Слайд 1 СПБ ГБПОУ "Медицинский колледж
им. В.М. Бехтерева"
Сестринский уход
при атеросклерозе.
Воробьева О.В.
Слайд 2 Атеросклероз – хронический патологический процесс, связанный с уплотнением и
утолщением стенок артерий, вызванный нарушением жирового и белкового обмена.
Слайд 3 В стенке артерий происходит очаговое отложение холестерина с
образованием атеросклеротических бляшек.
Последующее разрастание в них соединительной ткани
(склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета сосуда.
Это приводит к снижению кровотока в жизненно важных органах.
Слайд 5Этиология
На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет.
Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:
- теория липопротеидной
инфильтрации
- теория дисфункции эндотелия
- аутоиммунная
Слайд 6- вирусная (герпес, цитомегаловирус и др.)
- моноклональная
- перекисная
-
генетическая
- хламидиозная (Chlamydia pneumoniae)
- гормональная
Слайд 7Факторы риска
Необратимые (немодифицируемые) :
- возраст (40-50 лет и старше)
-
пол (у мужчин атеросклероз развивается чаще и на 10 лет
раньше, чем у женщин)
- генетическая предрасположенность
Слайд 8 Обратимые (модифицируемые) :
- курение
- артериальная гипертензия
- ожирение
- дислипидемия
(высокий уровень ЛПНП и низкий уровень ЛПВП)
- гипергликемия и сахарный
диабет
- гиподинамия
- стресс
Слайд 9Наиболее мощные факторы развития атеросклероза по эпидемическим данным:
- гиперхолестеринемия
- артериальная
гипертензия
- курение
Слайд 10 Чем больше у одного человека сочетается факторов риска, тем
больше он предрасположен к атеросклерозу.
Клинические проявления атеросклероза
зависят от того, какие артерии поражены преимущественно.
Слайд 11 Холестерин - органическое соединение - природный липофильный спирт,
который содержится в клеточных мембранах организма
- поступает в организм
человека с пищей 15-20 % и синтезируется в печени 80-85 %
- играет важную роль в защите клеточных мембран
Слайд 12- необходим для :
- выработки витамина D, стероидных
гормонов (кортизол, эстроген, тестостерон и др.)
- желчных кислот
- нормального функционирования иммунной и нервной систем
Слайд 13 Холестерин нерастворим в воде, и соответственно, он не
может самостоятельно поступать в ткани организма.
Функцию его доставки
через кровь ко всем органам выполняют белки-транспортеры (аполипопротеины).
Слайд 14Аполипопротеины делятся на 4 группы:
- высокомолекулярные (ЛПВП - липопротеины высокой
плотности)
- низкомолекулярные (ЛПНП - липопротеины низкой плотности)
- очень низкомолекулярные (ЛПОНП
- липопротеины очень низкой плотности)
- хиломикроны
Слайд 15 ЛПНП, ЛПОНП и хиломикроны соединяясь с холестерином, доставляют
его к периферическим тканям.
ЛПНП, ЛПОНП плохо растворяются
и имеют свойство выпадать в осадок, прилипают к стенкам кровеносных сосудов и образовывают атеросклеротические бляшки.
Слайд 16 Поэтому холестерин в соединении с ЛПНП, ЛПОНП называется
«плохим» холестерином.
ЛПВП (липопротеины высокой плотности) противодействуют ЛПНП, защищают
стенки сосудов от их негативного влияния.
ЛПВП называют "хорошим" холестерином, но его в 2 раза меньше, чем "плохого".
Слайд 17Патогенез
I cтадия – липидного (или жирового) пятна :
- микроповреждение
стенок артерий и локальное замедление кровотока
- разрыхление и отек
сосудистой стенки
- отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий комплексов соединений, состоящие из липидов и белков
Слайд 18 Продолжительность стадии липидного пятна различна.
Такие
жировые пятна видны только под микроскопом.
Их можно обнаружить
у детей с 10-летнего возраста.
Слайд 19II стадия – липосклероза :
- в участках жировых отложений разрастается
молодая соединительная ткань
- постепенно идет формирование атеросклеротической (атероматозной) бляшки, состоящей
из жиров и соединительнотканных волокон
- на данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению
Слайд 20- с другой стороны, они представляют опасность, т. к. их
рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет
артерий
- стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности
Слайд 21III стадия – атерокальциноза :
- бляшка постепенно уплотняется, в
ней откладываются соли кальция
- атеросклеротическая бляшка может вести себя
стабильно или может постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии
- развивается прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа
Слайд 22- при этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда
тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки
- в результате окклюзии
в кровоснабжаемой артерией конечности или органе развивается участок инфаркта (некроза) или гангрены
Слайд 25Клинические проявления
- пациент выглядит старше своего возраста
- раннее поседение, облысение
-
атрофия кожи, потеря блеска и тонуса
- расширение мелких вен на
коже лица, грудной клетки
Слайд 26- глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая
дуга вследствие отложения липидов
- височная артерия извита и пульсирует
Слайд 27 Атеросклероз артерий головного мозга
- снижение памяти на
текущие события
- головокружение
- снижение умственной работоспособности и концентрации внимания
- плохой
сон
- старческая деменция (слабоумие)
Слайд 28Атеросклероз артерий почек
- симптоматическая артериальная гипертензия (вазоренальная)
- систолический шум
в проекции почечных артерий
- в ОАМ – белок, эритроциты,цилиндры
- при
тромбозе почечных артерий: боли в животе и поясничной области, тошнота и рвота
- исход : нефросклероз и ХПН
Слайд 29 Атеросклероз артерий нижних конечностей
- слабость в ногах
- зябкость
и онемение стоп
- перемежающая хромота (возникновение болей в икроножных
мышцах при ходьбе и прекращение их при остановке)
Слайд 30- ослабление или отсутствие пульса на стопах
- трофические язвы нижних
частей голеней
- в тяжелых случаях атеросклеротическая гангрена
Слайд 31Атеросклероз грудного отдела аорты
- давящие или жгучие боли за
грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину
- боли продолжаются
часами, сутками ослабевают и вновь усиливаются (в отличие от стенокардии)
- рентген ОГК - уплотнение, удлинение и расширение аорты в грудной отделе
- осложнение : расслаивающая аневризма аорты с последующим вероятным разрывом
Слайд 32Атеросклероз брюшного отдела аорты
- боли в животе различной локализации
-
вздутие живота, запоры
- при поражении бифуркации аорты – синдром Лериша
: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени
- отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, аорты на уровне пупка
Слайд 33Диагностика
- КАК - изменений нет
- ОАМ - белок, эритроциты,цилиндры (при
атеросклерозе почечных артерий)
- б/х анализ крови - повышение общего холестерина,
ЛПНП, триглицеридов, снижение ЛПВП
- рентгенологически - уплотнение, удлинение и расширение отделов аорты (дуги, в грудном и брюшном отделах)
Слайд 34- реовазография, осциллография, сфигмография - снижение магистрального кровотока по артериям
нижних конечностей
- ангиография периферических артерий - сужение просвета артерий
-
изотопная ренография - нарушение секреторно-экскреторной фукции почек (при атеросклерозе почечных артерий)
Слайд 35- общий холестерин 5.2 - 5.5 ммоль/л
- холестерин ЛПНП
2.5 - 3.5 ммоль/л
- холестерин ЛПВП
муж. > 1.0 ммоль/л
жен. > 1.2 ммоль/л
- триглицериды < 1.7 ммоль/л
Целевые значения для пациентов, перенесших инфаркт или инсульт :
- общий холестерин < 4.0 ммоль/л
- холестерин ЛПНП <1.8 ммоль/л
Слайд 36Лечение
Устранение факторов риска и нормализация образа жизни :
- отказ от
курения (у лиц, выкуривающих 1 пачку сигарет в день, смертность
на 70% , а риск развития атеросклероза в 3-5 раз выше, чем у некурящих)
- устранение гиподинамии - утренняя гимнастика, дозированная ходьба, бег, спортивные игры, ходьба на лыжах, плавание, занятия в оздоровительных группах
Слайд 37- антисклеротическая диета :
- уменьшить употребление
насыщенных жирных кислот (животные жиры - жирные сорта мяса, сливочное
масло, сливки, яйца)
- увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (растительное масло, рыба, морепродукты)
- увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (фрукты, овощи, отруби)
Слайд 38- коррекция углеводного обмена, лечение сахарного диабета
- снижение массы тела
при ожирениии
- устранение отрицательных психоэмоциональных состояний (создание психоэмоционального комфорта на
работе и дома, психотерапия)
- ограничение приема алкоголя
Слайд 39Медикаментозное лечение
- блокирование синтеза холестерина в печени - статины
(симвастатин- вазилип, аторвастатин - липримар, розувастатин - крестор)
- блокирование всасывания
холестерина в кишечнике (эзетимиб - эзетрол)
- фибраты (клофибрат, фенофибрат - трайкор) - преимущественно снижают уровень триглециридов)
Слайд 40- омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (омакор)
- секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол)
-
никотиновая кислота (ниацин)
- эфферентная терапия (энтеросорбция, гемособция, ЛПНП - аферез)
-
оперативное лечение (установка стентов в пораженные сосуды, наложение шунтов)
Слайд 41Профилактика
Первичная :
- отказ от курения
- рациональное питание
- аэробные физические
нагрузки
- контроль за уровнем АД
- коррекция гипергликемий
- нормализация психического микроклимата
в семье и на работе
Слайд 42Вторичная :
(дополнительно к вышеперечисленному )
- диспансерное наблюдение
- медикаментозное
лечение дислипидемий
- физиотерапевтическое лечение
- санаторно-курортное лечение