Тема лекції: “Основи алергології. Загальні аспекти діагностики та лікування

Анафілактичний шок.”
Івано-Франківський національний медичний університет

Кафедра внутрішньої медицини №1
з курсом клінічної

імунології та алергології

Підготував
доцент кафедри,
к.мед.н. Камінський В.Я.

Анафілактичний шок.

відповіддю (гіпер-чутливістю) на повторний контакт із АГ і супроводжується пошкодженням

структури і функції власних клітин, тканин та органів. АГ у цих реакціях називається алергеном.

та ін.). ІІ. Екзогенні: 1) неінфекційні; 2) інфекційні.

перхоть). 4. Хімічні (бензин, бензол). 5. Пилкові (пилок квітів, трав, дерев). 6. Інсектні

(в слині, отруті комах). 7. Харчові: а) тваринного походження (молоко, м’ясо); б) рослинного походження (фрукти, злаки).

алергії, який відрізняється від неї відсутністю першої, імунологічної стадії. Найчастіше

викликають ліки та харчові продукти.

Параалергія – це патологічний процес, клінічно подібний до алергії чи псевдоалергії, але її розвиток позбавлений не лише першої, але й другої (патохімічної) стадії. Напр., пронос при вживанні молока найчастіше зумовлений не алергією чи псевдоалергією, а ензимопатією (дефіцит лактази) – параалергічним механізмом.

Цитотоксичний (ГЧНТ, до 24 год.). 3. Імунокомплексний (ГЧНТ, 3-8 год.). 4. Сповільненого

типу (ГЧСТ, від 1-2 діб і більше). 5. Стимулювальний (ГЧНТ, до 24 год.).

розвитку яких значна роль належить спадковій схильності до продукції надмірної

кількості IgЕ у відповідь на контакт з алергенами (напр., поліноз, атопічна БА, кропив’янка).

Термін «алергія» використовують як синонім алергічних захворювань, медіатором яких є як IgЕ, так і інші Ig.

Анафілактичний шок.

проби. 4. Шкірні проби. 5. Провокаційні проби. 6. Імунолабораторне обстеження.

виїзді з дому; - “ефект понеділка” – погіршення стану на роботі

після вихідних; - сезонність захворювання.

(поліноз, БА, дерматит); - фазу захворювання (загострення чи ремісія).

зникненні алергічної реакції після припинення контакту хворого з алергеном.
Напр., при

харчовій непере-носимості – дієта з виключенням певного продукту (1-2 тижні) і після покращення стану вводять його в раціон.

скарифікаційні
проба тест-уколом
(prick-тест)
внутрішньошкірні – переважно

з інфекційними алергенами (бактерії, грибки)

інгаляційний (при БА)
холодовий (при холод. кропив’янці)
тепловий (при тепл.

кропив’янці)
лейкоцитопенічний (при харчовій алергії)
експозиційний (виникнення загострення при експозиції хворого в певних умовах – в аптеці, в цеху, у млині).

вміст специфічного Ig E;
імунорегуляторний індекс;
рівень ЦІК;
концентрація гістаміну

та інші.

Анафілактичний шок.

виведення хворого із гострого стану (вплив на три стадії алерг.

реакції).
2. Під час стадії ремісії – гіпосенсибілізація.
3. Профілактика.

з тимусу (тактивін, тималін, тимоген)
імуностимулятори мікробного походження (рибомуніл, лікопід,

бронхомунал)
екстракорпоральні методи (плазмаферез, імуносорбція)

(інтал);
– недокроміл натрію (тайлед);
– кетотіфен.
Б) блокатори рецепторів медіаторів:
– антигістамінні препарати;
–

блокатори рецепторів лейкотрієнів:
– монтелукаст (сингулар);
– зафірлукаст (аколат).

(кларитин), цетиризин (зіртек, цетрин), акривастин (семпрекс).
ІІІ покоління: фексофенадин
(телфаст, алегра),
дезлоратадин

(еріус).

Н1-рецепторами (≈30%);
прохідність через ГЕ бар’єр;
звикання до 7-12 днів;

неселективність дії.
Побічні ефекти:
сонливість, втома;
порушення координації рухів;
запаморочення, гол. біль, АТ;
сухість в роті;
бронхоспазм;
шкірні висипання;
шлункова диспепсія.

дії;
відсутність звикання;
низька прохідність через ГЕ бар’єр;
висока спорідненість

до Н1-рецепторів.
Переваги порівняно з І-им поколінням:
відсутність седативного ефекту;
відсутність впливу на ССС, ШКТ, слизові оболонки;
вживання раз на добу;
можливе тривале застосування.

реакції, але особливо на 3-ю стадію.
Основні показання при алерг.захворюваннях:
– невідкладні

стани (анафіл. шок, астмат. статус);
– хронічні чи безперервно-рецидивуючі захв. при неефективності інших засобів;
– недост-сть кори наднирників (спричинена тривалим прийомом ГКС).
Режими дозування ГКС:
– пульс-терапія (1-3 г/добу протягом 1-3 днів);
– інтенсивний (60-200 мг/добу протягом кількох тижнів);
– лімітований (20-50 мг/добу протягом кількох місяців);
– тривалий (5-15 мг/добу – багато місяців чи пожиттєво).

гіпосенсибілізація.

введення хворому зростаючих доз того алергену, до якого є підвищена

чутливість.
Найкращі результати СГ відзначені при полінозі, кропив’янці, атопічних формах БА та ін., в основі розвитку яких лежить IgE-опосередкована алергічна реакція.
Суть СГ полягає в утворенні блокуючих АТ (IgG) на введення алергену, які зв’язують його і попереджають взаємодію з реагінами (IgE), фіксованими на мастоцитах та базофілах.
Курси СГ: цілорічний, передсезонний, сезонний.
Введення п/ш, в/ш, аплікаційне, п/о, і/н, інгаляційне.
При позитивному ефекті СГ несприйнятливість до алергену може тривати 3-5 років і більше.

результаті зміни умов життя індивідуума, застосування певних видів фізіотерапії та

курортолікування.
Застосовують у випадку, коли СГ неможлива чи неефективна.

Суть НСГ полягає у зміні реактивності організму.
Шкідливі фактори: висока температура в квартирі, закриті вікна і кватирки, духота, боязнь холодної води, викор-ня лише теплої води для вмивання.
Тому заходами НСГ також є різнопланове загартування, окрім цього гіпоалергенна дієта.

(елімінаційна терапія):
– активна елімінація (усунення алергену із середовища,

яке ото-
чує хворого) – часте прибирання, усунення шерстяних речей,
м’яких іграшок, домашніх тварин, птахів, вазонків, заборона
паління в квартирі та використання лаків, дезодорантів;
– пасивна елімінація
(ізоляція хворого) – зміна місця
роботи, проживання.
попередження дії на організм
різних подразнюючих факторів;
ліквідація вогнищ хронічного
запалення.

Анафілактичний шок.

механізмах.
Практично будь-який лікарський засіб може бути алергеном, за винятком природних

складових біорідин (глюкоза, натрію хлорид і т.д.).

Етапи МА:
1. Утворення гаптену (неповноцін-ного антигену) – перетворення ліку на таку форму, що може реагувати з білками.
2. Кон’югація гаптену з певним білком організму – утворення повного антигену.
3. Розвиток імунної реакції на цей антиген.

Органні реакції:
а) шкірні (кропив’янка, набряк Квінке, синдром Лайєла (токсичний епідермальний

некроліз), синдром Стівенса-Джонсона (багатоформна еритема), контактний дерматит);
б) гематологічні (анемія, лейкопенія, агранулоцитоз);
в) вісцеральні (нирок, печінки, серця, легень та ін.).

1. Прямі алергічні реакції.
2. Псевдоалергічні реакції.

супутні атопічні захворювання (атопічний дерматит,
атопічна БА)
наявність

захворювань, що
потребують тривалого
і/або частого застосування
медикаментів
наявність супутніх мікозів
шкіри, слизових оболонок, нігтьових пластинок.

кишеч-
ника, печінки, нейроендокринної
с-ми, обмінні порушення
пероральне

призначення хіміотера-
певтичних препаратів хворим із еро-
зивно-виразковим ураженням ШКТ
доза препарату, що не відповідає масі й віку хворого
одночасне введення несумісних ліків

необхідних.
Призначити голодну паузу чи гіпоалергенну дієту з рясним питтям,

ентеросорбенти. При потребі – очисна клізма. При ознобі, гарячці – інфузійна терапія.
Застосування антигістамінних
препаратів, при неефективно-
сті – ГКС. При розвитку асфік-
сії – негайна трахеотомія.
Посиндромна терапія основних проявів МА.
Зробити запис в історію хвороби про наявність МА.

Анафілактичний шок.

типу, що виникає внаслідок швидкого масивного виділення медіаторів у разі

повторного контакту організму з антигеном і супроводжується вираженими порушеннями різних органів і систем.
Основні порушення при АШ:
гемодинаміки (зниження АТ);
дихання (бронхоспазм, ядуха);
ШКТ (нудота, блювання, пронос);
шкіри (висипання, набряк Квінке).

ліків АШ розвивається відразу ж, при пероральному – через 30-60

хв.

стану (зомління, втрата свідомості тощо), анафілактоїдних реакцій, що обумовлені виділенням

медіаторів без імунологічної стадії – за рахунок надмірного прийому певної їжі, продуктів з високим вмістом гістаміну.

Часто (кожні 2-5 хв) перевіряти параметри (ЧСС, АТ).
3. Якщо шок

виник на в/в введення ліку, негайно припинити інфузію; на кінцівку вище місця введення накласти джгут, який ослаблювати кожні 10-15 хв. на кілька секунд.
4. При в/м введенні ліку місце ін’єкції обколюють 0,3-0,5 мл 0,1% р-ну адреналіну з 4,5 мл 0,9% р-ну NaCl; прикласти до цього місця лід на 15 хв.
5. При п/о введенні – промивання шлунку, прийом ентеросорбентів, надалі – послаблюючі та очищуючі клізми.
6. П/ш чи в/м ввести 0,1-0,5 мл 0,1% р-ну адреналіну (при потребі повторити через 10-20 хв. під контролем АТ). При загрозі життю 1 мл 0,1% р-ну адреналіну + 100 мл 0,9% р-ну NaCl вводиться в/в крап. з початк. швидкістю 1 мл/хв, далі до 2-10 мл/хв.

преднізолону, при потребі повторювати кожні 6 год.
8. Для л-ня

гіпотензії також проводять інфузійну терапію; можна в/в вводити р-н допаміну чи мезатону.
9. Підтримувати вільну прохідність дихальних шляхів.
10. Ввести антигістамінні засоби (дімедрол 25-50 мг парентерально).
11. Для л-ня бронхоспазму – β2-агоніст з інтервалами чи постійно; можна еуфілін в/м (1-2 мл 24% р-ну) або в/в повільно (10 мл 2,4% р-ну).
12. Оксигенотерапія (8-10 л/хв).
13. У разі надання допомоги в амбулаторних умовах – госпіталізувати пацієнта в реанімаційне відділення.