Слайд 1Типові порушення обміну речовин.
Голодування.
Патоморфологія і патофізіологія
5.12010102 Сестринська справа
Лекція №8
Слайд 2План:
Голодування, його види. Характеристика періодів повного голодування.
Білково - калорійна недостатність.
Цукровий
діабет, його типи.
Експериментальна гіперглікемія.
Етапи порушення жирового обміну. Ожиріння.
Спадкові аномалії
обміну амінокислот
Дегідратація, види, причини і механізм розвитку
Набряки, етіологія і патогенетична класифікація
Ацидоз, алкалоз
Слайд 3Голодування
Повне Неповне
Часткове
Повне голодування(ПГ)
1 період – неекономно витрачення енергії
2-4 дні
2 період – максимального пристосування 40-50 днів
3 період – термінальний 3-5 днів
Слайд 4
Перший період ПГ-
посилення витрачання вуглеводів
запаси глікогена
глюкози у крові (3 ммоль/л)
розпад білків
гліконеогенеза
розпад білків
основний
обмін
Слайд 5Другий період ПГ –
переважне окислення жирів
маса (за рахунок жирової тканини)
основного обміну
запаси жирів (80%)
ліпідемія
жирова дистрофія печінки
кетонемія
негазовий ацидоз
розпад білка (13%)
Слайд 6Третій період ПГ – термінальний
посилення розпаду білків
розпад білків
дистрофія, некроз тканин
інтоксикація
набряки
Слайд 7
Білково калорійна недостатність
аліментарна дистрофія
аліментарний маразм
квашиоркор (червоний
хлопчик”)
Слайд 8 основного обміну травлення
глюкози
жирова дистрофія
печінки
жирів дистрофія, некроз холестерину мікседема
набряки кахексія
асцит гіпогонадизм
анемія цукровий діабет
брадикардія
гіпотензія
Слайд 9Цукровий діабет
ЦД типу І
деструкція β-клітин
абсолютна
інсулінова недостатність
автоімунний
ідіопатичний
ЦД типу ІІ
резистентність до інсуліну з відносною інсуліновою
недостатністю
секреторний дефект з інсуліновою резистентністю або без неї
Слайд 10Специфічні типи діабету:
генетичний дефект β – клітинної функції
генетичні дефекти
дії інсуліну
хвороби ендокринної частини підшлункової залози
ендокринопатології
діабет індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами
інфекції
імунно - опосередкований
інші генетичні синдроми інколи поєднані з діабетом
Слайд 11Тип І ЦД
Спадкова
схильність пов'язана
з HLA антигенами
Віруси ушкодження хімічні речовини
і зміна антигенності
β –клітин
аутоімунна агресія
диструкція β -клітин ПЗ
абсолютна інсулінова недостатність
Слайд 12Тип ІІ ЦД
Спадкова схильність не пов'язана
з HLA – антигеном
Надмірне споживання їжі
порушення функції
енкефаліну, ендорфінів
Гіперглікемія ПГ, гормонів травлення
Гіперінсулінемія глюкозотоксичність
Ожиріння
зменшення кількості змінна секреція інсуліну
рецепторів інсуліну
інсулінова резистентність
зниження функції інсуліну
Слайд 13 Відносна інсулінова
недостатність
Порушення функції
β- клітин ЦД
Виснаження ЦД
абсолютна інсулінова
недостатність
Слайд 14Головні симптоми ЦД
гіперглікемія
глюкозурія
поліурія
полідипсія
гіперліпідпротеінемія
ЛПНЩ ЛПДНЩ
кетонемія, ацидоз
негативний азотистий баланс
зневоднення
лактоцидомічний ацидоз
Слайд 15Ускладнення
макроангіопатії
мікроангіопатії
нейропатії
коми
Слайд 16 Експерементальні
моделі ЦД
1889 Мерінг і Міньковський видалили у собаки підшлункову залозу
Алоксановий ЦД (ушкодження
β – клітин ЦД)
Дитизиновий ЦД (зв'язує цинк)
Строптозотоцин (ушкодження
β –клітин ЦД)
Антитіл проти інсуліну
Гіпофізарний діабет (кортікотропін,
соматотропін)
стероїдний діабет (глюкокортикоїдів)
Слайд 17Етапи порушення жирового обміну
Розщеплення жирів
жовч
підшлунковий сік
всмоктування жирів
транспортування і депонірування жирів
гіперліпідемія ЛПДНЩ іЛПНЩ атеросклероз
жирова дистрофія печінки
кетоацидоз
ожиріння
Слайд 18Ожиріння
Первинне Гіпертрофічне Андроїдний тип
(яблучний)
Вторинне Гіперпластичне Гіпоїдний
(грушеподібний)
Слайд 19
Фенілкетонурія – аутосомно-рецесивне захворювання, при якому відсутній фермент фенілаланінгідрогеназа (ФАГ),
фенілаланін накопичується в організмі.
Патологічний чи локалізований у 12 хромосомі. При
відсутності ФАГ, фенілаламін не може перетворитися в терозин, він нагромаджується в клітинах і перетворюється фенілпіровиноградну і фенілоцтову кислоту. Продукти дані токсичні для мозку.
Діти народжуються здоровими, нормально набирають вагу, а потім виникає відсталість у фізичному, психічному розвитку, судоми, парези.
Зменшується утворення меланіну, адреналіну, тироксину.
У хворих світле волосся, голубі очі, артеріальна гіпотензія.
Слайд 20 Альбінізм – аусомно-рецесивне захворювання, при якому виникає дефіцит
ферменту тирозинази, який перетворює тирозин у пігмент меланін.
Слайд 21Алькаптонурія – аутосомно-рецесивне захворювання, при якому блокується обмін тирозину на
рівні гомогентизинової кислоти.
відкладення даної кислоти в сполучній тканині,
дає
темне забарвлення (охроноз),
виділення з сечою (сеча темна).
Слайд 22Дегідратація
Ізоосмолярна гіпоосмолярна
гіперосмолярна
Кровотечі пронос, блювання
потовиділення
холерний пронос адісонова хвороба гарячка
Опіки вихід плазми гіповолемія споживання води
згущення крові спрага
алкалоз t°тіла
ацидоз розпад білків
АТ, гіпоксія, тромбоз
Слайд 23Набряки:
Серцевий;
Гідростатичний;
Нирковий;
Онкотичний;
Печінковий; Мембрагенний.
Голодний;
Запальний;
Травматичний;
Алергічний;
Алкалоз
Газовий Негазовий Газовий Негазовий
метаболічний видільний
видільний екзогенний
екзогенний
