Тема: Заболевания щитовидной железы

мир как результат творческой эволюции, направляемой нематериальным «фактором целостности». Весь

мир с точки зрения холизма — это единое целое, а выделяемые нами отдельные явления и объекты имеют смысл только как часть общности. Соответственно, развитие мира должна направлять некая внешняя по отношению к нему сила.

Редукционизм (от лат. reductio — возвращение, приведение обратно) — методологический принцип, согласно которому сложные явления могут быть полностью объяснены с помощью законов, свойственных явлениям более простым

обнаружил у них крайнюю зависимость от матери, страх потери любви

и пристанища, а также страх забот, предположитель но связанных с ролью матери, и в результате — трудность идентификации себя с матерью.

нарушения функции (гипотиреоз, гипертиреоз).

недостаток йода в окружающей среде.
По данным ВОЗ, в мире зарегистрировано

около 300 млн больных зобом, в том числе в России – 1 млн.

йода в организме (нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, окисления его

при генетических дефектах в ферментной системе и др.).

и Т4) в крови, что по механизму обратной связи увеличивает

образование тиреотропина (ТТГ) гипофиза, в результате чего щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. При сохранении воздействия этиологических факторов тиреотропная стимуляция сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы, что приводит к образованию зоба.
Имеется два механизма гиперплазии:
а) повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб)
б) пролиферация клеток фолликулярного эпителия (пролиферирующий, клеточный, макро-, микрофолликулярный зоб). Чаще всего встречается сочетание коллоидного зоба с разной степенью пролиферирующего зоба.

щитовидной железы.
III. По форме зоба: диффузный, узловой, многоузловой, смешанный.
IV. По

функциональному состоянию железы: эутиреоидный, гипотиреоидный, гипертиреоидный.
V. По степени тяжести тиреотоксикоза: субклинический (легкое течение), манифестный (среднетяжелое), осложненный (тяжелое).
VI. Аберрантные локализации зоба: корень языка, переднее средостение (загрудинный зоб), яичник

железы (разной степени).
2. Дискомфорт («чувство неловкости») в области шеи при

движении, при ношении высокого воротничка.
3. Сухой кашель.
4. Дисфагия, одышка при зобе 4-5 степени или загрудинном зобе.
В остальном клиника зависит от формы (узловой, диффузный) зоба, нарушения функции железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо

спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.
1 Жалобы больных на:
1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.
2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах),

сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта

тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.
2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50.
3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме.
4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока.
Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.
Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.
Это вторичная кардиопатия.
Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность.
У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.
1. Мерцательная аритмия.
2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.
Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.
Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.

98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов.
2. Аппетит хороший.
3.

Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.

Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефа

(см. ниже).
Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.
Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.
Блеск глаз.
Лимфатическая система
Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.
Кожа
Могут быть участки депигментации.

помощью 131I или 99Tc.
3. Рентгенография области шеи для смещения пищевода

и трахеи.
4. Биопсия железы.
5. Исследование в крови содержания Т3, Т4 , ТТГ.

железы с гистологическим исследованием удаленного материала.
При диффузном зобе проводится три

метода лечения: консервативный, хирургический и радионуклидный (лечение радиоактивным йодом).

небольшой степени зоба, заключается в назначении тиреостатических препаратов (мерказолил, метимазол,

тиамазол, тирозол, пропицил), -адреноблокаторов (анаприлина, обзидана, атенолола) при стойкой тахикардии, мерцательной аритмии, экстрасистолии, седативных препаратов, глкокортикоидов (преднизолон) при надпочечниковой недостаточности и офтальмопатии.

зоба после оперативного лечения.
Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативной терапии,

зобе 4-5 степени, наличии механического сдавления соседних органов. Объем операции – субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением 4-7 г паренхимы железы.

достигается путем назначения мерказолила в дозе до 30-60 мг/сут в

комбинации с L-тироксином в дозе 50-100 мкг/сут. Тироксин снижает кровенаполнение железы. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода.

увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников.

Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.
Клиника
Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.
Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных, объясняющих клинику нет.