Тромбоэмболия легочной артерии

группы:
Данилина Е.С.
Петрова Е.М.

легочной артерии тромбом или эмболом, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения

или полостях правого сердца

среди причин смерти населения от сердечно-сосудистых заболеваний. На аутопсии выявляют

в 7–10% случаев.
ТЭЛА при жизни не диагностируется более чем у 1/2 больных.
Летальность при ТЭЛА крупных ветвей составляет 30%, хотя на фоне своевременной и адекватной терапии снижается до 10%

подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, V1 и V2 и дискордантное снижение

сегмента ST в отведениях I, aVL, V5 и V6;
появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;
полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

тени
I-Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы на стороне поражения

Рентгенологические признаки ТЭЛА

II-Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка)

III-Дисковидные ателектазы

IV-Инфильтраты легочной ткани

V-Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления в правом желудочке

нормотонии и подозреваемой ( не высокого риска) ЛЭ.


Наличие четких признаков

перегрузки давлением или дисфункции правого желудочка у пациента с гемодинамическими нарушениями с подозрением на развитие ТЭЛА является показанием для активного проведения лечения.

при расщеплении фибринового сгустка плазмы.
Повышение содержания D-димера в плазме крови

(норма < 500 мкг/л) является одним из главных маркеров активации системы гемостаза, отражая процессы как образования фибрина, так и его лизиса.
Причины повышения:
Венозный тромбоз
Онкопатология
Воспалительные процессы
Заболевания печени
Беременность
Послеоперационный период
Состояние после травмы
Старческий возраст

D-димер

или промежуточным риском ЛЭ, либо если ЛЭ маловероятна, чтобы избежать

лишних методов визуализации и облучения пациента; предпочтительно использовать высокочувствительные панели. (I A)
При низкой клинической вероятности ЛЭ, нормальный уровень D-димера по данным высоко- и среднечувствительных панелей исключает ЛЭ. (I A)

Дополнительные исследования могут рассматриваться у пациентов с промежуточным риском и отрицательными данными среднечувствительной панели измерения. (IIb C)

Измерение D-димера не рекомендуется у пациентов с высокой клинической вероятностью, так как нормальный результат не в полной мере позволяет исключить ЛЭ. (III В)

Чувствительность теста – 93-95%
Специфичность теста – 50%

D-димер

и промежуточной клинической вероятностью, либо если ЛЭ маловероятна. (I A)

Нормальная

КТ- ангиограмма может безопасно исключить ЛЭ у пациентов с высокой клинической вероятностью. (IIa B)

КТ-ангиография, показывающая сегментарный или более проксимальный тромбоз, подтверждает ЛЭ. (I B)

Дополнительные исследования могут потребоваться для подтверждения ЛЭ в случае изолированных тромбов субсегментарного уровня. (IIb C)

КТ-ангиография

Является методом выбора для визуализации легочных сосудов при подозрении на ЛЭ. Обладает высокой пространственной и временной разрешающей способностью и качеством изображений артерий. Позволяет увидеть легочные артерии до как минимум сегментарного уровня.
Чувствительность – 83%
Специфичность – 96%

региональных нарушений легочной вентиляции и перфузии.
Выполняется с помощью внутривенного введения

макросфер альбумина, меченных технецием-99т. Для ТЭЛА типично выявление дефектов перфузии на фоне нормальной вентиляции.

вероятности подтверждает ЛЭ. (IIa B)

Недиагностичный V/Q-скан может исключить ЛЭ, если

сочетается с отрицательными данными КВУЗИ у пациентов с низкой клинической вероятностью ЛЭ. (IIa B)

пациентов с подозрением на ЛЭ, чтобы исключить необходимость дальнейшей визуализации,

если результат положительный. (IIb B)

КВУЗИ нижних конечностей, показывающее проксимальный ТГВ у пациента с клиническим подозрением на ЛЭ, подтверждает ЛЭ . (I B)

Если КВУЗИ нижних конечностей показывает только дистальный ТГВ, дальнейшее тестирование следует рассмотреть для подтверждения ЛЭ. (IIa B)

КВУЗИ нижних конечностей

Единственный валидный диагностический критерий для ТГВ – неполная сдавливаемость вены, говорящая о наличии тромба.

данными и результатами неинвазивной визуализации. (IIb C)

МРТ не используется для

исключения ЛЭ. (III A)
(низкая чувствительность, высока доля сомнительных сканов МРТ, и низкая доступность для большинства отделений экстренной помощи)

Артериальный дефект наполнения в области локализации эмбола и обрыв наполнения артерии («культя» артерии)

показаниям

Дополнительные методы
Современные подходы к рациональной терапии ТЭЛА

с Американскими рекомендациями по диагностике и лечению ТЭЛА

Pulmonary Embolism,

Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011;123:1788—1830)

ингибитор фактора IIа тромбина (дабигатран)
1 ЭТАП Антикоагулянты

10—15 тыс. ЕД гепарина и лишь после этого приступать к

более детальному обследованию

Основным представителем лекарственных средств этого класса является непосредственно Гепарин. Антитромботический эффект данного препарата заключается в способности его цепей угнетать главный фермент свертывания крови, тромбин. Гепарин связывается с коферментом – антитромбином III , в результате чего последний активнее связывается с группой плазменных факторов свертывания крови, снижая их активность. При введении гепарина в большой дозировке, он к тому же угнетает процессы превращения фибриногена в фибрин.

Выпускается гепарин в форме раствора для инъекций (в 1 мл раствора содержится 5000 ЕД действующего вещества)

Действие гепарина необходимо контролировать путем определения АЧТВ – активированного частичного тромбопластинового времени – хотя бы 1 раз в 2 дня на протяжении первой недели терапии, а затем реже – 1 раз в 3 дня.

не более 5.000 ЕД

Затем с помощью длительной (48–72 ч) внутривенной инфузии в дозе

12–18 ЕД/кг/час, но не более 1.250 ЕД/час или 30.000 ЕД за сутки.

Средством контроля должен служить показатель АЧТВ.

Дозы гепарина корректируются таким образом, чтобы через 6 часов после начала введения АЧТВ в 1,5–2,5 раза превышало контрольный (нормальный) показатель и в дальнейшем стойко удерживалось на этом “терапевтическом” уровне.

Если указанный уровень АЧТВ определяется в 2-х последовательных измерениях, следующее измерение можно проводить через 24 часа.

Нефракционированные гепарины

лекарственные средства нового поколения, обладающие свойствами гепарина, но имеющие ряд

выгодных особенностей.
Механизм действия отличается от действия НФГ тем, что эти препараты обладают в большей степени активностью в отношении фактора Ха, а не в отношении тромбина. В сравнении с обычным нефракционированным гепарином НМГ легче дозируются, реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию тромбоцитов. Они обладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью при подкожном введении, поэтому низкомолекулярные гепарины в лечебных целях вводят 2 раза в сут под кожу живота. Их использование не требует частого лабораторного контроля состояния системы гемостаза. Длительность гепаринотерапии 5—10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес для предотвращения рецидива ТЭЛА.

анти-Ха активность
-Сниженное неспецифическое связывание с белками плазмы
-Сниженное связывание с клетками

и белками
-Снижение связывание с тромбоцитами и тромбоцитарным фактором 4 (ТФ4)

Преимущества

-90% биодоступность
-Предсказуемая зависимость от дозы
-Отсутствие необходимости лабораторного контроля
-Более длительный период полувыведения при подкожном введении

МЕ) каждые 12 ч в течение 5-8 сут.
Фраксипарин (надропарин)-

в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, сразу вслед за этим п/к 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2-8 сут.
Клексан (эноксапарин) - п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч, обычно в течение 2-8 сут . Первой п/к инъекции может предшествовать в/в струйное введение (болюс) 30 мг препарата.

болезнь или опухоль желудочно-кишечного тракта с высоким риском развития кровотечения
4.инфекционный

эндокардит
5.ретиноангиопатия
6.тромбоцитопения (менее 100.000 мкл)
7.заболевания, сопровождающиеся нарушениями процессов свертывания крови
8.гиперчувствительность к гепарину

заболевания назначают непрямые антикоагулянты.
Наиболее широкое распространение в мировой клинической практике получил

варфарин, который успешно используется в качестве непрямого антикоагулянта на протяжении более 50 лет.
Антикоагулянт непрямого действия. Блокирует в печени синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови, а именно - II, VII, IX и Х. Концентрация этих компонентов в крови снижается, процесс свертывания крови замедляется.
Начало противосвертывающего действия наблюдается через 36-72 ч от начала применения препарата с развитием максимального эффекта на 5-7 день от начала применения. После прекращения приема препарата восстановление активности витамин К-зависимых факторов свертывания крови происходит в течение 4-5 дней.
Варфарин назначается 1 раз/сут в одно и то же время.(таб 2,5мг)
Перед началом терапии определяют MHO. В дальнейшем лабораторный контроль проводят регулярно каждые 4-8 недель.(терапевтическое окно 2,0-3,0).

с применением гепарина. Адекватность дозы контролируется с помощью определения протромбинового времени, величина

которого должна превышать исходный уровень в 1,5–2,0 раза. При этом МНО (международное нормализованное отношение) должно быть на уровне 2,0–3,0.
Общая продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами должна составлять не менее 3-х месяцев, а иногда и пожизненно.

биодоступностью при подкожном введении, имеет период полужизни 17– 20 часов.

Длительность антитромботического эффекта фондапаринукса – 24 часа.
Синтетический селективный ингибитор активированного фактора X (Xa).
Антитромботическая активность является результатом селективного угнетения фактора Xa, опосредованного антитромбином III. Препарат не связывается с белками плазмы и практически не взаимодействует с тромбоцитами, обладает предсказуемым антикоагулянтным эффектом.
При применении фондапаринукса отсутствует необходимость в мониторинге коагулограммы. Пациентам со сниженной функцией почек необходима коррекция дозы в зависимости от клиренса креатинина.
Вводят п/к и в/в.

составляет 110-300 мг.
Кратность приема - 1-2 раза/сут.

Вводят п/к или

в/в.

в отношении фактора Ха, угнетающее его активность.

Максимальная концентрация ривароксабана

в крови отмечается через 2-4 часа после однократного приема внутрь.

показана ещё на этапе диагностики
Используют НМГ, фондапаринукс, параллельно назначают

АВК(МНО 2,0-3,0)

2. Альтернативный вариант – парентеральные антикоагулянты + НПА
Ривароксабан(15 мг 2 р/сут 3 нед, затем 20 мг/сут

3. Парентералные антикоагулянты + АВК+
+Дабигатран 150 мг * 2 р сут (в возрасте 80 лет и старше или при сопутствующем приеме верапамила).
Рекомендовано после парентеральной фазы
NB! НПА не рекомендованы для пациентов с тяжёлой дисфункцией почек
Для пациентов с низким риском ЛЭ антикоагулянтная терапия может проводится в домашних условиях

Антикоагулянты

месяца антикоагулянтной терапии
ПАЦИЕНТАМ с непровоцированной ЛЭ пероральные антикоагулянты назначаются

на 3 месяца МИНИМУМ
Продление терапии возможно у пациентов в зависимости от рисков кровотечения
На неопределенный срок назначают пациентом со вторым эпизодом непровоцированной ЛЭ

Ривароксабан 20 мг/сут, дабигатран 150*2р/сут или 110 мг*2р/сут (у пациентов 80 лет и старше или примающих верапамил) или апиксабан 2,5 мг*2р/сут могут рассматриваться как альтернатива АВК(исключая пациентов с тяжелой дисфунцией почек), если необходима продлённая антикоагулянтная терапия

Пациенты, которые не переносят АК можно рассматривать аспирин как продлённую вторичную профилактику ВТЭ

Длительность антикоагулянтной терапии

шока и гипотензии

НО пациенты с ЛЭ промежуточно-высокого риска находятся под

тщательным мониторингом для своевременного обнаружения декомпенсации гемодинамики

Препараты I поколения (стрептокиназа, урокиназа)

Препараты II поколения (проурокиназа, АПСАК)

Препараты III поколения тканевые активаторы плазминогена человеческого типа (альтеплаза).

головного мозга
Геморрагический инсульт любой давности
Инсульт или транзиторные ишемические атаки в

течение последнего года

постоянная гипертензия в анамнезе
Черепномозговая травма или другие внутримозговые заболевания
Недавняя травма

(2-4 недели) или хирургическая операция (< 3 недели)
Пункция неприжимаемых сосудов
Недавнее (2-4 недели) внутреннее кровотечение
Для стрептокиназы: использование препарата в прошлом или аллергические реакции (можно использовать тканевые активаторы плазминогена)
Геморрагический диатез или одновременный прием антикоагулянтов (MHO ≥ 2)
Беременность
Пептическая язва

тромбэктомия - бужирование и удаление тромбоэмбола из легочной артерии с

помощью катетера

об эмболэктомии (не позднее 2 ч от начала заболевания) —

при острой ТЭЛА
Выполнется при высоком рисе кровотечения после тромболизиса

Показания:
развитие острой массивной ТЭЛА
наличие противопоказаний к тромболитической терапии
неэффективность уже проведенной тромболитической терапии
Операция связана с высоким риском летального исхода: 20-50%.

Хирургическая пульмональная эмболэктомия

в нижней полой вене может быть использован при абсолютных противопоказаниях

к антикоагулянтам и высоком риске повторения ТЭЛА
Рутинное использование венозного фильтра у больных с ТЭЛА не рекомендовано

Фильтры в НПВ

противопоказаний к антитромботической терапии
массивная легочная эмболия с сохраняющимся риском

рецидива тромбоэмболии и высокой вероятностью летального исхода
рецидив тромбоэмболии на фоне адекватной антикоагулянтной терапии
высокий риск тромбоэмболии (легочное сердце, рецидивирующие тромбоэмболии, онкологические заболевания, травма тазобедренного сустава)
пациентам после легочной эмболэктомии