Синдромы почечной недостаточности

гомеостатиче-ских функций почек, характеризующиеся;
1) нарушением водно-электролитного баланса;
2) гиперазотемией;
3) нарушением

КЩС.
Основные этиологические формы ОПН:
Преренальная (гемодинамическая) обусловлена острым нарушением почечного кровообращения;
Ренальная (паренхиматозная), вызвана поражением паренхимы почек;
Постренальная (обструктивная).вазванная острым нарушением оттока мочи.

длительность которой колеблется от нескольких часов до 1-2 дней.
Клиническая картина

зависит от характера фактора агрессии (травматический шок, гемотрасфузионный конфликт, отравление гемолитическим ядом и т.д.).
Характеризуется коллапсом, уменьшением диуреза (400-500мл), или прекращением (50-60мл)

от 4 до 20 дней, что зависит от размера повреждения

почек, начала и характера интенсивной терапии, реактивности организма, Клиническая картина этой стадии:
2.1. Общая глобальная гипергидратация с осмотическим гипотоническим синдромом. Синдром сопровождается астенией, понижением мышечного тонуса, анорексией, рвотой. При общей гипергидра­тации возникает головная боль, а при тяжелых формах сознание становится спутанным, развивается отек мозга и кома.

кожи и гипотонии глазного яблока.
Очень часто результатом внеклеточной гипергидратации является

интерстициальный отек легких. До тех пор. пока отечная жидкость не попадает просвет альвеол, не выслушиваются хрипы и нет пенистой мокроты. Проявление этих клинических признаков означает развитие поздней стадии осложнений, лечение которых крайне трудно.

миокарда, которое проявляется нарушениями ритма - экстрасистолией, блокадами и т.д.

вызывают нарушения в центральной нервной системе (тетания, судороги);
нарушения в свертывающей системе (гипокальциемия) с развитием клиники геморрагического диатеза.
2.3. Метаболический ацидоз проявляется расстройством дыхания, которое играет основную роль в адаптации организма к ацидозу.

проявляется развитием выделительного гастрита, энтерита, колита, которые носят иногда эрозивный

характер. Сопровождаются тошнотой, рвотой, поносом.

2.5. Поражение инкреторной функции почек при ОПН проявляется ранними нарушениями гемодинамики и кроветворения.

диастолического давления, у некоторых больных до нуля (нарушение выработка ренина),
-

анемия развивается вследствие нарушения образования эритропоэтина.

регенерации почечного эпителия.
Клинико-физиологические проявления не отличаются от 2 периода

и быстро переходят в 4 период.

связан с запоздалой структурной и функциональной регенерацией канальцев.
Клинико-физиологические проявления довольно

специфичны. Устраняется один из главных механизмов ОПН - гипергидратация, т.к. суточное количество мочи в данный период 2-5 литров. Чем более выражена была гипергидратация, тем обильнее диурез и длительнее период полиурии. Быстро развивается гипокалиемия. Уровень азотистых шлаков нарастает, т.к. их секреция канальцевым эпителием еще не восстановилась.

месяцев.

нефронов и прогрессирующего ухудшения клубочковой фильтрации (гломерулярная недостаточность) и снижения

канальцевых функций почек (тубуло-интерстициальная недостаточность), которые достигают такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма.

азотистых шлаков на кору головного мозга.
Клинически проявляется сонливостью, апатией наряду

с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость, гипотермия.
2. Диспепсический синдром является проявле-нием выделительного гастроэнтероколита.
Клиника: отвращение к мясной пище, анорексия, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту, жажда, поносы.

корелирует с уровнем повышения креатинина.
Клиника: алиментарная дистрофия, снижение температуры тела

при инфекционных заболеваниях.
4. Анемический синдром.
Нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная анемия вследствие снижения синтеза эритропоэтина.

влияния на тромбоциты гуанитидин-янтарной кислоты, а также активации фибринолиза под

влиянием мочевины, которая удлиняет время кровотечения.
6. Серозный синдром проявляется перикардитом, фибринозным плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

механизма. Первый это результат нарушения обмена мочевой кислоты или вторичная

подагра. Второй механизм - деминерализацня костей под влиянием длительно существующего ацидоза - проявляется патологическими переломами.
8. Гипертонический синдром.
См. синдром АГ - методические рекомендации по артериальной гипертензии.

мг %
- повышение мочевины
- повышение остаточного азота
- урикемия (повышение мочевой

кислоты).

среды организма вследствие грубых структурных изменений со стороны канальцевого эпителия

и стромы почек. Распознаванию тубуло-интерстициального синд-рома способствуют исследования канальцевых функций: - снижение канальцевой реабсорбции (в норме 98-99% - проба Зимницкого (олигурия, полиурия, изостенурия). - пределение КЩС (ацидоз).

почек и их чашечно-лоханочной системы. Чаще процесс односторонний, реже двусторонний,

вызывается различнвми видами инфекций, чаще кишечной палочкой.

белка до 1,0 г/л);
- лейкоцитурия (значительная, вплоть до пиурии):
- бактериурия

(100 тыс. микробных тел/мл и более).
Дополнительный синдром - интоксикационно-воспалительный.

Клинические и лабораторные признаки выражены в период обострения и скудные

в фазу ремиссии.
Обострение хронического пиелонефрита протекают по типу острого пиелонефрита.

г/л
- лейкоцитурия
- бактериурия
3.Синдром артериальной гипертензии с высоким диастолическим давлением (180/115

- 220/140 мм рт.ст.).
4.Синдром тубуло-интерстициальный (его симптомы: снижение удельного веса и появление пастозности на лице)
5. В последующем развивается ХПН (хроническая почечная недостаточность).
6. Дополнительный синдром - интоксикационно-воспалительный.

в патологический процесс и канальцы, и межуточную (интерстициальную ) ткань.

Процесс носит диффузный характер, чаще двусторонний.

в моче гематурия (чаще микрогемату-рия ), протеинурия более 1г/л, цилиндрурия

(гиалиновые, зернистые, эритроцитарные)
- отеки
артериальная гипертензия
олигоурия
2. Болевой синдром.
3. Интоксикацинно-воспалительный синдром.

и преимущественным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс

канальцев и структурных элементов почечной ткани. имеет неуклонно прогрессирующее течение с исходом в ХПН.
Синдромы :1 Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия)
2. Нефротический синдром.
3. Синдром артериальной гипертензии
4. Тубуло-интерстициальной синдром.

почках и мочевых путях с образованием в них мочевых камней

(конкрементов).
Мочевые камни образуются из мочевых солей и могут быть самого различного состава: ураты, оксалаты, фосфаты, смешанные и др. Они могут быть единичными и множественными, величиной от песчинки до яйца.
Синдромы: 1. Болевой
Мочевой
Дизурический
Артериальной гипертензии
Интоксикационно-воспалительный