Студенттің өзіндік жұмысы Тақырыбы: Көмірсулы дистрофиялар Тексерген: Сембаева

Студенттің өзіндік жұмысы

Тақырыбы: Көмірсулы дистрофиялар

Тексерген:

Сембаева Қаршыға Қожасовна
Орындаған: Айтниязова Меруерт
Жалпы медицина 302 А

 

Марат Оспанов атындағы БҚММУ

2. Дистрофияның түрлері және дамуына әсер ететін

факторлар
3. Көмірсулы дистрофия
III.Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі

жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бүзылуьша байланы­сты дамитын патологиялық үрдістерді

түсінеміз.

негізі больш есептелінеді. Организмнің қальппы қызметі үшін қүрылыс материалы есебінде

белоктар, энер­гия көзі есебінде майлар мен көмірсулар жөне минералдық затгар мен витаминдер қажет. Зат алмасу үрдісінің барысы организмнің туа біткен ферменпік жүйемен реттеліп отырады.
Патологиялық жагдайларда, әртүрлі себептерге байланысты зат алмасу үрдісі бүзылады. Бірақ та дистрофия дегенде тек зат алма-суының бүзылуын гана түсіну жеткіліксіз, себебі "трофика'9 сөзі кең магынаға ие. Сондықтан дистрофияны тек жасушадагы өзгерістер ғана деп қарау дүрыс емес, ол жасушаны қоршаган ор-таның, тіпті бүкіл нерв, эндокрин жүйелерінің өсерінің де көрінісі. Дистрофия морфологиялық түрғыдан регрессивті үрдіс болып есептелгенімен, жалпы-биологиялық түргьщан оны организмде қалыпты жагдайларда жүріп жататын зат алмасу, энергия бөліну сияқты биологиялық мақсатқа сәйкес бейімделу реакцияларыш>щ бірі деп қарау керек (И.В.Давьщовский).
Дистрофияның даму механизмдерінің негізінде, зат алмасу үрдісін қамтамасыз етуші жасушалық жөне жасушааралық қарым-қатынастардың бүзылуы жатады.

жолымен пайда болган ферменттер жетіепеушілігі), қан айналуының бүзылуына байланысты дамитын

гипоксия, зат алмасуының нервтік, эндокриндік реттелуінің бүзы-луы жатады.
Сонымен, дистрофия өте күрделі көп себепті (көпэтиология-лық) қүбылыс болып, әр уақытта да жасуша ішіндегі және жасу-шааралық қүрылымдардың зақымдалуымен және олардың жаңару үрдістерінің бүзылуымен сипатталады.

паренхима-да дамуына байланысты дистрофиялардың: паренхималық (парен-химада өтетін), стромалық-қан тамырлық және

аралас түрлерін;

2) зат алмасуының түріне қарап: белоктық, майлы, көмірсулы жөне минералдық;

3) түқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне қарап: туа пайда болған және түқым қуалау жолымен пайда болған түрлерін;

4) таралуына қарап: жалпы және жергілікті түрлерін ажырата-ды.

мен ыдырауы;

3. көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстары кездерінде болуы мүмкін.
Көмірсуларының ішек-қарында

ыдырауы мен сіңірілуінің бұзылуы ас қорыту ағзаларының ферменттерінің әртүрлі себептерден (панкреатит, энтерит ж. б.) жеткіліксіз болғанда байқалады. Сонымен бірге ішектер қабынғанда глюкозаның сіңірілуі бұзылады.

қанда қанттың мөлшерінің жоғары көтерілуі. Оның пайда болу себептеріне қарай

ауқаттық, эмоциялық, гормондық және инсулиннің жеткіліксіздігінен болатын гипергликемиялар болып бөлінеді. Ауқаттық гипергликемия тамақпен жеңіл қорытылатын көмірсуларды көп қабылдағанда байқалады. Эмоциялық гипергликемия орталық және симпатикалық нерв жүйелері қатты қозғанда дамиды. Гормондық гипергликемия эндокриндік бездердің қызметтері бұзылғанда байқалады. Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде ең көрнекті және тұрақты болады.
Ол тұқым қуалайтын және жүре пайда болған болуы мүмкін. Біріншісі генетикалық ақаулардың болуынан ұйқы безінің β - жасушаларында инсулиннің мүлде түзілмеуі немесе тым аз түзілуінен дамиды. Жүре пайда болған инсулиннің аз түзілуі көптеген себептерден болуы мүмкін. Оларға: ұйқы безінің ісіктік, инфекциялық (туберкулез, мерез бактериялары, қызамық, паротит ж. б. вирустары), қабынулық бүліністері, Лангерганс аралшықтарында қан тамырларының тарылуы (атеросклерозы), тромбозы, қатты жиырылуы нәтижелерінде гипоксия дамуы, организмде пуриндердің алмасуы бұзылуынан аллоксан көп өндірілуі, немесе организмде цинк иондарының жетіспеушілігі, ұзақ мерзім тым артық қызмет атқарудан β - жасушаларының қалжырауы ж. б. жатады.

Көмірсу алмасуының бұзылуы
(көмірсулы паренхималық

дистрофия )
Көмірсулар гистохимиялық құрамы бойынша: полисахаридтерге, глюкозамингликандарға және гликопротеидтерге бөлінеді. Күнделікті өмірде полисахаридтерге жатушы гликогеннің және гликопротеидтер алмасуының бұзылуы көбірек кездеседі.
Гликоген алмасуының бұзылуы. Гликоген жасушаларда мөлдір тамшы түрінде көрініп. Ішкен тамақпен организмге түскен гликоген ферменттік гидролиз нәтижесінде глюкозаға айналады, ал бауыр мен қанқа бұлшықеттерінде осы глюкозаға айналады, ал бауыр мен қанқа бұлшықеттерінде осы глюкозадан гликоген түзіліп «қор» түрінде жиналады.

Гликопротеидтерге муцин мен мукоидтар кіреді, оларды шырышты және шырышқа ұқсас

заттар деп атайды. Көптеген патологиялық жағдайларда тіндер мен жасушаларда шырыш істеп шығару үрдісі бұзылады. Асқазан шырышты қабатындағы бездердің тітіркенуі нәтижесінде секреция үрдісі күшейіп асқазанның ішкі қабатын шырышты зат жауып жатады (гиперсекреция). Егер шырышты заттар тиісті мөлшерден кем пайда болса, олар ылғалдап тұрған шырышты қабықтар құрғап қалады (гипосекреция). Мысалы, Шегрен синдромында көздің шырышты қабығы құрғап, содан сон ол жер қабынады (кератоконъюнктивит).

Зат алмасуының бұзылуына байланысты туындайтын жасушалар мен тіндердегі сапасы мен

саны жағынан өзгерген зат алмасу өнімдері пайда болуы және жинақталуымен сипатталатын дерттік үрдіс.
Балалардың тамақтануының ұзақ уақыт бұзылуынан туындайтын, бойының өсуі мен дене дамуының кешеуілдеуімен, ағза қарсыласуының төмендеуімен сипатталатын дерттік жағдай.

Патологиялық анатомия. Бірінші кітап; Алматы 2009
2. А.И.Струков, В.В.Серов : Патологиялық

анатомия. Бесінші басылым; ГЭОТАР-медиа
3. М.К.Недьзведь, Е.Д. Черствый.
4.Интернет желісі