Шумы в сердце

между собой какими-либо правильными соотношениями. Шумы сердца обусловлены, как правило,

турбулентным движением крови в течение периода или нескольких периодов сердечного цикла. Шумы обычно продолжительнее тонов, часто образованы колебаниями более высокой частоты, достигающей порядка 400-1000 Гц.

частый аускультативный симптом при митральном стенозе. Диастолический шум отстоит от

II тона, начинаясь после тона (щелчка) открытия митрального клапана (OS). Он носит убывающий характер с тенденцией к пресистолическому усилению, обусловленному ускорением кровотока во время систолы ЛП .
Диастолический шум при митральном стенозе лучше выслушивается на верхушке сердца в горизонтальном положении больного, особенно в положении на левом боку. Шум, как правило, никуда не проводится.
Иногда при выраженной легочной артериальной гипертензии, характерной для митрального стеноза, во II межреберье слева от грудины выслушивается мягкий дующий диастолический шум (шум Грэма Стилла), который обусловлен значительным расширением ствола легочной артерии и относительной недостаточностью легочного клапана. Шум возникает сразу после II тона и проводится вдоль левого края грудины

- систола; D - диастола; OS - тон открытия митрального

клапана

артериальной гипертензии и дилатации легочной артерии. Справа показано место выслушивания

шума Грэма Стилла

левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия (ЛП)

и увеличению градиента диастолического давления между ЛП и левым желудочком (ЛЖ)

ток крови из левого предсердия в левый желудочек во время

диастолы, эксцентрическая гипертрофия левого предсердия и правого желудочка

клиническую картину заболевания, являются:
гипертрофия и дилатация левого предсердия;  
легочная гипертензия

(“венозная” и “артериальная”) с застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в легочной артерии;  
гипертрофия и дилатация правого желудочка;  
“фиксированный” ударный объем.
 
2.    На поздних стадиях заболевания декомпенсация порока характеризуется застоем крови в обоих кругах кровообращения с развитием клинической картины левосердечной и правожелудочковой недостаточности. 3.    Нередкими осложнениями митрального стеноза являются:
фибрилляция и трепетание предсердий;  
образование внутрисердечных тромбов и тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения;  
относительная недостаточность трехстворчатого клапана;
относительная недостаточность клапана легочной артерии

I тона, диастолический шум, возникающий после щелчка открытия митрального клапана

(OS), имеет убывающий характер. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока на ЛП в ЛЖ во время систолы предсердия

1. Гипертрофия и дилатация ЛП и ПЖ, выявляемые при пальпации

и перкуссии сердца (усиленные и разлитые сердечный толчок, эпигастральная пульсация, сглаженность талии сердца, смещение вправо правой границы относительной тупости и расширение абсолютной тупости сердца). 2. “Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением. 3. Клинические признаки застоя крови в малом и большом кругах кровообращения

синусовом ритме являются признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия

(Р-mitrale).
2. При развитии мерцательной аритмии на ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволнистая форма фибрилляции предсердий

митральным стенозом и выраженным венозным полнокровием в сочетании с признаками

легочной артериальной гипертензии. Заметно сглаживание "талии" сердца, смещение вправо правого контура сердца, расширение корней легких, обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии.

передней створки митрального клапана (красные стрелки) у здорового человека (а)

и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (б). В последнем случае определяется уменьшением скорости прикрытия

. "Парусение" передней створки митрального клапана при митральном стенозе (двухмерная эхокардиограмма изи парастернального доступа по длинной оси). Отмечается также увеличение размеров левого предсердия

признак недостаточности митрального клапана. Он возникает в результате турбулентного тока крови

из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Отсутствие систолического шума почти полностью исключает органическую митральную недостаточность.

сливается с ним. Он имеет лентовидную или веретенообразную форму, занимая 2/3

или всю систолу. Шум выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область . Тембр систолического шума зависит от деформации анатомических структур на пути обратного кровотока. Чем более грубый характер имеет шум, тем вероятнее его связь с органической митральной недостаточностью

клапана

“пищащие”, “поющие” шумы), что связано с колебаниями хордальных струн, утолщением и уплотнением

краев клапанов, их перфорацией и т.п. Таким образом, музыкальный систолический шум, как правило, свидетельствует об органической недостаточности митрального клапана.
Систолический шум органической митральной недостаточности мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз дыхания. Прием нитроглицерина, как правило, приводит к ослаблению систолического шума недостаточности митрального клапана, хотя в некоторых случаях шум остается без изменений.
 Аускультативная картина относительной митральной недостаточности представлена, в основном, систолическим шумом регургитации (В.Х. Василенко). Он локализуется на верхушке, имеет более мягкий характер, чем при органической митральной недостаточности и, как правило, не связан с I тоном и не замещает его. При снижении сократимости ЛЖ наблюдается изменение интенсивности (громкости) систолического шума

может выслушиваться функциональный мезодиастолический шум (шум Кумбса), обусловленный относительным стенозом

левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 8.37). Он появляется, как правило, при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП при отсутствии расширения фиброзного кольца клапана. При этих условиях сердце (ЛЖ и ЛП) напоминает по форме песочные часы с относительно узкой перемычкой в области левого атриовентрикулярного отверстия. В момент опорожнения ЛП в фазу быстрого наполнения это отверстие на короткое время становится относительно узким для увеличенного объема крови в ЛП, и возникает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с турбулентным потоком крови из ЛП в ЛЖ. Поэтому на верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности, можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум (шум Кумбса).

при органической недостаточности митрального клапана.

клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ

в ЛП (рис. 8.31). Изолированная недостаточность митрального клапана составляет примерно 5–10% от общего числа пороков сердца. Митральная недостаточность несколько чаще встречается у мужчин

желудочка в левое предсердие и эксцентрическая гипертрофия этих камер сердца

и дилатация ЛЖ и ЛП;
снижение сердечного выброса;
застой крови в малом круге

кровообращения и умеренно выраженная легочная венозная гипертензия (не всегда).
   Признаки лево- и правожелудочковой недостаточности редко развиваются при изолированной недостаточности митрального клапана.    Наиболее частыми осложнениями заболевания являются фибрилляция и трепетание предсердий, тогда как внутрисердечные тромбозы и тромбоэмболии наблюдаются сравнительно редко.   Для остро развивающейся митральной недостаточности (обусловленной, например, отрывом папиллярных мышц или хорд при ИМ или инфекционном эндокардите) характерно быстрое и резкое повышение давления в ЛП и легочных венах и критическое снижение сердечного выброса, что нередко проявляется альвеолярным отеком легких или/и кардиогенным шоком.

и ЛЖ, выявляемые при пальпации и перкуссии сердца (усиленный, разлитой и смещенный влево

верхушечный толчок, сглаженность “талии” сердца). 2.    Ослабление I тона, иногда акцент II тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. 3.    Клинические признаки застоя крови, преимущественно в малом круге кровообращения

I тона, систолический шум лентовидного характера, занимающий всю систолу.
S —

систола; D — диастола. Слева показан основной механизм возникновения шума (турбулентный ток крови)

тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из

ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой

из левого желудочка в аорту, признаки выраженной концентрической гипертрофии левого

желудочка.

эндокардит;
атеросклероз аорты;
врожденные аномалии аортального клапана.

.    Независимо от этиологии аортального

стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики. .    Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты. .    При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики

сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного

объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:  
· головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;  
· быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;  
· приступы типичной стенокардии;  
· одышка при нагрузке, а затем и в покое;  
· в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких).  
3. Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Шум лучше выслушивается во втором межреберье справа у края грудины, реже —

на рукоятке грудины, и еще реже — в первом межреберье справа. Шум проводится на сосуды шеи, а в отдельных случаях — в проекции грудной аорты (межлопаточное пространство) или даже брюшной аорты

шум становится все более интенсивным, а пик его — все более поздним.

Шум сопровождается пальпаторно определяемым дрожанием над областью сердца и сонными артериями.
Иногда систолический шум приобретает “дистанционный” характер. Такой дистанционный шум может по своей интенсивности варьировать от слышимого фонендоскопом, расположенным на небольшом расстоянии от грудной стенки, до слышимого без фонендоскопа на расстоянии нескольких шагов от больного.
Систолический шум аортального стеноза продолжительный, имеет своеобразную ромбовидную форму. Шум может занимать всю систолу, не сливаясь ни с І тоном, ни со II тоном. Длительность шума отражает тяжесть обструкции в большей степени, чем характеристика его силы. Чем выраженнее стеноз, тем ближе ко II тону смещается “пик” ромбовидного шума. При небольшом стенозе “пик” шума располагается ближе к І тону.

перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т

в левых грудных отведениях). 2. При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях. 3. Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

увеличение левого контура сердца с подчеркнутой "талией" сердца (аортальная конфигурация)

и постстенотическое расширение аорты

створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического

тока крови из аорты в ЛЖ

левый желудочек во время диастолы, выраженная эксентрическая гипертрофия левого желудочка

аортальной недостаточности . Шум лучше всего выслушивается во II межреберье

справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. В зависимости от

степени регургитации изменяется частотная характеристика диастолического шума: небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума, тяжелая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума. Такой характер шума наблюдается, например, при сифилитическом поражении аорты.
Следует помнить, что при декомпенсации порока, тахикардии, а также при сочетанном аортальном пороке сердца интенсивность диастолического шума аортальной недостаточности уменьшается.

относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных

с органической недостаточностью аортального клапана. Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия. В генезе этого шума, вероятно, имеет значение также вибрация створок и хорд митрального клапана, возникающая в результате “столкновения” турбулентных потоков крови, попадающих в полость ЛЖ из аорты и ЛП.
При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума — шум Флинта .

недостаточности аортального клапана (шум Флинта)

с органической недостаточностью клапана аорты . Шум возникает вследствие значительного увеличения

систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким — формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту. При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и рапространяться в область яремной вырезки и вдоль сонных артерий.

внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов:
 1. Симптом

Дюрозье (двойной шум Дюрозье). Этот необычный аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой. При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии — звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум. Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.
2. Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.

неплотным смыканием створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает

патологическую регургитацию крови из ПЖ в ПП

в правое предсердие во время систолы и эксцентрическая гипертрофия этих

отделов сердца

в области между левым краем грудины и левой срединно-ключичной линией, в V–VI межреберьях.

Редко систолический шум определяется над мечевидным отростком. Такая локализация эпицентра систолического шума связана с гипертрофией и дилатацией правых отделов и значительным поворотом сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке. В этом случае ПЖ занимает всю переднюю поверхность сердца, а ЛЖ оттесняется еще более кзади. В связи с этим систолический шум нередко распространяется влево от верхушки сердца, доходя до передней, средней, а иногда, и задней подмышечной линии.
Распространение систолического шума вверх зависит от степени регургитации крови. При незначительной регургитации шум проводится не выше IV ребра по левой стернальной линии. Выраженная регургитация крови может способствовать распространению систолического шума до II ребра, а иногда и до I ребра.
Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана обычно усиливается на вдохе, что связано с увеличением венозного притока к правому сердцу и степени регургитации (признак Риверо–Корвалло).
Систолический шум занимает обычно всю систолу или бульшую ее часть и всегда начинается одновременно с І тоном. Шум, как правило, становится тише к концу систолы, но иногда может не меняться в течение всей систолы или приобретать нарастающий характер.

створок клапана легочной артерии, ведущим к патологической регургитации крови во время

диастолы из легочной артерии в ПЖ и объемной перегрузке последнего

легочной гипертензией:
митральный стеноз;
легочное сердце;
первичная легочная гипертензия;
ТЭЛА;

любые приобретенные и врожденные пороки сердца, если они осложняются легочной гипертензией

ПЖ (гипертрофия и дилатация). 2.    Усугубление признаков правожелудочковой недостаточности с застоем крови в венах большого

круга кровообращения. 3.    Усиленная пульсация ствола легочной артерии и корней легких, выявляемая при рентгенологическом исследовании.

показаний и отсутствии противопоказаний).
2. Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита (см. последующие

главы руководства).
3. Профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости, сохранение синусового ритма (см. главу 3).
4. Дифференцированное лечение сердечной недостаточности с учетом особенностей клапанного дефекта и нарушений внутрисердечной гемодинамики:
инотропная стимуляция сердца; объемная разгрузка сердца (диуретики);
гемодинамическая разгрузка сердца (периферические вазодилататоры и др.);
миокардиальная разгрузка сердца (β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и др.)
5. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий.
В данном разделе рассматриваются в основном способы медикаментозного лечения сердечной недостаточности, которое должно проводиться с учетом возможных осложнений и противопоказаний, зависящих от особенностей клапанного поражения, преобладания систолической или диастолической дисфункции желудочков, наличия легочной гипертензии .