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы,

которая чаще встречается при СД 2 типа. Провоцируют эту кому диарея, рвота, пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, дифенин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляются симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, а также мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия - более 33 ммоль/л, гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (мочевина более 16-24 ммоль/л) и отсутствует кетоз.
Главным в лечении является устранение обезвоживания, и поэтому в первые 8-10 часов должно быть внутривенно введено до 4-6 л физиологического или гипотонического (0,45%) раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как при диабетической кетоацидотической коме.

кислоты (лактата) в крови, что вызывает гипоксия тканей, печеночная недостаточность

или циркуляторный коллапс. Обычно лактатацидоз развивается у крайне тяжелых больных с инфарктом миокарда, сепсисом, анемией, кровотечением или поражением печени. Описаны случаи развития лактатацидоза на фоне приема фенформина.
Основными симптомами лактатацидоза являются выраженная гипервентиляция и нарушение сознания, которое переходит постепенно в глубокую кому. Гликемия умеренно повышена. Бикарбонат плазмы и рН снижены. Кетоновые тела в крови отсутствуют. Прямым указанием на лактатацидоз является уровень молочной кислоты, превышающий 6 ммоль/л (норма около 1 ммоль/л).
Лечение заключается в устранении, прежде всего, первопричины лактатацидоза, и проведение искусственной вентиляция легких с адекватной оксигенацией. При тяжелом ацидозе (рН менее 7,1) назначается бикарбонат натрия по той же схеме, что и кетоацидотической коме.

микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия - специфическое для сахарного диабета поражение

мелких сосудов (капилляров и прекапиллярных артериол), для которого характерно утолщение базальной мембраны капилляров. Микроангиопатия клинически проявляется ретинопатией, нефропатией, полинейропатией. Кроме того, могут вовлекаться и мелкие сосуды сердца, что сопровождается развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности при интактных коронарных сосудах. Макроангиопатией называют атеросклеротическое поражение сосудов, которое при диабете прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц без диабета (ИБС, церебросклероз, атеросклероз сосудов ног).

изменениями как микроаневризмы, точечные кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки. На

этой стадии через ретинальные капилляры проникают в сетчатку белки, липиды или эритроциты. Когда в этот процесс вовлекается желтое пятно, зона с наибольшим числом клеток зрения, нарушается острота зрения.
Пролиферативная ретинопатия характеризуется прорастанием в сетчатку и стекловидное тело новых капилляров и фиброзной ткани. Это связано с окклюзией мелких сосудов сетчатки, что вызывает ее гипоксию; а это стимулирует рост новых сосудов. Вновь образованные сосуды обладают повышенной ломкостью, что предрасполагает к кровоизлияниям. Зрение сохраняется до тех пор, пока не происходит кровоизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки.
Лечение заключается в панретинальной ксеноновой или аргоновой лазерной фотокоагуляции, которая приостанавливает пролиферацию сосудов. В случае повторяющихся в течение года кровоизлияний в стекловидное тело, проводят хирургическое удаление стекловидного тела (витрэкомия), что, в определенной степени, восстанавливает зрение. Поскольку ранняя диагностика ретинопатии способствуют сохранению зрения, то у больных необходимо ежегодно планово исследовать глазное дно.

капилляров и мезангиум клубочков, что сопровождается повышенной клубочковой проницаемостью. Вначале

развивается микроальбуминурия (при экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут), а затем и протеинурия (более 300 мг/сут). Устойчивая протеинурия является неблагоприятным симптомом, поскольку ХПН возникает обычно спустя 5 лет. Артериальная гипертензия - менее чувствительный показатель поражения почек и тесно связан со степенью альбуминурии и длительностью диабета. Протеинурия 3-5 г/сут ведет к гипоальбуминемии и развитию отеков (нефротический синдром). Появление азотемии отражает обширное поражение почек, а тяжелая уремия развивается спустя примерно 3-4 года.

прогрессирования протеинурии. Активное лечение артериальной гипертензии существенно замедляет развитие нефропатии.

Наиболее эффективны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл), которые уменьшают альбуминурию, особенно на стадии микроальбуминурии. При непереносимости ингибиторов АПФ или недостаточной их эффективности используется арсенал гипотензивных препаратов, не ухудшающих почечный кровоток, и их комбинация, особенно допегит (метилдофа), антагонисты кальция продленного действия (кордафлекс-ретард, амлодипин, стамло), блокаторы имидазолиновых рецепторов ЦНС (моксонидин, рилменидин, физиотенз, цинт).
В исходе нефропатии проводится гемодиализ или пересадка почки.

жжения, онемения и покалывания в конечностях, которые усиливаются по ночам.

Нарушается тактильная чувствительность в виде носков и перчаток. Снижаются глубокие сухожильные рефлексы и вибрационная чувствительность. Постепенно присоединяются болевые ощущения. Интенсивность боли разная - от умеренной до “простреливающей” и непереносимой, и обычно усиливающейся по ночам. Радикулопатию, сопровождающуюся болью в грудной клетке или в области живота бывает трудно отличить от инфаркта миокарда или острого живота. Завершается нейропатия образованием теплых нейропатических язв в местах наибольшего сдавления тканей.

обычные ненаркотические анальгетики, дифенин, габапентин или карбамазепин и амитриптилин в

небольших дозах.
Назначают препараты тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты – тиоктацид, берлитион, тиогамма по 600 мг/сут, начиная с внутривенных инфузий.
Эффективны водорастворимые препараты витаминов группы В в больших дозах (мильгамма-100, бенфогамма).
Не последнее место в лечении нейропатии занимают массаж, ЛФК, физиолечение (магнитотерапия – ПеМП на конечности курсами).