СРС Бронхиальная астма

Айткул С.
Проверила: Ахметжанова Ш.К

и клеточные элементы: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.
Хроническое воспаление

ассоциируется с гиперреактивностью бронхов к различным триггерам, приводящей к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, заложенности в груди, кашля преимущественно по ночам или ранним утром.
Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая обратима спонтанно или под действием лечения.

Определение бронхиальной астмы
(GINA – 2009-2011)

факторы:
Домашние аллергены
Внешние аллергены
Профессиональные (сенсибилизаторы)
Курение
Воздушные поллютанты
Респираторные инфекции
Паразитарные инфекции
Социально-экономический статус
Число членов семьи
Диета

и лекарства
Ожирение

дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит

к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

α- адренорецепторы. Преобладают β2-адренорецепторы, по сравнению с ними β1-адренорецепторов в

3 раза меньше. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи.

АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании

мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2α опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме.

В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

специфические 
цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс

эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

Макрофаги. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают

отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или

полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.
Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отёком слизистой бронхов.

динамическое сужение дыхательных путей.
Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в

альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

сформированных на основе генетических особенностей человека под влиянием факторов внешней

среды.
Фенотипы:
атопическая БА с высоким содержанием IgE и эозинофилией
БА с ХОБЛ и нейтрофильным воспалением
БА у больных с ожирением
БА у больных с синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС)
гормонозависимая БА
гормонорезистентная БА
сочетание БА и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

течение


2. Легкое персистирующее течение



3. Среднетяжелое течение



4. Тяжелое течение



Короткие

обострения
Ночные симптомы < 2 в месяц
Симптомы реже 1 раза в неделю

Симптомы от 1 до 6 раз в неделю
Обострения нарушают физическую активность и сон
Ночные симптомы > 2 в месяц


Ежедневные симптомы
Обострения нарушают физическую активность и сон
Ночные симптомы > 1 раза в неделю
Прием -агонистов ежедневно

Постоянные симптомы
Частые обострения
Частые ночные симптомы
Ограничение физической активности

ПСВ > 80% д., суточный разброс < 20%.



ПСВ > 80% д., суточный разброс 20-30%.


ПСВ 60-80% д., суточный разброс >30%.



ПСВ <60% д., суточный разброс >30%.

следующих симптомов: хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и

кашель, особенно в случаях:
ухудшения симптомов ночью и рано утром
возникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха
возникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов.
Наличие атопических заболеваний в анамнезе
Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников
Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании (аускультации) грудной клетки
Низкие показатели пиковой скорости выдоха или объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ретроспективно или в серии исследований), необъяснимые другими причинами
Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами

хрипы (громкость хрипов не всегда соответствует тяжести заболевания)
При длительном течении

– признаки эмфиземы («бочкообразную» грудную клетку, коробочных звук при перкуссии)
При обострении – участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц плечевого пояса), втяжение податливых участков грудной клетки на вдохе (особенно у детей)
Тахипноэ, тахикардию

воздуха, который может выдохнуть человек за первую секунду форсированного выдоха.

ОФВ1

– наиболее часто используемый показатель при оценке функции легких у больных БА – отражает выраженность бронхиальной обструкции.
Сравнительно независим от усилий испытуемого.
Полученный результат сравнивают с должным (в %)

0 1 2 3

ОФВ1 в норме и при бронхиальной обструкции

Объем, л

увеличение ОФВ1 (или ПСВ), выявляемое через несколько минут после ингаляции

бронходилататора быстрого действия (например, 200-400 мкг сальбутамола) – или более медленное улучшение функции легких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения адекватной поддерживающей терапии, например, ИГКС.
Вариабельность – это колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени (одних суток, нескольких дней, месяцев или в зависимости от сезона).

Установление вариабельности симптомов и показателей функции легких является важным компонентом диагностики БА и оценки уровня контроля над БА.

от должного* значения и
Через 15-20 минут после ингаляции короткодействующего бронходилататора

(обычно 2-агониста сальбутамола 400 мкг) ОФВ1 увеличивается на 12% и более от исходного значения такой прирост ОФВ1 служит критерием обратимости бронхиальной обструкции

ОФВ1 до и после ингаляции бронходилататора

Время, с

4

2

1

3

Норма

После бронходилат.

До бронходилат.

Прирост ОФВ1>12%

0 1 2 3

Объем, л

*должные значения ОФВ1 и других показателей функции легких зависят от пола, возраста и роста (см. специальные таблицы)

GINA 2009: www.ginasthma.org

объем воздуха, который пациент способен выдохнуть за единицу времени после

максимально возможного вдоха (л/мин).

Диагноз БА вероятен, если:
• ПСВ периодически становится <80% от должной*
• Через 15 – 20 мин после ингаляции короткодействующего бронходилататора (обычно 2-агониста сальбутамола 400 мкг) ПСВ увеличивается на 60 мл или 20% и более
Отмечается высокая вариабельность ПСВ (разница между утренней и вечерней ПСВ >20%).

чрезмерно выраженная бронхоконстрикция в ответ на неспецифические раздражители
Исследование БГР проводится

при наличии типичных для БА жалоб, но нормальной функции легких при спирометрии
Признак БГР – снижение функции легких после ингаляции гистамина или метахолина в таких концентрациях, которые в норме не вызывают изменений бронхиальной проходимости (<8 мг/мл для гистамина)

ОФВ1, % от должного

Время, ч

100

50

25

75

Норма

гистамин, 4 мг/мл

БГР

0 1 2 3

Реакция на гистамин в норме и при БГР

БА дифференцируют с:

Гипервентиляционным синдромом и паническими атаками
• Обструкцией

верхних дыхательных путей и аспирацией инородных тел
• Дисфункцией голосовых связок
• Другими обструктивными заболеваниями легких, в особенности ХОБЛ
• Необструктивными заболеваниями легких (например, диффузными поражениями паренхимы легких)
• Внелегочными заболеваниями (например, сердечной недостаточностью)

(более 0,40х109/л –характерный признак БА. Её выраженность часто коррелирует с

тяжестью заболевания.
Газовый состав артериальной крови и рН играют существенную рольв определении тяжести астматического приступа.
Исследования мокроты
При микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, нейтрофилы, лейкоциты, клетки бронхиального эпителия.

Рентгенография органов грудной клетки.
При рентгенографии легких определяется усиление легочного рисунка.

БА.
Лечение БА:
начинается с оценки контроля над астмой;
направлено на достижение контроля;
объем

терапии регулярно переоценивается в зависимости от достижения контроля.

шагов или ступеней, в зависимости от объема терапии, необходимого для

достижения контроля над БА. Ступени 2-5 включают использование разнообразных схем поддерживающей терапии.
На каждой последующей ступени объем терапии (количество препаратов и/или дозы) увеличивается.
У больных с персистирующими симптомами бронхиальной астмы, ранее не получавших поддерживающей терапии, следует начинать лечение со ступени 2, а в случае наличия чрезвычайно выраженных симптомов бронхиальной астмы (при неконтролируемой астме) – со ступени 3.

делятся на два вида:
препараты неотложной помощи
и
препараты базисной

(постоянной) терапии

обеспечивают быструю бронходилатацию
Роль в терапии БА:
препараты выбора для купирования

приступов БА и профилактики бронхоспазма при физической нагрузке (Уровень доказательности A).
должны применяться только по потребности; дозы и кратность ингаляций должны быть по возможности наименьшими. Частое или растущее использование короткодействующих 2-агонистов указывает на недостаточную эффективность поддерживающей терапии
Побочные эффекты: тахикардия и увеличение сердечного выброса, тремор, гипокалиемия.

GINA 2009: www.ginasthma.org

в дыхательных путях

Роль в терапии БА: несмотря на начало действия

только через 4-6 ч, используются при тяжелых приступах, так как:
предотвращают прогрессирование симптомов
снижают частоту госпитализаций и вызова «скорой помощи»
предотвращают повторные тяжелые приступы.
Предпочтительно пероральное использование. Длительность курса терапии СКС для лечения обострений обычно 5-10 дней. Доза – 40-50 мг/сутки преднизолона.

Побочные эффекты: нарушение углеводного обмена, повышение аппетита, задержка жидкости, синдром Кушинга, артериальная гипертония, «стероидные язвы» желудка и двенадцатиперстной кишки, остеопороз и многие др. – однако в течение короткого курса обычно не развиваются.

GINA 2009: www.ginasthma.org

симптомов БА благодаря бронходилатирующему эффекту (устраняет/предотвращает обусловленный ацетилхолином бронхоспазм); не

влияет на воспаление и аллергические реакции

Роль в терапии БА:
Эффективность при длительной поддерживающей терапии БА не доказана
При обострении в сочетании с ингаляционным 2-агонистом вызывает умеренное улучшение функции легких и снижает риск госпитализаций (Уровень доказательности B).
Рекомендован при непереносимости 2-агонистов

Побочные эффекты: сухость и горечь во рту, ухудшение течения глаукомы, нарушение мочеиспускания (при аденоме простаты)

GINA 2009: www.ginasthma.org

симптомов БА благодаря умеренному бронходилатирующему эффекту

Роль в терапии БА:
уступает

2-агонистам в силе и скорости бронхорасширяющего эффекта
может использоваться для уменьшения выраженности симптомов БА (Уровень доказательности A).
при добавлении к 2-агонистам может не обеспечивает добавочной бронходилатации, но стимулирует акт дыхания.

Побочные эффекты: в связи с возможностью развития тяжелых побочных эффектов (тошнота, рвота, тахикардия, аритмии и др.), необходимо регулярное определение концентрации препарата в крови.

GINA 2009: www.ginasthma.org

в дыхательных путях
Самые эффективные ингаляционные препараты, угнетающие воспаление в дыхательных

путях.

Роль в терапии БА:
эффективно уменьшают выраженность симптомов БА1,
улучшают качество жизни и функцию легких1,
уменьшают бронхиальную гиперреактивность2,
угнетают воспаление в дыхательных путях3,
снижают частоту и тяжесть обострений4
уменьшают частоту смертей при бронхиальной астме5

1. Juniper E.F. et al. Am Rev Respir Dis 1990;142(4):832-6; 2. Childhood Asthma Management Program Research Group. N Engl J Med 2000;343(15):1054-63; 3. Jeffery P.K. et al. Am Rev Respir Dis 1992;145(4 Pt 1):890-9; 4. Pauwels R.A. et al. N Engl J Med 1997;337(20):1405-11; 5. Suissa S. et al. N Engl J Med 2000;343(5):332-6.

охриплость голоса, раздражение дыхательных путей – частота этих эффектов снижается

при использовании спейсеров и полоскании горла после ингаляций
По сравнению с СКС, риск развития системных эффектов при применении ИКС очень невелик
у взрослых применение ИКС в дозе, эквивалентной 400 мкг/сут Буд, не сопровождается системными эффектами
При применении более высоких доз очень редко возможны истончение кожи, васкулит, надпочечниковая недостаточность, остеопороз, катаракта, глаукома

слабым и вариабельным бронходилатирующим эффектом
уменьшают выраженность симптомов, включая кашель,
улучшают

функцию легких,
уменьшают активность воспаления в дыхательных путях,
снижают частоту обострений бронхиальной астмы
При использовании в качестве монотерапии обычно менее эффективны, чем даже низкие дозы ИКС

GINA 2009: www.ginasthma.org

применяться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с

легкой БА
Если пациенты уже получают ИКС, их замена антилейкотриеновыми препаратами будет сопровождаться повышенным риском утраты контроля над астмой
Добавление к ИКС позволяет снизить дозу ИКС, но в меньшей степени, чем добавление длительнодействующих 2-агонистов
Побочные эффекты: переносимость хорошая. Нельзя исключить связь приема АЛП с развитием синдрома Чердж-Стросса.

GINA 2009: www.ginasthma.org

гладких мышц бронхов, уменьшение проницаемости сосудов, улучшение мукоцилиарного клиренса
Роль в

терапии БА:
не должны использоваться в качестве монотерапии астмы, так как нет данных о том, что эти препараты угнетают воспаление при астме
Добавляются к ИКС при их недостаточной эффективности – вместо повышения дозы ИКС
наиболее эффективны, если назначаются в комбинации с ИКС; такая комбинация предпочтительна, когда применение средних доз ИКС не позволяет достичь контроля над астмой

ДДБА к ИКС:
уменьшает симптомы и потребность в «спасательной терапии»
улучшает

функцию легких
снижает частоту обострений (Уровень доказательности A)
позволяет достичь контроля над БА у большего числа больных, быстрее и на меньшей дозе ИКС по сравнению с монотерапией ИКС


Побочные эффекты: редко тахикардия, тремор, гипокалиемия

+ сальметерол
Будесонид + формотерол

Использование фиксированных комбинаций:
Не менее эффективно, чем

прием каждого препарата из отдельного ингалятора,
Более удобно для больных,
Улучшает выполнение пациентами назначений врача (compliance)
Гарантирует применение не только бронходилататора, но и противовоспалительного препарата – ИГКС.

Низкая эффективность при применении в виде монотерапии
Может добавляться к терапии

ИГКС для повышения эффективности терапии
Эффективность такого добавления ниже, чем эффективность добавления ДДБА

Побочные эффекты: в связи с возможностью развития тяжелых побочных эффектов (тошнота, рвота, тахикардия, аритмии и др.), целесообразно регулярное определение концентрации препарата в крови

путях

Роль в терапии БА: длительно применяются ТОЛЬКО при неэффективности всех

прочих подходов к терапии тяжелой персистирующей БА. Очень высок риск системных побочных эффектов!

Побочные эффекты: остеопороз, надпочечниковая недостаточность, синдром Кушинга, сахарный диабет, артериальная гипертония. «стероидные язвы» желудка и двенадцатиперстной кишки, мышечная слабость, каратакта, глаукома и многие другие

воспаления из тучных клеток; влияние на воспалительный процесс в дыхательных

путях при длительной терапии не доказано
Роль в терапии БА: небольшая
Иногда могут использоваться как альтернатива ИГКС при легкой персистирующей БА, однако не существует критериев, которые позволили бы определить, будут ли эти препараты эффективны у конкретного больного .
Менее эффективны, чем даже низкие дозы ИГКС (Уровень доказательности B)
Побочные эффекты: раздражение ротоглотки, неприятный вкус

неделя с обострением – это неделя неконтролируемой БА.

свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов.
Прогрессивное нарастание бронхиальной обструкции:

изменение ОФВ1 или ПСВ; увеличение вариабельности ПСВ при суточном мониторировании.

1-2 часов

обострение
ПОС > 80% должного или
индивидуально лучшего значения
Симптомов

обострения нет

Обострение средней тяжести
ПОС 50- 80% должного или
индивидуально лучшего значения
Сохраняются симптомы обострения

Тяжелое обострение
ПОС <50% должного или
индивидуально лучшего значения
Симптомы обострения выражены
значительно

Продолжать прием
2-адреномиметиков каждые
3-4 часа в течение 1-2 суток
Если больной получал ИГКС, их дозу
необходимо удвоить и продолжать
приём в течение 7-10 дней

Добавить глюкокортикоиды.
Продолжать ингаляции
2-адреномиметиков

Контакт с врачом поликлиники
для обсуждения плана лечения

Добавить глюкокортикоиды.
Продолжать ингаляции
2-адреномиметиков

Алгоритм лечения обострения
средней тяжести

Алгоритм лечения
тяжелого обострения

Адреномиметики короткого действия через небулайзер или
дозированный ингалятор с большим спейсером ,
при необходимости введение повторяют с интервалом 20 мин. в течение 1 часа

3 раза в течение часа,
затем каждый час, глюкокортикоиды, оксигенотерапия
Хороший

ответ
Клинические симптомы отсутствуют
ПОС >70% должного или
индивидуального лучшего значения.
Ответ на 2-агонисты сохраняется
в течение 4 часов

Отсутствие эффекта от лечения
Клинические симптомы сохраняются
ПОС <70% должного или
индивидуального лучшего значения.

Через 1 час

Больной может быть оставлен дома
Продолжать ингаляции 2-агонистов
каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток
Если больной получал ИГКС, их дозу необходимо
удвоить и продолжать прием в течение 7-10 дней
Продолжить прием системных стероидов 7-14 дней

Продолжать ингаляции 2-агонистов каждый час
Добавить ипратропиум бромид
(или использовать беродуал)
Глюкокортикоиды Оксигенотерапия
Решить вопрос о назначении эуфиллина
(если больной не получал теофиллинов
длительного действия)

Вызов врача поликлиники
для обсуждения плана лечения

Больному показана
немедленная госпитализация

Алгоритм лечения обострения средней тяжести

3 раза в течение часа,
затем каждый час, глюкокортикоиды, оксигенотерапия
Хороший

ответ
Клинические симптомы отсутствуют
ПОС >70% должного или
индивидуального лучшего значения.
Ответ на 2-агонисты сохраняется
в течение 4 часов

Неполный ответ
Клинические симптомы сохраняются
ПОС<70% должного или
индивидуального лучшего значения.

Через 15-30 мин

Продолжать ингаляции 2-агонистов
каждый час
Глюкокортикоиды
Оксигенотерапия

Продолжать ингаляции 2-агонистов каждый час
Добавить ипратропиум бромид
(или использовать беродуал)
Увеличить дозу глюкокортикоидов.
Вводить через каждые 2 часа.

Немедленная госпитализация

Неполный ответ
Решить вопрос о внутривенном введении эуфиллина
(если больной не получал теофиллинов
длительного действия) или тербуталина подкожно,
внутримышечно или внутривенно

Через 15-30 мин

Алгоритм лечения тяжелого обострения БА

легких после лечения ≥60% от должных значений, можно выписать.

Пациентов,

у которых показатели функции легких после лечения находятся в интервале 40–60% от должных значений, можно выписать при условии, что им будет обеспечено адекватное медицинское наблюдение в амбулаторных условиях и есть уверенность, что они будут выполнять врачебные рекомендации.