Т- і В-клітинна імунна відповідь при хронічній інфекції

магістратури
Групи імунологій
Чудіної Тетяни

необхідних Т- клітинам або природним кілерам ( NK ​​) для

клітинного розпізнавання ,
інгібування презентації антигену ,
виступають в якості агоністів або антагоністів цитокінів та хемокінів ,
блокування внутрішньоклітинних противірусних та прозапальних ефектів інтерферонів або інших цитокінів.

, а саме інгібують презентації антигену , в тому числі

протеосомне перетворення пептиду,
зв'язування пептиду з МНС класу I і
розпізнавання комплексів пептид:МНС

двох основних причин.
Перша причина полягає в скороченні надмірної іммунопатологіі

Друга причина полягає в регулюванні позачергового проліферативного потенціалу вірус-специфічних Т -клітин.

їм очолювати захисний імунітет
здатність до довготривалого збереження у відсутності антигену
швидкого

реагування після повторної дії патогенних мікроорганізмів.
Ці властивості є характерними для швидких відновлень ефекторних функцій, таких як цитотоксичність та продукція цитокінів / хемокінів , проліферація супроводжується істотним збільшенням кількості Т -клітин і міграцією ефекторних Т- клітин у вогнище інфекції.

Т- клітинна відповідь

Тканинне мікрооточення може також, можливо, за допомогою вірус -залежних місцевих

запальних сигналів , впливати на здатність Т- клітин продукувати цитокін інтерлейкін -2 ( IL -2) , змінювати хомінг властивості, змінювати фенотип Т- клітин пам'яті, а також визначати загальну картину диференціювання Т- клітин пам'яті.

зберігається , противірусна Т-клітинна відповідь може разюче відрізнятися. Крім того

, вірус-специфічні CD4 і CD8 Т- клітини часто демонструють різні етапи виснаження
Ця втрата функцій ієрархічна , при цьому деякі функції втрачаються досить рано або в присутності низького вірусного навантаження (наприклад , ІЛ -2, цитотоксичність , проліферація ) , а інші (наприклад, IFN -продукуюча) зберігаються довше.
У кінцевому рахунку , особливо якщо вірусне навантаження високе або якщо відсутня допомога CD4 Т- клітин , вірус - специфічні CD8 Т- клітини стають дефіцитними по більшості ефекторним функціям

інфекції

рівнем інфекції і експресією інгібіторних рецепторів на вірус-специфічних Т- клітин

обернено корелює з CD4 Т -клітинною допомогою.

ефективно реагувати на ці цитокіни, призводить до дефектного антиген-незалежного гомеостатичного

самооновлення.
У цій ситуації , зміни в експресії антигену в результаті антивірусної терапії або покоління неоепітопних вірусних мутантів може призвести до втрати цих " антиген -залежних " CD8 Т- клітин з серйозними наслідками вірусних повторних інфекцій.

антиген - специфічних клітин може призвести до термінального диференціювання В-

клітин і в кінцевому підсумку втрати ефективної відповіді IgG
Зміни у B- клітинній відповіді , B клітинній толерантності, і накопичення антиген -антитіло імунних комплексів, пов'язані з хронічними вірусними інфекціями і може сприяти розвитку захворювання
В- клітини також можуть мати негативний вплив зберігаюбчи вірусну інфекцію шляхом пригнічення Т-клітинної відповіді.

В-клітинна відповідь