Токсические нейропатии

каждый нейрон имеет ~104 синапсов
~17 типов медиаторов
~60 типов пептидов-нейромодуляторов

Механизмы действия

нейротоксикантов:

Влияние на синтез, хранение, метаболизм высвобождение и обратный захват нейромедиатора
Непосредственное действие
на селективный рецептор
Изменение сродства рецептора к нейромедиатору
Изменение скорости синтеза, разрушения и распределения рецепторов в тканях
Модификация механизмов сопряжения между
рецептором и эффекторной системой клеток

Нарушения моторных, сенсорных, регуляторных, секреторных функций нервной системы, а также памяти, мышления, эмоций, поведения

(тело нейрона, миелиновая оболочка, аксон и др.) и возникающие при

остром, подостром или хроническом воздействии токсикантов.







Основные виды токсических нейропатий:
- Токсические перикариальные нейронопатии
(гибель тел нервных клеток)
- Токсические миелинопатии
(сегментарная демиелинизация)
- Токсические дистальные аксонопатии
(аксональная дегенерация)

нейронопатии – стойкие, плохо поддающиеся лечению состояния, возникающие в результате формирования различных повреждений в телах нейронов, приводящие к их гибели. Токсиканты, вызывающие повреждение перикариона нервных клеток метилртуть ртуть адриамицин алюминий винкристин сероуглерод трихлорэтилен тетраэтилсвинец и др.

антисептики древесины) метилртуть (болезнь Минамата, иранская

трагедия) диэтилртуть этилмеркурфосфат этилмеркурхлорид гранозан меркуран Липофильны, поступают всеми путями, выраженная кумуляция, SH- яды, рибосомальные яды. Вызывают: стойкий энцефаломиелорадикулополиневрит, диэнцефальные поражения, нарушения психики, эндокринных желез (щитовидной) аллергизирующее, эмбриотоксическое, гонадотоксическое и мутагенное действие. Антидоты: унитиол, пенициламин, тиосульфат натрия и др.

шизофрения) образует конгломераты нейрофиламентов Таллий (электроника, полупроводники, катализатор, теплоэлектростанции, цементные заводы, металлоплавильные заводы,

пестицид) кумулирующий яд, поступает всеми путями, антагонист ионов К+ в Na+/K+ - АТФ-азе вызывает поражение почек, миокарда, печени, мозга, накапливается в волосах лечение препаратами К+, комплекообразователями (прусский голубой - ферроцианоферрат калия)

Шванновских клеток (не перикариона) особенно волокон с большим диаметром и

большими промежутками между перехватами Ранвье (чаще моторные расстройства), поэтому обратимы, в следствии относительно быстрой ремиелинизации волокон. Признаки: - деструкция миелиновой оболочки; - вторичное повреждение нервного волокна; - снижение скорости проведения нервного импульса; - возможна относительно быстрая полная регенерация. Токсиканты, вызывающие сегментарную демиелинизацию теллур триэтилолово оловоорганические соединения гексахлорфенол изониазилд ацетилэтилтетраметилтетралин (АЭТТ)

НС, возникающая в результате скоплений нейрофиламентов в области перехватов Ранвье

особенно волокон с большим диаметром (чаще моторные и чувствительные расстройства) Признаки: - дистальная дегенерация аксона - вторичная дегенерация миелиновой оболочки; - на ранних стадиях скорость проведения нервного импулься в пределах нормы, но снижена амплитуда потенциала действия в следствии диффузного поражения и наличия интактных волокон в нервном стволе; - денервация мышечных групп - восстановление медленное и неполное вследствие медленной регенерации аксона (~ 1 мм в сутки)

винбластин; винкристин; изониазид; нитрофурантион; пенициллин; хлорамфеникол; хлорохин цисплатин; Пестициды: ДДТ; динитрофенол; пентахлорфенол; полисульфид бария; диэльдрин; ФОИ

(карбофос, дихлофос, лептофос и др.) Производственные токсиканты: акриламид; бензол; гексан; гидразин; дихлорбензол; метилбромид; метилбутилкетон; мышьяк и его соединения; галогенированные бифенилы; свинец и его соединения сероуглерод; таллий; ТОКФ; тетрахлорэтан; трихлорэтилен; четыреххлористый углерод; этиленоксид.

(без АХЭ-действия)

В дозе ~ 2 мг/кг вызывает острый гастроэнтерит
Через большой

латентный период (~ 1 месяца) возникают парестезии, вялые парезы дистальных мышц конечностей, вегетативные расстройства (парез мочевого пузыря, импотенция),
Интоксикация характеризуется длительным течением без полного восстановления.

В механизме действия основное значение имеет высокое (~ 80%) угнетение мембраносвязанной нейроэстеразы, участвующей в образовании внутриклеточных мембран нейронов.

(тело нейрона, миелиновая оболочка, аксон и др.) и возникающие при

остром, подостром или хроническом воздействии токсикантов.







Основные виды токсических нейропатий:
- Токсические перикариальные нейронопатии
(гибель тел нервных клеток)
- Токсические миелинопатии
(сегментарная демиелинизация)
- Токсические дистальные аксонопатии
(аксональная дегенерация)