Слайд 2План лекции сепсис
Сепсис (определение, актуальность, особенности)
Этиопатогенез сепсиса (этиология, особенности
патогенеза, понятия септического очага и SIRS (ССВО)
Классификация сепсиса
Септикопиемия (патогенез и
морфология)
Септицемия (патогенез и морфология)
Инфекционно-токсический шок
Принципы лечения, патоморфоз и хронеосепсис
Инфекционный эндокардит (этиопатогенез, классификация, морфология и клинические проявления
Слайд 3Сепсис (от греч. sepsis - гниение)
Особая форма тяжелой генерализованной
инфекции, при которой макроорганизм неспособен локализовать инфекционный процесс
Слайд 4Сепсис
Очаг инфекции
Бактериемия
SIRS
Органная дисфункция связанная с повреждением, а не избытком цитокинов
связанных с SIRS как считалось ранее
Иммуносупрессия (в большинстве случаев, но
не всегда, имеет определяющее значение)
Сепсис – это диссинергизм макроорганизма и метаболизма бактерий
Слайд 5Актуальность проблемы
Улучшение жизнеобеспечения больных с высоким риском смерти
Увеличение количества инвазивных
процедур
Увеличение количества иммунонекомпетентных пациентов (химиотерапия, диализ, ВИЧ, алкоголизм, сахарный диабет,
наркомании, недоношенность и прочие иммунодефициты)
Сепсис осложняет течение ряда заболеваний (как инфекционных, так и неинфекционных), а также – врачебных вмешательств
Слайд 6Особенности сепсиса
Нециклический тип течения.
Незаразный для окружающих.
Не воспроизводится в эксперименте.
Не вырабатывается
иммунитет.
Не имеет характерных (специфических) проявлений.
Полиэтиологичен.
Полиорганные поражения.
Полиморфная клиническая и патологоанатомическая картина.
Слайд 7Этиология – бактериемия
Staphylococcus aureus
Распространенные мелкогнойничковые метастазы
Септический эндокардит трехстворчатого клапана
Streptococcus
pyogenes
Крупноочаговые гнойные поражения
Септический эндокардит двустворчатого клапана
Candida albicans
Фунгоидный сепсис у лиц
с иммуносупрессией
Граммотрицательные бактерии
Септический шок
Слайд 8Патогенез
Основная роль в патогенезе принадлежит не возбудителю, а реактивности организма
(в т.ч. медиаторам воспаления)
В первичном очаге синтезируются в значительном количестве
медиаторы воспаления/противовоспалительные медиаторы и при поступлении в системный кровоток вызывают SIRS и CARS соответственно
SIRS не является синонимом сепсиса
Легкие фильтруют кровь от медиаторов, что при сепсисе приводит к их обязательному повреждению
Сепсис приводит к повреждению собственных органов и тканей организма
Слайд 9Септический очаг
Фокус гнойного воспаления «септический очаг» (например, септический эндометрит)
Гнойный флебит/тромбофлебит
– септические эмболы
Гнойный лимфангиит и лимфаденит
N.B.:
Септический очаг не всегда
совпадает с местом входных ворот инфекции
Слайд 10Гнойно-дифтеритический послеродовый эндометрит
Слайд 11ССВО (SIRS)
Синдром системного воспалительного ответа (systemic inflammatory responce syndrome) - системная
неспецифическая реакция организма на воздействие различных раздражителей или патологических агентов,
проявляющаяся активацией всех медиаторных систем, ответственных за воспаление.
Обратная реакция CARS (compensatory anti-inflammatory response syndrome)
Баланс между системой медиаторов SIRS (провоспалительные) и CARS (противовоспалительные) является одним из проявлений реактивности организма
Слайд 14Классификации сепсиса
По этиологии: вид микроба (микробиологические данные)
С точки зрения эпидемиологии
и по локализации входных ворот:
Внутрибольничный (хирургический, терапевтический, ятрогенный…)
Внебольничный (криптогенный, отогенный,
тонзилогенный, одонтогенный, маточный, пупочный …)
По длительности
Острейший (молниеносный) – 1-3 суток
Острый - до 6 недель
Подострый (затяжной) - более 6 недель
Хронический (рецидивирующий) сепсис - более 3 месяцев
По наличию или отсутствию гнойного очага: септикопиемия и септициемия
Слайд 15Септикопиемия – наличие гнойного очага при сепсисе
Выраженное гнойное воспаление
в септическом очаге
Частые возбудители – синегнойная палочка или золотистый стафилококк
Образование
метастатических гнойных очагов
Менее выраженные дистрофические, некротические и воспалительные реакции
Выраженные гиперпластические реакции со стороны органов гемопоэза
Понятие существует только в отечественной литературе!
Слайд 16Патогенез септикопиемии
Гнойный очаг
Гнойный тромбофлебит
Тромбобактериальная эмболия
Гнойные очаги в легких
Слайд 17Полипозно-язвенный эндокардит
Гнойные отсевы в почках, печени, селезенке, подкожной клетчатке, суставах,
костном мозге
Инфаркты внутренних органов
Прорыв гноя в полости (грудная, брюшная) и
в клетчатку кожи и внутренних органов
Слайд 19Септическая селезенка
Результат гиперплазии и накопления форменных элементов
Макроскопически:
Увеличение размеров
Дряблая консистенция
Обильный
соскоб
Микроскопически:
Лейкоцитоз красной пульпы (миелоз)
Появление очагов кроветворения, как реакция на
гемолитическую анемию
Слайд 20Эмболический гнойный (апостематозный)
нефрит при септикопиемии
Слайд 21Септицемия – отсутствие гнойных очагов при сепсисе
До конца не известно,
изначально очаги не могут развиться или не успевают
Выраженные дистрофические, некротические
и воспалительные реакции
Быстрое течение в отличии от септикопиемии
Понятие равнозначно термину септический шок и сепсис!
Слайд 22Патологическая анатомия
Почки – тромботическая микроангиопатия
Легкие – диффузное альвеолярное повреждение
Печень –
некрозы паренхимы
Миокард – жировая дистрофия
Очагово-диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация паренхиматозных органов
Слайд 24Септический/инфекционно-токсический шок/сепсис
Равнозначные понятия с 2016 года!
Состояние связанное с развитием гипотензии,
гипоперфузии и гиповолемии при сепсисе
Причина гипотензии – снижение периферического сосудистого
сопротивления, вызванное воздействием медиаторов на стенки сосудов
Стадии шока: эректильная фаза слабо выражена, быстрый срыв адаптации организма от попыток борьбы с повреждающим фактором к угнетению функций
Слайд 25Патогенез септического шока
Медиаторы воспаления
Активация и повреждение эндотелиоцитов
Метаболические изменения
Иммуносупрессия
Органная дисфункция
Слайд 26Медиаторы воспаления
Компоненты клетки микроорганизма связываются с рецепторами нейтрофилов, макрофагов и
эндотелиоцитов
TLR этих клеток распознают микроорганизмы и запускают ответ
Выделяются медиаторы: TNF,
IL-1,IL-2, простагландины и т.д.
Медиаторы активируют эндотелиоциты
Слайд 27Выделяются молекулы адгезии, прокоагулянтного фенотипа и цитокины второй волны
Продукты микроорганизмов
активируют каскад системы комплимента
Эндотоксин активирует систему коагуляции через XII фактор,
что ведет к тромбозу
Слайд 28Активация и повреждение эндотелиоцитов
Тромбоз
Повышение сосудистой проницаемости и отек тканей с
их сдавлением и нарушением кровообращения
Ваздодилатация (продукция NO) системная релаксация гладких
мышц сосудов –
Гипотензия и снижение перфузии
Слайд 29Накопление тромбов богатых фибрином
ДВС-синдром
Дефицит факторов коагуляции, тромбоцитов
Кровотечения и кровоизлияния
Слайд 30Метаболические изменения
Инсулиновая резистентность (результат действия провоспалительных цитокинов)
Гипергликемия (результат действия цитокинов
и стресс-индуцированных гормонов)
Гипергликемия снижает антибактериальную функцию нейтрофилов и способствует их
эндотелиальной адгезии
Адреналовая недостаточность надопочечников (избыточный выброс катехоламинов)
Слайд 31Иммуносупрессия
По механизмам обратной связи синтезируются в избытке противовоспалительные медиаторы
Активация лимфоцитарного
апоптоза
Индукция клеточной анергии
Не ясен эффект (разрушающий или протективный) иммуносупрессивных медиаторов
при сепсисе
Слайд 32Органная дисфункция
Системная гипотензия
Интерстициальный отек
Тромбоз мелких сосудов
Нарушение метаболизма в тканях
Избыток цитокинов
снижают сократимость миокарда
Повреждение эндотелия ведет к респираторному дистресс синдрому взрослых
Слайд 33Принципы лечения
Антибиотики
Инсулин
Восстановление жидкостного баланса
Кортикостероиды
Антагонисты специфических медиаторов могут оказывать даже повреждающее
действие из-за их комплексного взаимодействия и влияния на организм!
Слайд 34Хрониосепсис
Ранее гнойно-резорбтивная лихорадка
Длительно не заживающий септический очаг.
Обширные нагноения.
Хроническая интоксикация.
Нарастающее истощение.
Выраженные
атрофические изменения органов и тканей.
Амилоидоз.
Слайд 35Патоморфоз сепсиса
Возрастание частоты ятрогенного сепсиса у лиц с иммуносупрессией
Изменение характера
возбудителей (нозокомиальная, полимикробная флора, полирезистентность микроорганизмов)
Высокая летальность при сепсисе, даже
несмотря на применение современных противомикробных препаратов
Трудность диагностики и неоднозначные подходы к трактовке понятия «сепсис»
Слайд 37Инфекционный эндокардит
Тяжелая инфекция с колонизацией или инвазией клапанов сердца либо
пристеночного эндокарда различными микроорганизмами с формированием вегетаций
Вегетации = тромботический детрит
+ колонии микроорганизмов + возможная деструкция подлежащей ткани сердца
Кроме клапанов поражается аорта, аневризмы, протезный материал
Слайд 38Предрасполагающие факторы
Развитие на интактных клапанах: высокая вирулентность возбудителя, аномалии сердца
и сосудов
Ревматическая болезнь сердца
Пролапс митрального клапана
Дегенерация клапанов
Искусственные клапаны сердца
Врожденные пороки
сердца
Слайд 39Этиология ИЭ
Любой очаг инфекции
Особая реактивность организма
Стоматологические и хирургические процедуры
Иглы, неоднократно
используемые для внутривенных инъекций
Небольшие повреждения эпителиальных барьеров кишечника, полости рта,
кожи
Предрасполагающие гемодинамические факторы (аномалии клапанов)
Снижение риска развития ИЭ при профилактической антибиотикотерапии
Слайд 40Возбудители ИЭ
S.viridans (нормальная флора полости рта) – 50-60% случаев эндокардита
на нативных клапанах
S.aureus – 10-20% случаев - основная причина у
инъекционных наркопотребителей
Энтерококки и бактерии группы НАСЕК (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella) – комменсалы полости рта
S.epidermidis – эндокардиты искусственных клапанов
Культуронегативный эндокардит – 10-15% случаев
Слайд 41Локализация процесса на конкретных клапанах
Определяется путем проникновения и циркуляции
возбудителя в кровотоке
Эндокардит трехстворчатого клапана у инъекционных наркопотребителей или при
постановке венозного катетера
Слайд 43Классификация
Первичный – интактные клапаны – болезнь Черногубова
Вторичный – на фоне
порока клапана/протезирования/установки кардиостимуляторов и т.п.
Инфекционный эндокардит протезированного клапана:
Ранний (до года
после операции),
Поздний (через год после операции)
На интактный клапан микробу труднее прикрепиться!
Слайд 44До 2 недель
Высоковирулентные микроорганизмы
Некротизирующие, язвенные и деструктивные поражения
Антибиотики неэффективны
Требуется хирургическое
вмешательство
Смерть в течении нескольких дней
Лица с иммуносупрессией
Подострый ИЭ
2 недели –
3 месяца
Низковирулентные микроорганизмы
Не характерно тяжелое поражение клапанного аппарата
Фибриноидный некроз за счет циркулирующих антител
Антибиотики эффективны
Свыше 3 месяцев - затяжной
Острый ИЭ
Слайд 45Повреждение клапанного аппарата
Связано
Гнойное расплавление при остром ИЭ
Фибриноидный некроз при подостром
и затяжном ИЭ
Приводит
Снижение механической прочности и недостаточность клапанов
Перегрузочная форма сердечной
недостаточности
Повреждение эндотелия и формирование вегетаций Тромбоэмболия или даже стеноз клапанов
Паравальвулярные абсцессы
Слайд 46Морфогенез подострого и затяжного ИЭ
Попадание микроба + иммунопатологическая реакция в
эндокарде
Очаг фибриноидного некроза
Изъязвление и образование тромботических вегетаций
Воспаление (лимфогистиоцитарная инфильтрация) окружающих
тканей
Кальциноз
Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов
Слайд 48Клинические проявления
Гипертрофия и дилатация камер сердца с исходом в ХСН
Аритмии
Тромбоэмболии
с инфарктами и гангренами (абсцедирование только при остром ИЭ)
Высыпания Джейнуэя
– геморрагии на ладонях из-за септической эмболии
Пятна Рота – овальные геморрагии с бледным центром в сетчатке глаза
Слайд 49Клинические проявления (иммунные реакции)
Лихорадка и интоксикация
Острый гломерулонефрит (циркуляция иммунных комплексов)
Узелки
Ослера – мелкие болезненные узелки под кожей подушечек пальцев (воспаление
вокруг участков некроза)
Межуточное воспаление внутренних органов (иммунокомплексное) (сочетание интерстициального воспаления печени и анемии у таких больных придает окрас кожи «кофе с молоком»)
Гиперплазия и множественные инфаркты селезенки
При затяжном и хроническом течении развитие АА-амилоидоза (повышенный синтез белка острой фазы)
Слайд 50Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите
Слайд 53План лекции сифилис
История изучения
Этиология
Эпидемиология
Первичный сифилис
Вторичный сифилис
Третичный сифилис
Нейросифилис
Врожденный сифилис
Слайд 54Классические венерические болезни
Гонорея (Neisseria gonorrhea)
Донованоз, или гранулема венерическая, или паховая гранулема (Calymmatobacterium granulomatis)
Сифилис (Treponema pallidum)
Мягкий
шанкр, или шанкроид (Haemophilus ducreyi)
Венерический лимфогранулематоз, или лимфогранулема венерическая (Chlamidia trachomatis)
Слайд 55Сифилис
Сифилис или Люэс (лат. зараза) – хроническое инфекционное венерическое заболевание
с последовательной сменой стадий болезни
Слайд 56Происхождение названия
Syphilis, имя пастуха Сифилиуса (от греч. sys – свинья
и fhilos – друг) героя поэмы итальянского врача Джироламо Фракасторо
Поэма 1530 года «Сифилис, или о галльской болезни»
Слайд 571495 год
Первая эпидемия сифилиса среди французских войск Карла VIII осаждавших
Неаполь
Затем дальнейшее распространение по странам Европы
Слайд 581881 год
Французский сифилидолог Альфред Жан Фурнье издал монографаию «Сифилис мозга»
Слайд 591905 год
Открыт возбудитель – бледная трепонема
Schaudinn и Hoffmann.
По
классификации Bergey,
относится к порядку Spirochaetales,
семейству Treponemaceae,
роду
Treponema Schaudinn
(синоним: Spirochaeta Pallidum)
Слайд 61Бледная трепонема
Установлена полная последовательность генома бледной трепонемы 1138006 пар оснований
Идентифицированы
гены, которые отвечают за синтез белков, служащих мишенями для опсонизирующих
антител
Возможность персистирования связывают с отсутствием этих генов у части популяции трепонем
Слайд 62Эпидемиология
Лидеры по заболеваемости страны Африки и Папуа новая Гвинея
(до 500 заболевших на 100 тысяч)
Заболеваемость в РФ на
100 тысяч населения
Слайд 63Эпидемиология
Возрастает эпидемиологическая роль трудовых мигрантов
Дети-сироты
Снижается количество ранних форм и увеличивается
поздних, особенно скрытых форм и поражение ЦНС
Слайд 64Пути передачи
Половой
Через кровь (доноры, наркопотребители, общие зубные щетки, бритвы)
Бытовой путь
при распадающихся язвах и гуммах
При кормлении ребенка грудью
Заразна сперма
При вскрытии
трупов (особенно дети с первично врожденной формой)
Слайд 65Первичный сифилис
Проявляется твердым шанкром
Ему предшествует инкубационный период (3-4 недели)
Длится
6-7 недель
Делится на серонегативный период (3-4 недели) и серопозитивный (3-4
недели)
Слайд 67Вторичный сифилис
Возникает через 6-7 недель после появления твердого шанкра
Обусловлен
гематогенной диссеминацией
Характерен высокий иммунный ответ
Поражается кожа, внутренние органы и нервная
система
Делится на свежий, рецидивный и скрытый
Характерен патоморфоз
Слайд 70Третичный сифилис
Может развиться через 10-20 лет после заражения
Развитие связано с
падением иммунного ответа
Проявляется в виде гумм, которые в дальнейшем оставляют
рубцы
Цикличен
Обострения связаны с воздействием неблагоприятных факторов
Проблема L-форм
Возможно развитие висцерального сифилиса и поражение костей и суставов
Слайд 72Нейросифилис
Поражение нервной системы в 15-20% случаев
7-9% органических заболеваний ЦНС
Преобладают лица
молодого возраста
Когнитивные нарушения развиваются чаще и раньше
Слайд 73Tabes Dorsalis
Клиническая форма позднего нейросифилиса, с поражением задних корешков, задних
столбов и оболочек спинного мозга.
В переводе с французского означает «истощение»
(подразумевается истощение вещества спинного мозга)
В настоящее время может встречаться у ВИЧ инфицированных
Слайд 74Прогрессивный паралич
Возникает на почве воспалительных изменений мелких сосудов, главным образом
капилляров.
В развернутой периоде распад личности, прогрессирующее слабоумие, разные формы бреда,
галлюцинации, кахексия
Слайд 75Врожденный сифилис
Наиболее высокий риск заражения во вторичном периоде
Трансплацентарный и интранатальные
пути заражения
Терапия в ранние сроки беременности обеспечивает рождение здорового ребенка
Слайд 76Классификация
Сифилис плода
Ранний врожденный сифилис (дебют до 2 лет)
Поздний врожденный сифилис
(дебют после 2 лет)
Скрытый врожденный сифилис
Слайд 77Сифилис плода и ранний врожденный сифилис
Поражение костей (остеохондрит, периостит, дактилит)
Поражение
кожи (сифилитический пемфигоид, инфильтрация Гохзингера, рубцы Робинсона-Фурнье
Поражение слизистых оболочек
Сифилитические висцериты
(кремневая печень)
Сифилитические менингиты и увеиты
Слайд 78Поздний врожденный сифилис
Триада Хатчинсона:
Паренхиматозный кератит
Лабиринтит (глухота)
Зубы Хатчинсона
