Разделы презентаций


MEGALOBLASTİK ANEMİLER

Содержание

Megaloblastik Anemiler Morfolojik olarak makrositik anemiler grubunda,Etyopatogenetik olarak DNA sentez bozukluğuna bağlı anemiler grubunda yer alırlar.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1MEGALOBLASTİK ANEMİLER

MEGALOBLASTİK ANEMİLER

Слайд 2Megaloblastik Anemiler
Morfolojik olarak makrositik anemiler grubunda,


Etyopatogenetik olarak DNA sentez bozukluğuna

bağlı anemiler grubunda
yer alırlar.

Megaloblastik Anemiler Morfolojik olarak makrositik anemiler grubunda,Etyopatogenetik olarak DNA sentez bozukluğuna bağlı anemiler grubunda 							yer alırlar.

Слайд 3 Makrositik anemilerin % 30 - 50’sinde folik asit , B12

Vitamini ya da bunların kombine eksikliği söz konusudur.

Makrositik anemilerin % 30 - 50’sinde folik asit , B12 Vitamini ya da bunların kombine eksikliği söz

Слайд 4Megaloblastik Anemi Nedenleri
Folat Eksikliği
B12 Eksikliği
Diğer nedenler

Megaloblastik Anemi NedenleriFolat EksikliğiB12 EksikliğiDiğer nedenler

Слайд 5B12 Vitamini Eksikliği
I-Alım eksikliği
( vejeteryan diyetle beslenme )
II-Emilim eksikliği
Gastrik

nedenler
( Pernisiyöz anemi, gastrektomi , kostik hasar, Zollinger-Ellison )


İntestinal nedenler
( İleal rezeksiyon,Crohn , bakteri çoğalması,Diph.Latum, sprue)
Pankreas hastalıkları
Ailevi selektif B12 Vitamini emilim bozukluğu,
İlaca bağlı emilim eksikliği
( PAS, kolşisin, neomisin, omeprazol,potasyum klorid ,etanol )
III-Diğer nedenler
B12 Vitamini EksikliğiI-Alım eksikliği 	( vejeteryan diyetle beslenme )II-Emilim eksikliğiGastrik nedenler 	( Pernisiyöz anemi, gastrektomi , kostik

Слайд 6Folat Eksikliği
Alım eksikliği
Gereksinim artışı
İlaca bağlı folat eksikliği

Folat EksikliğiAlım eksikliğiGereksinim artışıİlaca bağlı folat eksikliği

Слайд 7Folat eksikliği

A)Alım eksikliği

1-Yetersiz beslenme
Yaşlılık,
Alkolizm

Hiperalimentasyon
Hemodiyaliz
Prematüre yeni doğan
Sentetik diyetle

beslenme
Keçi sütü ile beslenme




2- Emilim kusuru
Nontropikal sprue
Tropikal sprue
Barsak rezeksiyonu
Diğer ince barsak hastalıkları

Folat eksikliğiA)Alım eksikliği 1-Yetersiz beslenme  Yaşlılık,  Alkolizm  Hiperalimentasyon  Hemodiyaliz  Prematüre yeni doğan

Слайд 8Folat eksikliği
B) Gereksinim artışı
Gebelik
Kronik hemolitik anemi
Myeloproliferatif hastalıklar
Eksfolyatif dermatit
Hipertiroidi
C) İlaca bağlı

folat eksikliği
Oral kontraseptifler
Bazı antikonvülsan ilaçlar
Triamteren
Kolestiramin


Folat eksikliğiB) Gereksinim artışı	Gebelik	Kronik hemolitik anemi	Myeloproliferatif hastalıklar	Eksfolyatif dermatit	HipertiroidiC) İlaca bağlı folat eksikliği	Oral kontraseptifler	Bazı antikonvülsan ilaçlar	Triamteren	Kolestiramin

Слайд 9Diğer Megaloblastik Anemi Nedenleri(1)
I- Kombine Folat ve B12 vitamini eksikliği:
Tropikal

sprue
Gluten enteropatisi

II- Akut megaloblastik anemi:
Nitroz oksit anestezisi
Diyaliz
Ağır hastalık ve

zayıf antifolat alımı (ör:trimetoprim)
Total parenteral beslenme
Diğer Megaloblastik Anemi Nedenleri(1)I- Kombine Folat ve B12 vitamini eksikliği:Tropikal sprueGluten enteropatisiII- Akut megaloblastik anemi:Nitroz oksit anestezisiDiyaliz

Слайд 10Diğer Megaloblastik Anemi Nedenleri(2)
III- Megaloblastik anemi nedeni olan ilaçlar:

Dihidrofolat redüktaz

inhibitörleri (ör:MTX,trimetoprim)
Purin antagonistleri (ör: 6 MP, azathioprin)
Pirimidin antagonistleri ( ör:

ARA-C)
Alkilleyiciler (ör: siklofosfamid )
Zidovudin

Diğer Megaloblastik Anemi Nedenleri(2)III- Megaloblastik anemi nedeni olan ilaçlar:	Dihidrofolat redüktaz inhibitörleri (ör:MTX,trimetoprim)Purin antagonistleri (ör: 6 MP, azathioprin)Pirimidin

Слайд 11Diğer Megaloblastik Anemi Nedenleri(3)
IV- Kalıtsal metabolik bozukluklar:
Orotik asidüri
Lesch-Nyhan sendromu
Tiamin’e yanıtlı

megaloblastik anemi
Transkobalamin II eksikliği
Homosistinüri , metil malonik asidüri
Folat metabolizması enzim

eksiklikleri
Metil tetrahidrofolat transferaz
Formimino transferaz
Dihidrofolat redüktaz
V- Diğer:
Eritrolösemi
Diğer Megaloblastik Anemi Nedenleri(3)IV- Kalıtsal metabolik bozukluklar:Orotik asidüriLesch-Nyhan sendromuTiamin’e yanıtlı megaloblastik anemiTranskobalamin II eksikliğiHomosistinüri , metil malonik

Слайд 12B12 Vitamini ve Folik Asit Metabolizması

B12 Vitamini ve Folik Asit Metabolizması

Слайд 13B12 Vitamini
Organizmada aktif olan kobalaminler :
Metil kobalamin ve adenosil kobalamindir.
Hidroksokobalamin

ise bu ikisine dönüşebilmektedir.

Ticari şekiller ;
Genellikle bu grupta bulunan bileşikler

içinde en dayanıklı form olan siyanokobalamin içerir.

B12 VitaminiOrganizmada aktif olan kobalaminler :Metil kobalamin ve adenosil kobalamindir.Hidroksokobalamin ise bu ikisine dönüşebilmektedir.Ticari şekiller ;	Genellikle bu

Слайд 14B12 Vitamini
Doğal olarak ;
Bazı bakteri ve küf mantarları tarafından üretilir.
Bitkisel

sentezi söz konusu değildir.
İnsan kolon bakterileri tarafından da üretilirse de

bunun emilimi olmaz.
Diyetteki kobalaminler adenosilkobalamin ve hidroksokobalamin şeklindedir
B12 VitaminiDoğal olarak ;Bazı bakteri ve küf mantarları tarafından üretilir.Bitkisel sentezi söz konusu değildir.İnsan kolon bakterileri tarafından

Слайд 15B12 Vitamininden zengin gıdalar
Karaciğer,
Böbrek,
Kas,
Yumurta,
Peynir,
Süt ve


Deniz ürünleri
gibi hayvansal besinlerdir.


B12 Vitamininden zengin gıdalar  Karaciğer, Böbrek,Kas, Yumurta, Peynir, Süt ve Deniz ürünleri 					gibi hayvansal besinlerdir.

Слайд 16Bitkiler B12 vitamini kaynağı değildir !!!

Bitkiler B12 vitamini kaynağı değildir !!!

Слайд 17B12 Vitamini
Günlük gereksinim
0 - 1 yaş 0.3 – 0.5 g,
1

– 10 yaş 0.7 – 1.5 g
Erişkinde 2g .


Gebelik süresince ilave ihtiyaç (2g + );
ikinci trimestrde 0.5g/gün,
üçüncü trimestrde 1g /gün
Laktasyonda 2.5 – 3 g
B12 VitaminiGünlük gereksinim0 - 1 yaş			0.3 – 0.5 g, 1 – 10 yaş 		0.7 – 1.5 g

Слайд 18B12 Vitamini
Ortalama batı diyeti 5 – 30 g /gün B12

vitamini içerir.
İnsan organizmasında bulunan B12 vitamini miktarı 2 –

5 mg arasında tahmin edilmektedir.
Bunun önemli kısmı karaciğerde bulunur.
Depo şekli çoğunlukla adenosilkobalamin’den oluşur.
B12 VitaminiOrtalama batı diyeti 5 – 30 g /gün B12 vitamini içerir. İnsan organizmasında bulunan B12 vitamini

Слайд 19Mide
Enterohepatik dolaşım
İleum hücresi
Pankreas enzimleri
Paryetal hücre
Duodenum ve jejunum
Diyetteki B12
R-Binder
R -

B12
R- B12
B12
B12
İF
B12
İF - B12
TC II

B12
İleum
İF

MideEnterohepatik dolaşımİleum hücresiPankreas enzimleriParyetal hücreDuodenum ve jejunumDiyetteki B12 R-BinderR - B12R- B12 B12 B12 İF B12 İF

Слайд 20B12 Vitamini
Plazmada TC II’ ye bağlı olarak dolaşır.
Genellikle metilkobalamin şeklindedir.
TCII

eksikliği megaloblastik anemi nedenidir.
TC I ve TC III depo proteinleridir.
TC

I’in fizyolojik önemi TCIII’den fazladır.

B12 VitaminiPlazmada TC II’ ye bağlı olarak dolaşır.Genellikle metilkobalamin şeklindedir.TCII eksikliği megaloblastik anemi nedenidir.TC I ve TC

Слайд 21B12 Vitamini
Plazma B12 Vitamini düzeyi

Yöntem: 1- Mikrobiyolojik
2- Radyoizotop dilusyon
Düzey: 200

- 900 ng/ L

B12 VitaminiPlazma B12 Vitamini düzeyiYöntem: 	1- Mikrobiyolojik 			2- Radyoizotop dilusyonDüzey:	200 - 900 ng/ L

Слайд 22B12 Vitamininin fonksiyonu
1-Metilmalonil ko-enzim A’dan süksinil ko-enzim A oluşumu:

Metilmalonil

ko - A mutaze
Metilmalonil ko - A

süksinil ko - A
5-deoksiadenosil B12
B12 Vitamininin fonksiyonu1-Metilmalonil ko-enzim A’dan süksinil ko-enzim A oluşumu: 			Metilmalonil ko - A mutazeMetilmalonil ko - A

Слайд 23B12 Vitamininin fonksiyonu
2- Homosisteinden metyonin oluşumu :

Metil FH4 FH4


Homosistein Metyonin SAM

B12

B12 Vitamininin fonksiyonu2- Homosisteinden metyonin oluşumu :		Metil FH4			FH4	Homosistein 			Metyonin 		SAM			    B12

Слайд 24Folik Asit
Terminoloji :
Pteroyl glutamik asit ve benzer etkili bileşikler folik

asit
olarak adlandırılır.
Doğadaki formu :
Poliglutamat
Metabolik reaksiyonlarda etkili şekli :
Dihidro veya tetrahidro

folat
Folik AsitTerminoloji :Pteroyl glutamik asit ve benzer etkili bileşikler folik asitolarak adlandırılır.Doğadaki formu :PoliglutamatMetabolik reaksiyonlarda etkili şekli

Слайд 25Folik Asit
Folik asit kaynakları :
Bitkiler ve bazı mikroorganizmalar tarafından üretilirler.


Folat değeri yüksek besinler ;
yeşil yapraklı sebzeler,
karaciğer ve böbrek

gibi parenkimatöz organlar ve
mayalardır.
Folik AsitFolik asit kaynakları :Bitkiler ve bazı mikroorganizmalar tarafından üretilirler. Folat değeri yüksek besinler ;yeşil yapraklı sebzeler,

Слайд 26Folik Asit
Günlük gereksinim

0 - 10 yaş 3.6g /kg /gün
>

10 yaş 3g /kg /gün
Gebelerde

500 g /gün
Laktasyonda +100 g /gün

Günlük ortalama bir diyet yaklaşık 100 - 500 g folat içermektedir.

Folik AsitGünlük gereksinim 0 - 10 yaş		3.6g /kg /gün > 10 yaş	    3g

Слайд 27Folat emilimi
Folat emilim yeri esas olarak jejunumdur.
Emilim monoglutamat şeklindedir.


Serumda metiltetrahidrofolat monoglutamat halindedir.

Folat emilimiFolat emilim yeri esas olarak jejunumdur. Emilim monoglutamat şeklindedir. Serumda metiltetrahidrofolat monoglutamat halindedir.

Слайд 28Serum ve eritrosit folat düzeyi:
Normalde
Serum folatı: 6 – 21 g/L

(eritrosit hacmi)
Eritrosit folatı: 160 – 640 g/L (eritrosit hacmi)


Folat eksikliğinde
Serum folatı < 4g /L
Eritrosit folatı < 140g /L

Serum ve eritrosit folat düzeyi:Normalde Serum folatı:		6 – 21 g/L (eritrosit hacmi) Eritrosit folatı: 		160 – 640

Слайд 29Folat deposu
Total vücut folatı: 5 – 20 mg
Depo yeri

: Karaciğer
Depo şekli: Metil FH4 poliglutamat

Folat deposuTotal vücut folatı: 	5 – 20 mg Depo yeri :  		KaraciğerDepo şekli: 		Metil FH4 poliglutamat

Слайд 30Folik asit fonksiyonları:
1-DNA sentezi için timidilat elde edilmesi (deoksiuridilat’ın

metilasyonu)

2-Formiminoglutamik asidin tetrahidrofolat varlığında glutamat haline dönüşmesi

Folik asit fonksiyonları: 1-DNA sentezi için timidilat elde edilmesi (deoksiuridilat’ın metilasyonu)2-Formiminoglutamik asidin tetrahidrofolat varlığında glutamat haline dönüşmesi

Слайд 31Dihidrofolat
THFA
Metilen
THFA
Deoksiuridilat
Timidilat

DNA-timin
Metil THFA
Homosistein
Metyonin
B12
Dihidrofolat redüktaz

DihidrofolatTHFAMetilenTHFADeoksiuridilatTimidilatDNA-timinMetil THFAHomosisteinMetyonin B12Dihidrofolat redüktaz

Слайд 32Megaloblastik Hematopoez
Anemi yanında lökopeni ve trombositopeni de oluşabilir.
Sitopeni nedenleri

:
1-Hücre DNA sentezinde eksiklik
2-Etkin olmayan (inefektif) hematopoez
3-Eritrosit yaşam süresinde

kısalma
Megaloblastik Hematopoez Anemi yanında lökopeni ve trombositopeni de oluşabilir.Sitopeni nedenleri :1-Hücre DNA sentezinde eksiklik 2-Etkin olmayan (inefektif)

Слайд 33Folik asit veya B12 Vitamini eksikliğinin diğer dokulara etkileri:
Gastrointestinal

sistem , deri ve kadın genital sistem mukoza epiteline etkileri
Nöral

tüp defekti vd konjenital bozukluklar
Nörolojik bozukluklar(B12 Vitamini eksikliğinde)
Periferik nöropati
Medulla spinalisin subakut kombine dejenerasyonu
Mental değişiklikler
Hiperhomosisteinemi ve tıkayıcı damar hastalıkları
Folik asit veya B12 Vitamini eksikliğinin diğer dokulara etkileri: Gastrointestinal sistem , deri ve kadın genital sistem

Слайд 34Megaloblastik Anemi Nedenleri
B12 Vitamini Eksikliği
Folat Eksikliği
Diğer nedenler

Megaloblastik Anemi NedenleriB12 Vitamini EksikliğiFolat EksikliğiDiğer nedenler

Слайд 35Megaloblastik Anemide Klinik Tablo
Anemi Atrofik glossit Nörolojik değişiklikler
Folik asit

eksikliği
B12 Vitamini eksikliği

Megaloblastik Anemide Klinik TabloAnemi Atrofik glossit  Nörolojik değişikliklerFolik asit eksikliğiB12 Vitamini eksikliği

Слайд 36Periferik Kan Bulguları Kan sayımı : Anemi  Lökopeni  Trombositopeni

Periferik Kan Bulguları  Kan sayımı :  Anemi  Lökopeni  Trombositopeni

Слайд 37Eritrosit İndeksleri:
MCV
MCH
RDW

Eritrosit İndeksleri:MCVMCHRDW

Слайд 38Periferik yayma(1) :
Eritrositler

Oval makrositoz ,
Anizositoz, poikilositoz ,
Bazofilik noktalanma

,
Howell-Jolly cisimcikleri ve Cabot halkaları,
Seyrek olarak çekirdekli eritrositler
görülebilir.


Periferik yayma(1) :Eritrositler Oval makrositoz ,Anizositoz, poikilositoz , Bazofilik noktalanma ,Howell-Jolly cisimcikleri ve Cabot halkaları, Seyrek olarak

Слайд 39Periferik yayma(2) :
Nötrofiller

Nötrofil hipersegmentasyonu


(Bu bulgu megaloblastik hematopoezin ilk periferik

kan bulgusu olabilecek kadar erken bir bulgudur.)

Periferik yayma(2) :NötrofillerNötrofil hipersegmentasyonu 		(Bu bulgu megaloblastik hematopoezin ilk periferik kan bulgusu olabilecek kadar erken bir bulgudur.)

Слайд 40Megaloblastik Anemide Kemik İliği Bulguları

Megaloblastik Anemide Kemik İliği Bulguları

Слайд 41Megaloblastik Kemik İliği
Kemik iliği hücreden zengindir ve eritroid dizi ön


plandadır.
Eritroid seri
Megaloblast olarak adlandırılan ve normoblastlara göre daha iri

olan eritroblastlar görülür.
Genç şekillerde artma gözlenir.
Çekirdek olgunlaşması sitoplazma olgunlaşmasının gerisindedir.
Çekirdek kromatini gevşek (elek) görünümlüdür.
Mitoz sayısında artma ve anormal mitotik figürler görülebilir.

Megaloblastik Kemik İliğiKemik iliği hücreden zengindir ve eritroid dizi ön plandadır. Eritroid seriMegaloblast olarak adlandırılan ve normoblastlara

Слайд 42Megaloblastik Kemik İliği
Granülositlerde de normale göre daha iri formlar ortaya

çıkar ve çekirdek olgunlaşması gecikir.

Dev çomak ve metamyelositler görülür.



Megakaryositler de normalden daha iri, kromatini anormal ve sitoplazma granülasyonları eksiktir.

Kemik iliği demir skoru normalden fazladır.
Megaloblastik Kemik İliğiGranülositlerde de normale göre daha iri formlar ortaya çıkar ve çekirdek olgunlaşması gecikir. Dev çomak

Слайд 43Megaloblastik Anemide Biyokimyasal Bulgular
LDH ( LDH -1> LDH - 2)
Bilirubin(indirekt)
Ferritin

ve serum demiri
Haptoglobin

Megaloblastik Anemide Biyokimyasal BulgularLDH	( LDH -1> LDH - 2)Bilirubin(indirekt) Ferritin ve serum demiri Haptoglobin

Слайд 44Megaloblastik Anemi Tanısında Özel Laboratuar Testleri
1- B12 Vitamini Eksikliği
Serum

B12 Vitamini düzeyi
Metilmalonik asit atılımı***
Formiminoglutamat (FIGlu) atılımı(%50 olguda )
Radyoaktif B12

Vitamini emilim testi
Deoksiuridin supresyon testi
Hiperhomosisteinemi

2-Folat eksikliği
Serum folat düzeyi
(yakın zamanda folat alımı yanıltır)
Eritrosit folat düzeyi
(B12 Vitamini eksikliğinde yanıltır)
Formiminoglutamat (FIGlu) atılımı
Deoksiuridin supresyon testi
Hiperhomosisteinemi


Megaloblastik Anemi Tanısında Özel Laboratuar Testleri1- B12 Vitamini Eksikliği Serum B12 Vitamini düzeyiMetilmalonik asit atılımı***Formiminoglutamat (FIGlu) atılımı(%50

Слайд 45Tedavi
Nedene yönelik tedavi
Replasman tedavisi
1- B12 Vitamini Eksikliği
Kobalamin replasmanı
İlk

iki hafta : 1000 g / gün İM
Daha sonra :


Hemoglobin normal olana dek 1000 g / hafta
Ardından ömür boyu 1000 g / ay

Kobalamin eksikliğinde tek başına folik asit verilmesi kontrendikedir.
Tedavi Nedene yönelik tedaviReplasman tedavisi1- B12 Vitamini EksikliğiKobalamin replasmanı 	İlk iki hafta : 1000 g / gün

Слайд 46Tedavi
2- Folat Eksikliği
Nedene yönelik tedavi
Folik asit replasmanı:
Doz : 1 mg

/ gün ( 2 - 3 hafta )
İdame : 0.25

- 0.50 mg / gün
Gebelerde : 1 mg / gün

Tedavi2- Folat EksikliğiNedene yönelik tedaviFolik asit replasmanı:	Doz : 1 mg / gün ( 2 - 3 hafta

Слайд 47Pernisiyöz Anemi
( Addison - Biermer hastalığı )
İntrensek faktör eksikliği ve

buna bağlı
Megaloblastik anemi
Atrofik glossit
Nörolojik değişiklikler

Pernisiyöz Anemi( Addison - Biermer hastalığı )İntrensek faktör eksikliği ve buna bağlıMegaloblastik anemiAtrofik glossitNörolojik değişiklikler

Слайд 48Pernisiyöz anemi tipleri:
Erişkin tip: Ortalama 60 yaş
Juvenil tip: 10 -

20 yaş arasında
Konjenital tip : < 2 yaş

Pernisiyöz anemi tipleri:Erişkin tip: Ortalama 60 yaşJuvenil tip: 10 - 20 yaş arasındaKonjenital tip : < 2

Слайд 49Pernisiyöz anemi
Patogenez:
Erişkin Tip
Atrofik gastrit:
Korpusu tutar
Tüm sekresyonlar azalır ( total

,refrakter aşili)
Esas hücreler ve paryetal hücrelerde kayıp ve

intestinal metaplazi saptanır.
Konjenital Tip
Selektif İF yokluğu ( otozomal resesif )
Pernisiyöz anemiPatogenez:Erişkin TipAtrofik gastrit: Korpusu tutarTüm sekresyonlar azalır ( total ,refrakter aşili)Esas hücreler ve paryetal hücrelerde kayıp

Слайд 50Pernisiyöz Anemide Atrofik Gastrit Patogenezi
Kalıtım:
Hastaların akrabalarında
paryetal hücreye karşı

antikorlar ve
pernisiyöz anemi topluma göre daha sık görülür.
HLA-B7, DW2, DW5,

DR2 ile ilişkili
Otoimmünite:
Paryetal hücreye karşı antikor: % 85
İF’e karşı antikor : % 55 - 70
Antitiroid antikorlar
Diğer otoimmün hastalıklarla birliktelik
ve Hücresel immünite


Pernisiyöz Anemide Atrofik Gastrit Patogenezi Kalıtım:Hastaların akrabalarında paryetal hücreye karşı antikorlar vepernisiyöz anemi topluma göre daha sık

Слайд 51Pernisiyöz anemi
Klinik Belirti ve Bulgular(1)
Anemi:
Anemi semptomları + Solukluk + Subikter


Glossit

:
Dilde yanma, ağrı , tad duyusu bozukluğu, ağrılı yutma
Dil

papillalarında atrofi, parlak kırmızı görünüm





Pernisiyöz anemiKlinik Belirti ve Bulgular(1)Anemi:	Anemi semptomları + Solukluk + SubikterGlossit : 	Dilde yanma, ağrı , tad duyusu

Слайд 53Pernisiyöz anemi
Klinik Belirti ve Bulgular(2)
Nörolojik değişiklikler:
El ve ayaklarda paresteziler
Güçsüzlük ,

pozisyon duyusu bozukluğu
Reflekslerde azalma
Kas güçsüzlüğü
Vibrasyon his kusuru ( arka kordon

)
Spastisite, refleks bozuklukları, ekstansör plantar yanıt
(yan kordon )
Mental değişiklikler: Bellek kusuru, konfüzyon, somnolans , demans, hallusinasyon

Pernisiyöz anemiKlinik Belirti ve Bulgular(2)Nörolojik değişiklikler:	El ve ayaklarda paresteziler	Güçsüzlük , pozisyon duyusu bozukluğu	Reflekslerde azalma	Kas güçsüzlüğü	Vibrasyon his kusuru

Слайд 54Pernisiyöz anemi
Klinik Belirti ve Bulgular(3)
Diğer belirti ve bulgular:
Vitiligo
Hiperpigmentasyon
Kilo kaybı
Ateş
Diyare
Konstipasyon
Meteorismus
Splenomegali
Görme bozukluğu

Pernisiyöz anemiKlinik Belirti ve Bulgular(3)Diğer belirti ve bulgular:					Vitiligo					Hiperpigmentasyon					Kilo kaybı					Ateş					Diyare					Konstipasyon					Meteorismus					Splenomegali					Görme bozukluğu

Слайд 55Pernisiyöz anemi
Laboratuar Bulguları
B12 Vitamini eksikliğinin tipik periferik kan , biyokimyasal

vd bulgularına ek olarak ;
Serum anti-İF antikorları***
Serum anti-PH antikorları
Aşili ve

serum gastrin düzeyinde artış
Gastroskopi ve biyopside atrofik gastrit***
Radyoaktif B12 Vitamini emilim testinde İF verilmesi ile düzelen emilim yanıtı

Pernisiyöz anemiLaboratuar BulgularıB12 Vitamini eksikliğinin tipik periferik kan , biyokimyasal vd bulgularına ek olarak ;Serum anti-İF antikorları***Serum

Слайд 56Pernisiyöz anemi
Tedavi
Kobalamin replasmanı
İlk iki hafta : 1000 g

/ gün İM
Daha sonra :
Hemoglobin normal olana dek 1000

g / hafta
Ardından ömür boyu 1000 g / ay

Kobalamin eksikliğinde tek başına folik asit verilmesi kontrendikedir.
Pernisiyöz anemiTedavi Kobalamin replasmanı 	İlk iki hafta : 1000 g / gün İM	Daha sonra : 		Hemoglobin normal

Слайд 57Pernisiyöz anemi
Tedaviye Yanıt
İlk birkaç günde hastanın subjektif iyileşme hissi oluşur.
Kemik

iliği bulguları 1 - 3 günde geriler.
Retikülositoz : 5 -

8. Günlerde maksimum yanıt
Hipersegmentasyon 2 haftada ortadan kalkar.
Hb 5 - 6 haftada düzelir.
MCV 10 haftada düzelir.
Hipopotasemi ve demir ihtiyacı ortaya çıkabilir.
Komplikasyon
Mide Ca: Topluma göre 2 - 5 kat fazla


Pernisiyöz anemiTedaviye Yanıtİlk birkaç günde hastanın subjektif iyileşme hissi oluşur.Kemik iliği bulguları 1 - 3 günde geriler.Retikülositoz

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика