Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Симптоматология заболеваний крови. АнемиИ и лейкозы
Содержание
- 1. Симптоматология заболеваний крови. АнемиИ и лейкозы
- 2. В клинике заболеваний крови различают несколько основных синдромовАнемия – клинико – гематологический синдром
- 3. Причины развития анемий можно разделить на 3 большие группы: вследствие кровопотери нарушение кровообразования вследствие повышенного кроверазрушения
- 4. Клинические проявления анемий разнообразны и определяются
- 5. Лейкопения Уменьшение количества лейкоцитов в периферической
- 6. Свойство увеличенной селезёнки аккумулировать и разрушать
- 7. Геморрагический синдромкровоточивость, связана с нарушением механизмов гемостазаклинически
- 8. СИНДРОМ ГеМолизАУсиленное разрушение эритроцитов (в норме живёт
- 9. Миелопролиферативный синдром К нему относят группу гематологических
- 10. Лейкозы Причины:острые лейкозы и хронический миелолейкоз:
- 11. В настоящее время патогенез представляют как
- 12. Острый лейкоз Это злокачественная опухоль кроветворной ткани,
- 13. В клинической картине можно выделить 4 основных синдрома: гиперпластический геморрагический анемический интоксикационный
- 14. гиперпластический синдром синдром сдавления: одышка, цианоз, отёчность
- 15. Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга
- 16. гематологический синдромЕго характер зависит от формы лейкоза.
- 17. Синдром инфекционных осложнений проявляется развитием: язвенно
- 18. Хронический миелолейкоз субстрат составляют преимущественно созревающие и
- 19. Клиникавыделяют три стадии: начальную развёрнутуютерминальнуюВ начальной
- 20. Развёрнутая стадия Характеризуется появлением клинических признаков
- 21. появляются боли, тяжесть в левом подреберье увеличение
- 22. терминальная стадия отмечается резкое ухудшение общего состояния,
- 23. Гематологический синдромв начальной стадии может быть умеренный
- 24. В развёрнутой стадии: гиперлейкоцитоз до 200-400*109 /л,
- 25. Терминальная стадия увеличение количества более молодых
- 26. Хронический лимфолейкоз опухолевое заболевание лимфоидной ткани, основным
- 27. патогенезопределённое значение придаётся избыточному накоплению В- лимфоцитов
- 28. Клиникавстречается почти исключительно у пожилых болезнь развивается
- 29. селезёнка увеличена значительно, плотная, безболезненная гепатомегалия при
- 30. Инфекционные осложнения: чаще поражение органов дыхания
- 31. Аутоиммунные осложнения аутоиммунная гемолитическая анемия (лихорадка, желтуха, ухудшение общего состояния)аутоиммунные тромбоцитопении (геморрагический синдром)
- 32. Гематологический синдром: в периферической крови (клинический
- 33. В миелограммме увеличение процента зрелых лимфоцитов вплоть
- 34. Железодефицитная анемия (ЖДА)ЖДА объединяет многочисленную группу анемических
- 35. Этиологиякровотечения: а)маточные (дисфункция яичников, фибромиома матки) б)желудочно
- 36. Обмен железавсё железо в организме делится на
- 37. Слайд 37
- 38. Клиникаскладывается из следующих синдромов:циркуляторно – гипоксический поражение
- 39. Жалобы: слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку
- 40. При осмотре:кожа бледная с сероватым оттенком выпадение
- 41. Дополнительные методы исследованияКлинический анализ крови: гемоглобин ниже
- 42. Биохимические показатели: снижается содержание свободного железа в
- 43. В миелограммме: раздражение красного ростка, уменьшение количества
- 44. В12 –дефицитная анемияАнемия, обусловленная нехваткой витамина В12,
- 45. Причины:нарушение секреции гастромукопротеина ( внутреннего фактора) при
- 46. Патогенезвитамин В12 состоит из двух коферментов
- 47. Клиникавыделяют следующие синдромы:циркуляторно – гипоксическийгастроэнтерологическийневрологическийгематологический (анемия гиперхромного типа)
- 48. Жалобы:больных беспокоит слабость, повышенная утомляемостьодышка при физической
- 49. При поражении ЦНС (неврологический синдром): больные жалуются
- 50. При осмотре:иктеричность кожных покровов, склергипербилирубинемия развивается в
- 51. атрофия сосочков языка или их сглаженность (поверхность
- 52. Дополнительные методы диагностикикартина периферической крови: анемия (уменьшение
- 53. Миелограмма: клетки миелоидного ряда увеличены в размерах,
- 54. Гипопластическая (апластическая) анемиясостояние, которое характеризуется резким угнетением
- 55. Причины:ионизирующая радиациялекарственные средства (амидопирин, левомицетин, метилурацил, бутадион,
- 56. Клиника основные синдромы:анемический различной степени выраженностигеморрагический (кровоподтёки,
- 57. в начале заболевания больного беспокоят: слабость, быстрая
- 58. При остром течении: выраженная бледностьзначительный геморрагический
- 59. В периферической крови: нормохромная анемия, содержание ретикулоцитов
- 60. Скачать презентанцию
В клинике заболеваний крови различают несколько основных синдромовАнемия – клинико – гематологический синдром
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Симптоматология заболеваний крови. АнемиИ и лейкозы
Амурская Государственная Медицинская Академия
ФГБОУ ВО
Амурская ГМА Минздрава России
Слайд 2
В клинике заболеваний крови различают несколько основных синдромов
Анемия – клинико
– гематологический синдром
Слайд 3Причины развития анемий можно разделить на 3 большие группы:
вследствие кровопотери
нарушение кровообразования
вследствие повышенного кроверазрушения
Слайд 4 Клинические проявления анемий разнообразны и определяются
патогенетическим вариантом
этиологией
изменения в организме
Циркуляторно-гипоксический (сидеропенический) синдром
Этот синдром общий
для всех анемий и выражается в виде слабости, повышенной утомляемости, одышки при физической нагрузке, сердцебиениях, «анемическом» шуме на крупных сосудах, вследствие увеличения объёма циркулирующей крови, ускорения кровотока
Слайд 5Лейкопения
Уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови (менее
4*109 /л, может быть снижение всех типов клеток лейкоцитарного ряда)
Чаще встречается нейтропения - количество нейтрофилов ниже 1,8*109 /л у взрослых
Слайд 6 Свойство увеличенной селезёнки аккумулировать и разрушать один и более
типов клеток крови обозначается термином «Гиперспленизм»
Слайд 7Геморрагический синдром
кровоточивость, связана с нарушением механизмов гемостаза
клинически проявляется подкожными кровоизлияниями
различного характера (петехиальные (мелкоточечные), в виде полос, синяков, экхимозы)
кровотечение
из дёсен, маточные, носовые
Слайд 8СИНДРОМ ГеМолизА
Усиленное разрушение эритроцитов (в норме живёт 120 дней), при
гемолитических состояниях срок жизни укорачивается
внутрисосудистый - эритроциты лизируются в крови
внесосудистый
– эритроциты распадаются в ретикуло – эндотелиальной системе (в селезёнке)
Слайд 9Миелопролиферативный синдром
К нему относят группу гематологических опухолей:
хронический миелолейкоз
сублейкемический миелоз
эритремия (истинная
полицитемия (болезнь
Вакеза)хронический мегакариоцитарный
лейкоз
Слайд 10Лейкозы
Причины:
острые лейкозы и хронический миелолейкоз:
воздействие ионизирующей радиации, вследствие
чего происходит изменение 22 пары хромосомы, отрыв её длинного плеча
воздействие химических мутагеновхронический лимфолейкоз :
эндогенные генетические факторы
вирусная теория – вирусные онкогены в крови у больных лейкозами высокий титр АТ к вирусам и микоплазмам
Слайд 11 В настоящее время патогенез представляют как мутацию клеток -
предшественников миелопоэза или лимфопоэза, реже унипотентной клетки – предшественика. Эти
клетки, размножаясь образуют клон себе подобных. Дальнейшее распространение процесса происходит путём переноса этих клеток по кроветворной системе. Характерен феномен опухолевой прогрессииВирус Эпштейн-Барр
Слайд 12Острый лейкоз
Это злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из костного
мозга, патоморфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным
элементам одного из ростков кроветворенияОсновой клинической симптоматики острого лейкоза служат процессы гиперплазии опухолевой ткани (бластная трансформация костного мозга, увеличение лимфатических узлов и т.д.) и признаки подавления нормального кроветворения (анемия, гранулоцитопения, тромбоцитопения)
Слайд 13В клинической картине можно выделить 4 основных синдрома:
гиперпластический
геморрагический
анемический
интоксикационный
Слайд 14гиперпластический синдром
синдром сдавления: одышка, цианоз, отёчность шеи и грудной
клетки, набухание и пульсация сосудов
увеличение печени, селезёнки миндалин
язвенно - некротические
изменения ротовой полостив коже определяются лейкозные инфильтраты (лейкимиды) в виде красновато – синеватых папулёзных бляшек, расположенных в центре дермы
Слайд 15 Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга приводит к угнетению
нормального кроветворения, развивается анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром
Кровоизлияния часто сопровождаются различными
неврологическими нарушениями:острыми нарушениями мозгового кровообращения
психоневрологические симптомы (нарушение сна, эмоциональная лабильность)
нарастающая слабость, адинамия
снижение аппетита
Слайд 16гематологический синдром
Его характер зависит от формы лейкоза. Необходимо исследование гемограммы
(анализ периферической крови), миелограммы (пунктат костного мозга), специфическое, цитохимическое исследование
бластных клеток костного мозга:лейкемический вариант
алейкемический
При малой информативности пунктата костного мозга необходимо проведение трепанобиопсии крыла подвздошной кости
Слайд 17 Синдром инфекционных осложнений
проявляется развитием:
язвенно - некротической ангины
стоматитов
гингивитов
пневмонитов и пневмоний
язвенными изменениями ЖКТ
Слайд 18Хронический миелолейкоз
субстрат составляют преимущественно созревающие и зрелые клетки гранулоцитарного
ряда (миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты)
Слайд 19 Клиника
выделяют три стадии:
начальную
развёрнутую
терминальную
В начальной стадии хронический миелолейкоз
практически не диагностируется или выявляется при исследовании крови, симптоматика почти
отсутствует
Слайд 20 Развёрнутая стадия
Характеризуется появлением клинических признаков заболевания, связанных с
лейкемическим процессом. Больные отмечают быструю утомляемость, потливость, потерю массы тела,
субфебрильную температуру телаЛихорадка обусловлена:
пирогенным действием пуриновых веществ, освобождающихся при распаде лейкоцитов
присоединение вторичной инфекции
Слайд 21появляются боли, тяжесть в левом подреберье
увеличение селезёнки, вплоть до
инфаркта селезёнки
со стороны других систем:
боли в сердце, аритмии
пневмонии, связанные с лейкемической инфильтрацией лёгких или со вторичной инфекцией
Слайд 22терминальная стадия
отмечается резкое ухудшение общего состояния, усиление потливости, стойкое
повышение температуры тела
присоединяется геморрагический синдром
опухолевый процесс распространяется
за пределы костного мозга: появляютсярадикулярные боли, подкожные
лейкемические инфильтраты (лейкемиды)
наблюдается саркомный рост в л/узлах
лейкемическая инфильтрация слизистых оболочек приводит к развитию в них кровоизлияний с последующим некрозом
присоединяются инфекционные осложнения из-за снижения иммунитета
Слайд 23Гематологический синдром
в начальной стадии может быть умеренный лейкоцитоз без причин,
повышение базофилов до 2-3%
типичным является одновременное увеличение базофилов и
эозинофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация)
Слайд 24В развёрнутой стадии:
гиперлейкоцитоз до 200-400*109 /л, сдвиг влево до
миелоцитов и промиелоцитов
анемия отсутствует или выражена умеренно
в миелограммме:
увеличение гранулоцитарного ростка с преобладанием зрелых форм соотношение гранулоцитарного и эритроцитарного ростка 10:1 и выше
( в норме 3:1-4:1)
Слайд 25 Терминальная стадия
увеличение количества более молодых клеток (миелоцитов, промиелоцитов),
появление бластных клеток и нормоцитов
выявляется анемия, тромбоцитопения
в костном
мозге увеличивается содержание бластных клеток Важным диагностическим признаком хронического миелолейкоза является наличие в клетках костного мозга филадельфийской хромосомы, отсутствующей при других лейкозах
Слайд 26Хронический лимфолейкоз
опухолевое заболевание лимфоидной ткани, основным морфологическим субстратом опухоли
являются зрелые лимфоциты, которые разрастаются и накапливаются в повышенном количестве
в л/узлах, селезёнке, печени, костном мозгеотличается доброкачественным течением и отсутствием в большинстве случаев признаков опухолевой прогрессии. На основании этих признаков хронический лимфолейкоз относят к доброкачественным опухолями кроветворной системы
Слайд 27патогенез
определённое значение придаётся избыточному накоплению В- лимфоцитов вследствие увеличения их
срока жизни
это приводит к увеличению лимфоидных органов, угнетению нормальных
ростков кроветворенияВ –лимфоциты при хроническом лимфолейкозе неполноценны, вследствие чего уменьшается содержание иммуноглобулинов в сыворотке, нарушаются взаимоотношения между Т и В – лимфоцитами
этому заболеванию свойственно развитие аутоиммуных осложнений в связи с появлением аутоантител к клеткам крови
Слайд 28Клиника
встречается почти исключительно у пожилых
болезнь развивается постепенно: появляется слабость,
повышенная утомляемость, потливость, похудание
отмечается увеличение л/узлов
при увеличении медиастинальных л/узлов появляются
симптомы компрессии средостения – кашель, одышка, застой в системе верхней полой вены при наличии больших пакетов забрюшинных л/узлов может развиться сдавление портальной вены, кишечника
Слайд 29селезёнка увеличена значительно, плотная, безболезненная
гепатомегалия
при лейкемической инфильтрации лимфатических
фолликулов кишечника отмечаются поносы
геморрагический синдром при неосложнённой формы отсутствует
поражения
кожи:специфические – лейкемическая инфильтрация сосочкового и подсосочкового слоёв дермы
неспецифические – экзема, эритродермия
Слайд 30 Инфекционные осложнения:
чаще поражение органов дыхания (пневмонии)
течение пневмоний тяжёлое
вследствие лейкемической пролиферации в бронхах, лёгочной ткани, а также угнетения
гуморального иммунитетасреди других осложнений – ангины, абсцессы, септические состояния
Слайд 31Аутоиммунные осложнения
аутоиммунная гемолитическая анемия (лихорадка, желтуха, ухудшение общего состояния)
аутоиммунные
тромбоцитопении (геморрагический синдром)
Слайд 32 Гематологический синдром:
в периферической крови (клинический анализ крови) высокий
лейкоцитоз (100*109 /л), при некоторых формах количество лейкоцитов может быть
нормальным или сниженнымабсолютный или относительный лимфоцитоз (до 80-90% в лейкоформуле), основная масса представлена зрелыми лимфоцитами, 5-10% составляют пролимфоциты
характерно большое количество разрушенных ядер лимфоцитов (тени Боткина – Гумпрехта)
аутоиммунная тромбоцитопения, анемия
Слайд 33В миелограммме
увеличение процента зрелых лимфоцитов вплоть до полной
метаплазии костного мозга лимфоцитами
в сыворотке крови снижено содержание гамма
– глобулиновТотальная лимфоидная метаплазия
Слайд 34Железодефицитная анемия (ЖДА)
ЖДА объединяет многочисленную группу анемических состояний различной этиологии,
основным патогенетическим фактором которых является дефицит железа в сыворотке крови,
костном мозге и депо, вследствие чего нарушается синтез гемоглобина
Слайд 35 Этиология
кровотечения:
а)маточные (дисфункция яичников, фибромиома матки)
б)желудочно – кишечные (язвенная
болезнь, геморой, рак)
в) лёгочные (рак, бронхоэктазы, лёгочный гемосидероз)
повышенный расход
железа: а)беременность, лактация (вскармливание грудным молоком)
б) период роста и полового созревания
в)хронические инфекции и опухоли (сепсис, туберкулёз) г)глистные инвазии
нарушение всасывания железа:
а)резекция желудка
б) энтерит
нарушение транспорта железа
врождённый дефицит железа
интоксикация (азотемия)
авитаминоз (особенно С – гиповитаминоз)
Слайд 36Обмен железа
всё железо в организме делится на 2 фракции:
гемовое, т.е.
связанное с белками
негемовое
В зависимости от биологической роли соединения железа делят
на 4 фонда:основной – железо эритрона (60-7-%)
запасной фонд – ферритин и гемосидерин (печень, РЭС)
транспортный
тканевой фонд (клеточный)
Всасывание железа осуществляется максимально в 12 –перстной кишке и начальном отделе тощей кишки
Слайд 38Клиника
складывается из следующих синдромов:
циркуляторно – гипоксический
поражение эпителиальных тканей, гастроэнтерологические
расстройства, трофические нарушения кожи
гематологический (анемия гипохромного типа и признаки дефицита
железа)проявления основного заболевания, на фоне которого развилась ЖДА (например, язвенной болезни с желудочно – кишечными кровотечениями)
Слайд 39Жалобы:
слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке,
ноющие боли в области сердца
извращение вкуса, снижение и извращение аппетита
(желание есть мел, зубной порошок)затруднение при глотании, неприятные болевые ощущения в эпигастрии
регистрируется субфебрильная температура
Слайд 40При осмотре:
кожа бледная с сероватым оттенком
выпадение волос, повышенная ломкость
и поперечная исчерченность ногтей
Со стороны сердечно – сосудистой системы:
тахикардия, тоны не изменены или приглушены, систолический шум на верхушке сердца и крупных сосудах, на ярёмных венах может выслушиваться шум «волчка»при длительном существовании ЖДА развивается дистрофия сердечной мышцы
атрофия слизистой оболочки языка, трещины в углах рта
Слайд 41Дополнительные методы исследования
Клинический анализ крови:
гемоглобин ниже 120г/л у мужчин
и 116г/л у женщин,
снижение цветового показателя ниже 0,86,
повышение количества
микроцитов (эритроцитов диаметром менее 6мкм) более 20%, анизоцитоз, пойкилоцитоз в ряде случаев тромбоцитоз, нейтропения, СОЭ незначительно ускорена, количество ретикулоцитов в норме или повышено
Слайд 42Биохимические показатели:
снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и
насыщение трансфферина железом
повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови, что связано
со снижением содержания железа в организмеДля изучения количества железа в запасах применяется десфераловая проба
при ЖДА после введения 500мг дисферала в/м с мочой выводится 0,2-0,4 мг железа (в норме 0,6-1,3 мг за сутки)
Слайд 43В миелограммме:
раздражение красного ростка, уменьшение количества сидеробластов – эритрокариоцитов,
содержащих железо, индекс созревания эритробластов снижен до 0,6-0,5, преобладание базофильных
нормоцитов над оксифильнымипри исследовании ЖКТ выявляется снижение желудочной секреции (базальной и стимулированной)
атрофический эзофагит, атрофический гастрит
ЭКГ – синусовая тахикардия, снижение зубца Т и интервала ST
Слайд 44В12 –дефицитная анемия
Анемия, обусловленная нехваткой витамина В12, что приводит к
нарушению синтеза ДНК и РНК, а вследствие этого к нарушению
кроветворения и появлению в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговому разрушению эритрокариоцитов , снижению количества гемоглобина и эритроцитов, лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения
Слайд 45Причины:
нарушение секреции гастромукопротеина ( внутреннего фактора) при наследственно обусловленной атрофии
желёз желудка (болезнь Аддисона – Бирмера)
при органических заболеваниях желудка
повышение
расхода витамина В12 нарушение всасывания витамина В12
нарушение транспорта витамина В12
образование антител к «внутреннему фактору» или комплексу витамина В12 + «внутренний фактор»
Слайд 46 Патогенез
витамин В12 состоит из двух коферментов
метилкобаламина
дезоксиаденозилкобаламина
дефицит
первого фермента обуславливает нарушение синтеза ДНК
деление и созревание клеток красного
ряда нарушаетсядефицит В12 вызывает нарушение роста клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного рядов
при недостатке второго фермента нарушается обмен жирных кислот
развивается поражение задне – боковых канатиков спинного мозга - фуникулярный миелоз
Слайд 47 Клиника
выделяют следующие синдромы:
циркуляторно – гипоксический
гастроэнтерологический
неврологический
гематологический (анемия гиперхромного типа)
Слайд 48
Жалобы:
больных беспокоит слабость, повышенная утомляемость
одышка при физической нагрузке, болевые ощущения
в области сердца
сердцебиение (циркуляторно – гипоксический синдром)
снижение аппетита, отвращение
к мясу, боличередование поносов и запоров, обусловленное секреторной недостаточностью желудка (гистаминоустойчивая ахилия) - гастроэнтерологический синдром
Слайд 49При поражении ЦНС (неврологический синдром):
больные жалуются на головную боль,
неустойчивую походку, зябкость
развитие фуникулярного миелоза (дегенерация с последующим склерозом
задних и боковых столбов спинного мозга), проявляющегося парестезиями и нарушением чувствительности с постоянными болевыми ощущениями, напоминающими покалывание булавок, ощущение онемения конечностей («ватные ноги»), ползанье мурашек, мышечная слабость явления полиневрита с нарушением
поверхностной и болевой
чувствительности
Слайд 50При осмотре:
иктеричность кожных покровов, склер
гипербилирубинемия развивается в результате внутрикостномозгового распада
эритрокариоцитов
укорочение продолжительности жизни периферических эритроцитов
границы сердца смещены влево, тахикардия, функциональный
систолический шум, шум «волчка» на ярёмных венах
Слайд 51атрофия сосочков языка или их сглаженность (поверхность гладкая, блестящая) «полированный
язык»
на начальных этапах отмечается отёчность языка, участки гиперемии в
виде отдельных островков (географический язык – глоссит Хантера)печень несколько увеличена, может пальпироваться селезёнка
Слайд 52Дополнительные методы диагностики
картина периферической крови:
анемия (уменьшение количества эритроцитов менее
3,0 *1012 /л, повышение цветового показателя более 1,1)
эритроциты большие, несколько
овальной формы, во многих обнаруживаются остатки ядер (тельца Жолли, кольца Кебота)макроцитоз (мегалоциты), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцита)
количество ретикулоцитов снижено или нормальное
уменьшение количества лейкоцитов, тромбоцитов
ускорение СОЭ
Слайд 53Миелограмма:
клетки миелоидного ряда увеличены в размерах, отмечаются полисегментарные нейтрофилы,
мегалобласты гемоглобинизированы
появляются клетки с ядрами, напоминающие тутовую ягоду или
трефового тузапри исследовании желудочного сока выявляется гистаминоустойчивая анемия (отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержимом)
эндоскопически – атрофия слизистой
оболочки желудка
Слайд 54Гипопластическая (апластическая) анемия
состояние, которое характеризуется резким угнетением костномозгового кроветворения с
развитием панцитопении без признаков гемобластоза
Этиология:
большая часть случаев ГА относится
к группе аутоиммуных панцитопений с проявлениями аутоагрессии против клеток костного мозгаустановить этиологический фактор депрессии гемоцитопоэза удаётся у 14-50% больных
Слайд 55
Причины:
ионизирующая радиация
лекарственные средства (амидопирин, левомицетин, метилурацил, бутадион, сульфаниламиды, тетрациклин)
химические вещества
(мышьяк, бензол, ртуть, висмут)
инфекция (сепсис, ТБ, грипп, вирусный гепатит, сифилис,
сальмонеллез)цитостатические средства (миелосан, метотрексат)
метастазирование в костный мозг опухоли
воздействие эндогенных токсических веществ (уремия, гипертиреоз)
наследственные факторы (анемия Фанкони)
Слайд 56Клиника
основные синдромы:
анемический различной степени выраженности
геморрагический (кровоподтёки, меноррагии, носовые кровотечения,
петехиальные высыпания
интоксикационно – воспалительный синдром (пневмонии, флегмоны, пиелиты)
спленомегалия (при аутоиммунной
форме и гемосидерозе)
Слайд 57в начале заболевания больного беспокоят: слабость, быстрая утомляемость (анемический синдром)
геморрагический синдром проявляется различными кровотечениями (носовыми, маточными, развитием кровоподтёков)
при
осмотре обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, иногда кровоподтёки
Слайд 58При остром течении:
выраженная бледность
значительный геморрагический
синдром
некрозы слизистых
оболочек
высокая лихорадка
присоединяются различные воспалительные заболевания
печень и селезёнка обычно не увеличены
Слайд 59В периферической крови:
нормохромная анемия, содержание ретикулоцитов уменьшено, эритрокариоциты появляются
редко
гранулоцитопения, тромбоцитопения
количество лимфоцитов нормальное, СОЭ ускорено
В миелограммме:
снижение миелокариоцитов,
задержка созревания клетокв конечном периоде опустошение костного мозга (панмиелофтиз)
При гистологическом исследовании имеет место замещение костномозговых элементов жировой тканью
