Споровики

являются паразитами, благодаря чему клетка сильно упрощена.

Включают в себя

классы грегарин и кокцидиеобразных: кокцидий и кровяных споровиков.

По крайней мере, часть жизненного цикла проходит внутри клеток хозяев.
1

— спорозоиты
под оболочкой цисты,
2 — спорозоит,
3 — паразит в клетке хозяина,
4 — дочерние паразитыв клетке хозяина,
5 и 6 — мужская и женская гаметы,
7 — зигота

(коноид, роптрии и микронемы).
Общеклеточные органоиды.

1 — полярное кольцо,
2 —

коноид,
3 — микронемы,
4 — роптрии,
5 — клеточное ядро,
6 — ядрышко,
7 — митохондрия,
8 — заднее кольцо,
9 — альвеолы,
10 — аппарат Гольджи,
11 — микропора

которого происходит бесполое размножение, называется промежуточным, тот, в котором паразит

размножается половым путем, называется окончательным (дефинитивным).

других клетках кишечника, печени, почек и некоторых других органах позвоночных

и беспозвоночных животных.
Включают в себя
род Eimeria (паразиты позвоночных: скота, птицы, кроликов) – жизненный цикл в одном хозяине.
род Toxoplasma и род Sarcocystia – смена хозяев

микропора,
5 - жировая капля,
6 - ядро,
7 - эндоплазматическая гранулярная сеть,
8

- цистерны аппарата Гольджи,
9 - митохондрия,
10 - роптрий

являются окончательными хозяевами паразита. Бесполое же размножение может осуществляться в

разных млекопитающих и птицах.

(основа макрофагов) и мозга.
Размножаются они путем эндодиогении - внутренним

почкованием. (см рисунок)
Цисты – окруженные оболочкой скопления клеток, образованных в результате повторных делений.

кишечника кошки
разрушение эпителиальных клеткок, трансформация в гаметоциты
слияние разнополых

гаметоцитов и образование зиготы-ооцисты
выход из хозяев, попадание в новых
выход спорозоитов из ооцист и поглощение их макрофагами
шизогония, выход из макрофагов
инвазия других клеток

Источником инвазии токсоплазмой служат не только ооцисты, но также ткани зараженного промежуточного хозяина, содержащие токсоплазм

сырого мяса.
В острой стадии токсоплазмоза образуются псевдоцисты (клетки, заполенные

токсоплазмами). При их разрушении происходит инвазия соседних клеток и повторение цикла.
При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой, которые могут сохраняться годами и десятилетиями. Протекает в латентной форме.

только у пациентов с нарушениями в клеточном звене иммунитета.
У лиц

без сопутствующих заболеваний токсоплазмоз может проявляться умеренной лимфаденопатией, фарингитом, лихорадкой, сыпью, гепатоспленомегалия и часто напоминает инфекционный мононуклеоз.
У лиц с иммунодефицитами токсоплазмоз приобретает тяжёлый, преимущественно фатальный характер.
Наиболее частое и грозное осложнение токсоплазмоза — энцефалит (90% всех летальных исходов при токсоплазмозе).
При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. В результате плод либо погибает, либо рождается с симптомами токсоплазмоза.

заражением 7-8-суточных куриных эмбрионов или клеток HeLa
Выделение токсоплазм от

животных, заражённых клиническим материалом.
Серологические исследования
Проба Сэйбина-Фельдмана, основанная на способности специфических AT модифицировать клеточную мембрану.
Кожная проба с токсоплазмином.
К результатам микроскопии следует относиться с осторожностью, так как необходимо отличать острую инфекцию от латентной хронической. Положительный результат при кожной лишь указывает на необходимость более тщательного обследования.

проявлений не нуждаются в специфическом лечении от токсоплазмоза.
Пациенты с

тяжёлыми формами, глазными поражениями или иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса терапии против токсоплазмоза.
Препараты выбора при лечении токсоплазмоза — сульфаниламиды и пириметамин. Для ВИЧ-инфицированных применяются еще и антипаразитарные средства.
Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек.
С целью профилактики врожденного токсоплазмоза, всем женщинам, планирующим беременность, следует проводить обследование с определением в крови специфических антител к токсоплазмам.

не протекает во внешней среде, а происходит в теле кровососущих

насекомых (чаще всего комаров), которые и являются их переносчиками.

- возбудитель трёхдневной малярии,
P. Malariae - возбудитель четырёхдневной малярии,
P.

Falciparum - возбудитель тропической малярии,
P. ovale - возбудитель малярии овале (типа трёхдневной).
Основные различия связаны с характером поражений эритроцитов.

- в эритроцитах.
1 - спорозоиты,
2 - 4 - шизогония

в печени (2 - спорозоит, внедрившийся в печеночную клетку, 3 - растущий шизонт с многочисленными ядрами, 4 - шизонт, распадающийся на мерозоиты)
5 - 10 - эритроцитарная шизогония (5 - молодой шизонт в форме кольца
6 - растущий шизонт с псевдоподиями,
7 - 8 - деление ядер внутри развивающегося шизонта, 9 - 10 - распад шизонта на мерозоиты и выход их из эритроцита, кроме мерозоитов, видны зерна пигмента),
11 - молодой макрогамонт,
11а - молодой микрогамонт,
12 - зрелый макрогамонт,
12а - зрелый микрогамонт,
13 - макрогамета,
14 - микрогамонт,
15 - образование микрогамет
16 - копуляция,
17 - зигота, 18 – оокинета,
19 - проникновение оокинеты сквозь стенку кишечника комара,
20 - превращение оокинеты в ооцисту на наружной стенке кишечника комара,
21, 22 - растущая ооциста с делящимися ядрами,
23 - зрелая ооциста со спорозоитами и остаточным телом,
24 - спорозоиты, покидающие ооцисту,
25 - спорозоиты в слюнной железе комара

утомляемость и др., картина напоминает легкую вирусную инфекцию.
Ведущий симптом

— лихорадка (см температурную кривую).

тромбов и кровоизлияний),
микроциркуляторные нарушения.

мерозоитами вещества активируют макрофагов и приводят к выбросу ими противовоспалительных

цитокинов
При подъеме температуры тела выше 40оС шизонты погибают. (Если больной не лечится, подъем температуры приводит к синхронизации цикла развития паразита – см температурную кривую).
Наследственные болезни эритроцитов предохраняют от смерти при тропической малярии
Иммунный ответ макроорганизма в конечном счете приостанавливает развитие инфекции и формируется нестерильный иммунитет (обусловленный наличием в организме живых паразитов) к определенному виду и штамму паразита

поверхности пораженных эритроцитов;
многообразие штаммов возбудителя;
способность паразитов экспрессировать новые,

изменяющиеся в ходе инфекции, антигены на поверхности эритроцитов.

4-аминохинолина (хлорохин и др.).
В случае тяжелой малярии больным с нарушенным

сознанием и высоким уровнем паразитемии (более 10%) необходимо обменное переливание.
Профилактика:
Эффективные средства вакцинопрофилактики малярии отсутствуют, их замещает химеопрофилактика.
Осушка водоемов (нефтевание, опыливание водоемов с самолетов порошковидными ядами – инсектицидами).
Генетические методы (облучение).

погибают.
В тропиках, несмотря на массовые кампании по борьбе с малярией,

ее вспышки возобновились с новой силой.
Борьба с инфекцией осложняется из-за развития устойчивости возбудителей к лекарственным средствам и устойчивости комаров к инсектицидам.