Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
Содержание
- 1. СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
- 2. Под термином «повреждение», или «альтерация» (от лат.
- 3. Альтерация : дистрофия (нелетальное повреждение) некроз (летальное повреждение)Альтерация, или повреждение
- 4. ПОВРЕЖДЕНИЕ
- 5. Дистрофия (dys – нарушение, trophe – питание)
- 6. СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИНарушение обмена в соединительной ткани;Выявляется
- 7. Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) диспротеинозыМукоидное набухание;Фибриноидное набухание;Гиалиноз;Амилоидоз.
- 8. Сосудисто-стромальные диспротеинозыМукоидное набухание;Фибриноидное набухание;Гиалиноз;Последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани
- 9. ПричиныСтрептококковая инфекция;Иммунные (аутоиммунные нарушения):Ревматические болезни;Гипертоническая болезнь;
- 10. Мукоидное набуханиеПоверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани;
- 11. Мукоидное набуханиеМукоидное набухание чаще встречается в стенках
- 12. Мукоидное набухание соединительной ткани
- 13. Мукоидное набухание клапана сердца (ревматизм)
- 14. Феномен метахромазии
- 15. Фибриноидное набуханиеДеструкция основного вещества и волокон соединительной
- 16. Фибриноид Сложное вещество, в состав которого входят
- 17. При фибриноидном набухании пучки коллагеновых волокон, пропитанные
- 18. Фибриноидное набухание соединительной ткани
- 19. Фибриноидное набухание
- 20. Исходы фибриноидного набухания Фибриноидный некроз; Склероз;Гиалиноз.
- 21. ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
- 22. Гиалиноз(от греч. hуаlоs — прозрачный, стекловидный).В соединительной
- 23. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза,
- 24. Виды гиалина — простой сложный липогиалин; Виды гиалиноза:стенок сосудов; собственно соединительной ткани; распространенный (системный); местный
- 25. Гиалиноз сосудовРазвивается преимущественно в стенках мелких артерий
- 26. Гиалиноз собственно соединительной ткани Развивается обычно
- 27. Гиалиноз плеврыГиалиноз сосудов
- 28. Гиалиноз капсулы селезёнкиГиалиноз клапана сердца
- 29. «Глазурная селезёнка»
- 30. АмилоидозСосудисто-стромальный диспротеиноз;Самостоятельное заболевание.
- 31. К. Рокитанский, 1884 г. – описал органы
- 32. АМИЛОИДОЗАмилоид – гликопротеид, метахроматичен, его компоненты обладают
- 33. АМИЛОИДОЗОбразованием амилоидобластов – первый этап;Мутации;В амилоидобласты могут превращаться:Макрофаги;Кардиомиоциты; Кератиноциты;Гладкие мышечные клетки;ß-клетки поджелудочной железы;С-клетки щитовидной железы;Клетки APUD-системы;
- 34. Синтез амилоидобластами фибриллярного аномального белка - F-компонент;Связывание
- 35. Физические свойства амилоида: анизотропия - то есть
- 36. Классификация амилоидозаИдиопатический (первичный);Наследственный (генетический, семейный);Приобретенный (вторичный, реактивный);Старческий;Локальный опухолевидный;
- 37. Первичный амилоидозХарактеризуется отложением амилоида во многих органах
- 38. Вторичный амилоидозХарактеризуется образованием АА-амилоида и развивается в
- 39. Вторичный амилоидозВторичный амилоидоз может поражать практически любые
- 40. Наследственный амилоидозХарактеризуется наличием генетических мутаций в клетках
- 41. Старческий амилоидозУ многих людей в возрасте старше
- 42. Амилоидоз при опухоляхПри некоторых опухолях клетки пораженного
- 43. Клинические типы амилоидозаНефропатический;Нейропатический;Эпинефропатический;Генерализованный;Кардиопатический;Гепатопатический;Энтеропатический.
- 44. Макроскопическая характеристика: Органы увеличены, плотные, хрупкие, легко
- 45. Селезенка поражается в 2 стадииНа первой стадии амилоид
- 46. Амилоидоз селезенки
- 47. Почки Поражение почек более важно в практическом
- 48. Амилоидоз почки
- 49. Амилоидная дистрофия почки (окраска Конго-Рот)
- 50. Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) жировые дистрофии
- 51. Сосудисто-стромальные липидозыНакопление жира в жировых депо за счет гипертрофии адипоцитов или за счет их гиперплазии
- 52. Жировые депоПодкожная жировая клетчатка;Клетчатка забрюшинного пространства;Сальники;Брыжейки;Эпикард.
- 53. Общая соудисто-стромальная жировая дистрофия называется ожирением;В зависимости
- 54. По внешним проявлениям различают:а) симметричный тип (равномерное
- 55. В зависимости от процента превышения массы тела:I
- 56. В зависимости от числа адипоцитов и их
- 57. Ожирение
- 58. Ожирение
- 59. Подкожная жировая клетчатка
- 60. Ожирение сердца
- 61. ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА
- 62. Факторы риска ожиренияСердечно-сосудистые заболевания (главным образом, болезни
- 63. Липоматоз, или очаговое отложение жираБолезнь Деркума –
- 64. Липоматоз
- 65. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов.
- 66. Сосудисто-стромальную дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов,
- 67. Ослизнение стромы опухоли
- 68. Спасибо !!!
- 69. Скачать презентанцию
Под термином «повреждение», или «альтерация» (от лат. alteratio – изменение) в патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или её
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Под термином «повреждение», или «альтерация»
(от лат. alteratio – изменение)
тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или её прекращением.
Слайд 3Альтерация :
дистрофия (нелетальное повреждение)
некроз (летальное повреждение)
Альтерация, или повреждение
Слайд 5Дистрофия
(dys – нарушение, trophe – питание) –
патологический процесс,
в основе которого лежит нарушение метаболизма с последующим изменением структурно-функциональной
организации клетки (ткани, органа, организма), сопровождающийся количественным накоплением в биосистемах продуктов нарушенного обмена с измененными физико-химическими свойствами.
Слайд 6СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ
ДИСТРОФИИ
Нарушение обмена в соединительной ткани;
Выявляется в строме, капсулах органов
и стенках сосудов;
Развиваются на территории гистиона;
По виду нарушенного обмена
– белковые, жировые и углеводные 
Слайд 7Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) диспротеинозы
Мукоидное набухание;
Фибриноидное набухание;
Гиалиноз;
Амилоидоз.
Слайд 8Сосудисто-стромальные диспротеинозы
Мукоидное набухание;
Фибриноидное набухание;
Гиалиноз;
Последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани
Слайд 9Причины
Стрептококковая инфекция;
Иммунные (аутоиммунные нарушения):
Ревматические болезни;
Гипертоническая болезнь;
Слайд 10Мукоидное набухание
Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани;
Характеризуется накоплением в
основном веществе соединительной ткани гликозаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит
к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов;Механизм развития— инфильтрация.
Слайд 11Мукоидное набухание
Мукоидное набухание чаще встречается в стенках артериол и артерий,
клапанах сердца, пристеночном эндокарде;
Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не
изменены;Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии;
Краситель толуидиновый синий: в фокусах мукоидного набухания накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое или красное) окрашивание.
Слайд 15Фибриноидное набухание
Деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким
повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую
очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин;В зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин, что получило название фибриноида;
Механизм развития— инфильтрация и декомпозиция
Слайд 16Фибриноид
Сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды
распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови, а также
клеточные нуклеопротеиды, обязательным компонентом является фибрин.
Слайд 17При фибриноидном набухании пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся
гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения;
Процесс необратимый, завершается фибриноидным
некрозом, гиалинозом, склерозом.
Слайд 22Гиалиноз
(от греч. hуаlоs — прозрачный, стекловидный).
В соединительной ткани образуются однородные
полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.
Слайд 23Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза;
Гиалин — сложный
фибриллярный белок.
Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и
пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, -липопротеидами, иммунными комплексами и пр.);Гиалиноз
Слайд 24Виды гиалина — простой
сложный
липогиалин;
Виды гиалиноза:
стенок сосудов;
собственно
соединительной ткани;
распространенный (системный);
местный
Слайд 25Гиалиноз сосудов
Развивается преимущественно в стенках мелких артерий и артериол.
Гиалинозу
предшествует повреждение эндотелия, мембраны, и стенки сосудов пропитываются плазмой (мукоидное
и фибриноидное набухание)..
Слайд 26Гиалиноз
собственно соединительной ткани
Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания,
ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и
полисахаридами.
Слайд 31К. Рокитанский, 1884 г. – описал органы на аутопсии, которые
становясь плотными и ломкими, приобретали сальный вид;
«Сальная болезнь» Рокитанского;
Р. Вирхов
назвал вещество, появляющееся при этом заболевании амилоидом.Амилоид подобно крахмалу под действием серной кислоты и йода окрашивался в синий цвет.
Через 20 лет М.М. Руднев доказал белковую природу амилоида;
Амилоид – это гликопротеид, имеющий различные формы;
Слайд 32АМИЛОИДОЗ
Амилоид – гликопротеид, метахроматичен, его компоненты обладают антигенными свойствами;
Отложение
амилоида по ходу волокон: периколлагеновый, периретикулярный;
Амилоид вытесняет специализированные клетки паренхиматозных
органов, органы приобретают «сальный» вид.
Слайд 33АМИЛОИДОЗ
Образованием амилоидобластов – первый этап;
Мутации;
В амилоидобласты могут превращаться:
Макрофаги;
Кардиомиоциты;
Кератиноциты;
Гладкие мышечные
клетки;
ß-клетки поджелудочной железы;
С-клетки щитовидной железы;
Клетки APUD-системы;
Слайд 34Синтез амилоидобластами фибриллярного аномального белка - F-компонент;
Связывание F-компонента с Р-компонентом
(гликозаминогликаны, фибрин, иммунные комплексы);
Образование амилоида – сложного гликопротеида, обладающего антигенными
свойствами;Амилоидоклазия;
Формирование толерантности!!!
Периретикулярный (паренхиматозный);
Периколлагеновый (мезенхимальный).
Слайд 35Физические свойства амилоида: анизотропия - то есть способность к двойному
лучепреломлению что выявляется в поляризованном свете под микроскопом амилоид образует
желтое свечение, чем отличается от коллагена и эластина;Красочные реакции для выявления амилоида: элективная окраска Конго красным, амилоид окрашен в кирпично-красный цвет;
Метахроматические реакции: йод зеленый, метилвиолет, генцианвиолет красят амилоид в красный цвет на зеленом или синем фоне
Слайд 36Классификация амилоидоза
Идиопатический (первичный);
Наследственный (генетический, семейный);
Приобретенный (вторичный, реактивный);
Старческий;
Локальный опухолевидный;
Слайд 37Первичный амилоидоз
Характеризуется отложением амилоида во многих органах и тканях, причину
его образования установить, как правило, не удается;
В абсолютном большинстве
случаев отмечается мутационное перерождение клеток иммунной системы и образование AL-амилоида, который накапливается в тканях мезодермального происхождения (в сердечно-сосудистой системе, мышцах, нервах и коже).Другой причиной образования AL-амилоида может быть миеломная болезнь – опухолевое заболевание, характеризующееся злокачественным перерождением и размножением плазмоцитов. Они выделяют аномальные глобулины в больших количествах, которые связываются с нуклеопротеидами плазмы и превращаются в амилоид.
Слайд 38Вторичный амилоидоз
Характеризуется образованием АА-амилоида и развивается в результате длительно прогрессирующих
воспалительных процессов, то есть всегда является осложнением других заболеваний. Причиной вторичного
амилоидоза могут быть:Хронические инфекции – малярия, лепра, сифилис, туберкулёз и ХОБЛ, хронический пиелонефрит;
Хронические гнойные заболевания –остеомиелит , длительное нагноение ран.
Неспецифический язвенный колит;
Опухоли – лимфома Ходжкина, лейкозы и другие опухоли системы крови.
Ревматические заболевания – ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит и другие.
Слайд 39Вторичный амилоидоз
Вторичный амилоидоз может поражать практически любые органы и ткани
в организме человека.
Клиническая картина начинает проявляться через несколько лет
(иногда через десятилетия) после начала основного заболевания и характеризуется нарушением функции того органа, в котором отложение амилоида наиболее выражено (почки и надпочечники, печень, селезенка, лимфатические узлы). По мере прогрессирования заболевания поражаются остальные органы, развивается полиорганная недостаточность и наступает смерть.
Слайд 40Наследственный амилоидоз
Характеризуется наличием генетических мутаций в клетках иммунной системы, которые
передаются из поколения в поколение и приводят к образованию амилоидобластов.
Данная форма заболевания диагностируется у людей определенных этнических групп либо проживающих в определенной местности.
Периодическая болезнь
(семейная средиземноморская лихорадка);
Семейный нефропатический амилоидоз (английский амилоидоз, болезнь Макла и Уэллса);
Наследственный кардиопатический амилоидоз
Слайд 41Старческий амилоидоз
У многих людей в возрасте старше 80 лет происходит
отложение амилоида в различных тканях и органах. Данный процесс обычно
носит локальный характер и связан с другими старческими заболеваниями. К старческому амилоидозу относится:Старческий церебральный амилоидоз – болезнь Альцгеймера;
Старческий сердечный амилоидоз;
Депозиты амилоида обнаруживаются и в тканях других органов (селезенки, легких, поджелудочной железы).
Слайд 42Амилоидоз при опухолях
При некоторых опухолях клетки пораженного органа в результате
начинают секретировать фибриллярный белок.
Амилоидоз в данном случае носит локальный
характер и характеризуется отложением амилоида в ткани органа, в котором развивается злокачественный процесс.
Причиной амилоидоза может быть:Медуллярный рак щитовидной железы;
Опухоль островков поджелудочной железы;
Слайд 43Клинические типы амилоидоза
Нефропатический;
Нейропатический;
Эпинефропатический;
Генерализованный;
Кардиопатический;
Гепатопатический;
Энтеропатический.
Слайд 44Макроскопическая характеристика:
Органы увеличены, плотные, хрупкие, легко ломаются, край разреза
всегда острый, поскольку амилоид откладывается под мембраной сосудов, вызывая их
сужение, то возникает ишемия и орган будет бледный;Амилоид придает органу характерный сальный блеск;
Во время вскрытия на органах проводится макроскопическая проба Вирхова на амилоид - на свежих, нефиксированных органах: берется пластинка из органа промывается водой от крови и поливается растворов Люголя, а через 3 - 5 минут орган поливают 10% серной кислотой. При появлении грязно-бутылочного окрашивания проба положительная
Слайд 45Селезенка поражается в 2 стадии
На первой стадии амилоид откладывается в фолликулах
селезенки, в белой пульпе, в виде белых зерен;
Эти зерна
напоминают саго, а селезенка называется саговой; На второй стадии амилоид откладывается диффузно в органе;
Селезенка резко увеличивается в размерах плотная, на разрезе коричневато красная с сальным блеском.
Она называется сальной либо ветчинной селезенкой.
Слайд 47Почки
Поражение почек более важно в практическом плане, так как
почки поражаются у 90% пациентов и является основной причиной смерти
(от почечной недостаточности);В почке амилоид появляется под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов коркового и мозгового слоя, под мембранами прямых и извитых канальцев и в строме почки по ходу ретикулярных волокон;
«Большая сальная почка»;
«Большая белая почка»
Слайд 51Сосудисто-стромальные липидозы
Накопление жира в жировых депо за счет гипертрофии адипоцитов
или за счет их гиперплазии
Слайд 52Жировые депо
Подкожная жировая клетчатка;
Клетчатка забрюшинного пространства;
Сальники;
Брыжейки;
Эпикард.
Слайд 53Общая соудисто-стромальная жировая дистрофия называется ожирением;
В зависимости от механизма развития
различают следующие виды ожирения:
а) алиментарное;
б) церебральное (при травме, опухоли головного
мозга);в) эндокринное (при синдромах Фрелиха и Иценко—Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.);
г) наследственное
Слайд 54По внешним проявлениям различают:
а) симметричный тип (равномерное распределение жира);
б) верхний
(лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс);
в) средний (в области живота
в виде фартука);г) нижний (в области бедер и голеней)
Слайд 55В зависимости от процента превышения массы тела:
I степень - 20-29%;
II
степень - 30-49%;
III степень - 50-59%;
IV степень — больше 100%.
Слайд 56В зависимости от числа адипоцитов и их размеров:
1) гипертрофический вариант
общего ожирения. Число адипозоцитов не изменено; адипозоциты увеличены и содержат
в несколько раз больше триглицеридов. Течение злокачественное;2) гиперпластический вариант ожирения. Число адипоцитов увеличено, функция адипозоцитов не нарушена. Течение доброкачественное
Слайд 62Факторы риска ожирения
Сердечно-сосудистые заболевания (главным образом, болезни сердца и инсульт),
как причины смерти;
Сахарный диабет;
Нарушения опорно-двигательной системы (в особенности остеоартрит —
крайне инвалидизирующее дегенеративное заболевание суставов);Некоторые онкологические заболевания (в т. ч. рак эндометрия, молочной железы, яичников, предстательной железы, печени, желчного пузыря, почек и толстой кишки).
Слайд 63Липоматоз, или очаговое отложение жира
Болезнь Деркума – образование в подкожно-жировой
клетчатке узелков из жировой ткани;
Болезнь Маделунга – симметричное образование жировых
отложений на шее.
Слайд 65Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов
и гликозаминогликанов.
Слайд 66Сосудисто-стромальную дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов, называют
ослизнением тканей.
Ослизнение тканей происходит вследствие
дисфункции эндокринных желез и истощении любого генеза. Хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются преимущественно в межуточном веществе. 
