Семей мемлекеттік медицина университеті Терапия бойынша интернатура Гемостаз

клиникалық физиологиясы мен биохимиясы

Орындаған : Манасова А.С 603- терапия
Тексерген :

Токбулатова М.О

2016-2017 оқу жылы

сосудов.

Механизм остановки
Свертывание крови с последующей ретракцией
Сосудисто – тромбоцитарный (

микроциркуляторный гемостаз)

лейкоциты, эритроциты);
3) плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую

систему);
4) механизмы регуляции.

кровотечения.
3. Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.
4. Опсоническая – очистка кровяного русла от

продуктов фагоцитоза небактериальной природы.
5. Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.

факторов свертывания крови;
3) присутствие в крови естественных антикоагулянтов;
4) наличие системы фибринолиза;
5) непрерывный циркулирующий

поток крови.
Тромборезистентность эндотелия сосудов обеспечивается за счет антиагрегантных, антикоагулянтных и фибринолитических свойств.

(антиагрегационный фактор) – простациклин;
- продуцирует тканевой активатор фибринолиза (плазминогена);
- содержит

тканевой тромбопластин (тканевой фактор III);
- фиксирует на своей поверхности антикоагулянтный комплекс антитромбин III + гепарин;
- элиминирует из крови иктивированные факторы свертывания;
- синтезирует фактор Виллебранда.

измененной поверхности сосудистой стенки или инородной поверхности);
- агрегационная(склеивание тромбоцитов между собой

с образованием агрегатов различных размеров);
- ангиотрофическая(способность восстанавливать нормальную структуру и функцию эндотелиоцитов);
- вазоконстрикторная(способность вызывать и поддерживать спазм поврежденных сосудов путем синтеза вазоактивных веществ- серотонина, катехоламинов, β-тромбомодулина и т.д.);
- репаративная (фактор роста тромбоцитов стимулирует пролиферацию фибробластов, макрофагов и гладкомышечных клеток);
- триггерная(включение плазменного гемостаза в процесс свертывания под влиянием фактора III тромбоцитов).

тромбоцитарного тромба
Стабилизация тромба фибрином

Растворение тромба после регенерации поврежденной сосудистой стенки

образование фибринового матрикса
Эритроциты

в случае повреждения кровеносных сосудов, в основном, мышечного типа.
Свертывание крови —

сложный биохимический и физико-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое состояние — фибрин.
Это ферментативныйпроцесс. Вещества, участвующие в этом процессе, - факторов системы свертывания крови,
обеспечивающие и ускоряющие процесс гемокоагуляции (акцелераторы);
2) замедляющие или прекращающие его (ингибиторы).
В плазме крови обнаружены 13 факторов системы гемокоагуляции. Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. В частности, при дефиците плазменных факторов, называемых антигемофильными глобулинами, проявляются различные формы гемофилии.

низким кровяным давлением.
1) Сосудистый спазм (временного и продолжительного) ;
2)

образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, обеспечивающей надежный гемостаз.
рефлекторный спазм сосудов является кратковременным.
длительный спазм сосудов поддерживается действием серотонина, норадреналина, адреналина, которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

3-5 минут, в то время как две последующие - 2-5

секунд).  2 фаза - переход протромбина в тромбин.  3 фаза - образование фибрина. 

азота, обладающего антиагрегационным и сосудорасширяющим действием;
3) синтез эндотелинов, которые сужают сосуды

и препятствуют агрегации тромбоцитов.
Антикоагулянтные свойства:
1) синтез естественного антикоагулянта антитромбина III, который инактивирует тромбин. Антитромбин III взаимодействует с гепарином, образуя антикоагуляционный потенциал на границе крови и стенки сосуда;
2) синтез тромбомодулина, который связывает активный фермент тромбин и нарушает процесс образования фибрина за счет активации естественного антикоагулянта протеина С.

из общей циркуляции или местных локализаций. Центральной фигурой фибринолиза является

белок плазмин, предшественником которого служит плазминоген. Активация плазминогена осуществляется двумя путями – по внешнему (тканевой активатор плазминогена) и внутреннему (фактор XII - Хагемана) механизму. Процесс трансформации плазминогена в плазмин регулируется системой активаторов и ингибиторов (антиплазминогены).
Активаторы плазминогена: сосудистый (тканевой активатор плазминогена), клеточные (цитокиназа, эритрокиназа), урокиназа, универсальный контакнтый фактор Хагемана.
Антиплазминогены: α – 2 – макроглобулин, С1-эстераза, антитрипсин I.
У плазмина имеются только ингибиторы, которые, подавляя его действуе, способны тормозить процесс фибринолиза.
Активный плазмин, фиксируясь в сгустках и тромбах, интенсивно расщипляет фибрин с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ). Повышенное содержание в крови ПДФ – очевидный признак активации фибринолитических свойств крови.
.

Қан ұю факторлары ?
Антикоагулянтты заттар ?