Сосудистый тонус

зависит от состояния сосудистого тонуса, величины ударного и минутного сердечного

выброса, объема циркулирующей крови и ее вязкости.
В определении системного кровяного давления важнейшая роль принадлежит тонусу резистивных сосудов, т.е. мелких артерий и артериол.

тонус

Нейрогенный тонус

волокон, которые за счет упругости оказывают противодействие растягивающему усилию крови.

Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных клеток, сокращения которых усиливаются в ответ на растяжение стенки сосуда кровью (феномен Остроумова-Бейлисса).

Базальный тонус имеется в любом сосуде и включает структурный и миогенный компоненты.

сосуда, в частности, при васкулитах, атеросклерозе, авитаминозах и т.п.

которых отмечается при различных формах патологии.
Важнейшая роль в регуляции сосудистого

тонуса принадлежит эндотелию, который при изменении внутрипросветного давления (изменении скорости сдвига) секретирует мощные вазоактивные субстанции - оксид азота (NO), простациклин, а также эндотелины.
Повреждение эндотелия при действии инфекционных, токсических факторов, комплексов АГ-АТ, медиаторов воспаления, при тяжелой гипоксии и ацидозе, а также его удаление (денудация) в эксперименте приводят к нарушению участия эндотелия в контроле величины просвета сосудов.

Большинство из этих веществ являются вазодилататорами: гистамин, серотонин, простагландин Е,

ПГА, лейкотриены, аденозин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лактат, СО2, плазменные кинины (брадикинин, каллидин), компоненты системы комплемента, продукры распада АТФ, ацетилхолин, предсердный натриодиуритический фактор, кардиопептиды, адреналин через β-адренорецепторы.
Вазоконстрикторной активностью обладают: простагландин F2α, тромбоксан А2, ангиотензин II, эндотелины, АДГ(вазопрессин), котехоламины через α-адренорецепторы.

вазопрессином, эстрогенами, тироксином и т. д. Соответственно нарушения сосудистого тонуса

выявляются при различных эндокринопатиях.
Определяется интенсивностью симпатических вазоконстрикторных влияний, реализующихся при участии БССЦ.
Активность последнего, в свою очередь, зависит от характера афферентных влияний с рефлексогенных зон, от регулирующих воздействий ядер гипоталамической области, коры головного мозга и т.д.

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса

область является местом входа афферентных сигналов с основных рефлексогенных зон

сердечно-сосудистой системы (области дуги аорты и каротидного синуса).
Нейроны депрессорной области при их активации тормозят клетки прессорной области.

(БССЦ) и повышение нейрогенного компонента сосудистого тонуса.
Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса

могут возникать при локальной патологии в области БССЦ (менингит, энцефалиты, травмы и т.д.), при изменении характера регулирующих влияний на БССЦ с коры головного мозга, гипоталамических структур (диэнцефальная патология).
Важная роль в регуляции нейрогенного сосудистого тонуса принадлежит и спинальному вазомоторному центру, расположенному в боковых рогах спинного мозга.

перенапряжение
Гиподинамия
Ожирение
избыточное потребление поваренной соли

Вторичная (симптоматическая) гипертензия при различных патологических состояниях
Различают:
почечные

(паренхиматозные и вазоренальные);
эндокринные (феохромоцитома, первичный альдостеронизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга);
нейрогенные (диэнцефальный синдром, травма, опухоль, киста головного мозга, энцефалит, полиомиелит);
кардиоваскулярные (коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты).

Гипертензия

в регуляции кровяного давления.
Это дисрегуляторная патология и на начальном

этапе ее развития изменения кровяного давления обратимы и поддаются медикаментозной коррекции.
По мере развития процесса формируются структурные изменения в самой сосудистой стенке в виде гипертрофии ее гладкомышечных клеток, и на этом этапе коррекция изменений кровяного давления встречает заметные трудности.