Цели терапии Основной целью лечения больного ГБ является достижение

снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие

на все выявленные обратимые факторы риска такие, как курение, высокий уровень холестерина и диабет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекции самого по себе повышенного АД.

всем больным, в том числе и получающим медикаментозную терапию, особенно

при наличии тех или иных факторов риска. Они позволяют: * снизить АД ; * уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и максимально повысить их эффективность; * благоприятно повлиять на другие имеющиеся факторы риска; * осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопутствующих сердечно-сосудистых расстройств на уровне популяций.

(достижения ИМТ < 25 кг/м2) - Снижение потребления алкогольных напитков менее

30 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут у женщин - Увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30-40 минут не менее 4-х раз в неделю), - Снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки - Комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах

Немедикаментозные методы включают в себя:

с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты.

Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости; - использовать эффективные комбинации низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. При неэффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем повышение дозировки исходного. Перспективно использование фиксированных низкодозовых комбинаций

Принципы лекарственной терапии

при низком эффекте или плохой переносимости без увеличения его дозировки

или добавления другого лекарства; - применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение АД в течение 24 часов при однократном ежедневном приеме. Это снижает вариабельность АД в течение суток за счет более мягкого и продолжительного эффекта, а также улучшает приверженность больного к лечению; - комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, корригирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами

Принципы лекарственной терапии

в почках: мозговой кровоток , тонус эфферентных артериол
- в

сосудах: вазодилатация, АД
- в миокарде: гипертрофия , фиброз
- в мозге
2. Уменьшение стимулированной Анг II активности симпатической нервной ситемы.
3. Ингибиция Анг II обусловленного синтеза альдостерона.
4. Стимуляция синтеза и освобождения эндотелий-релаксирующего фактора
5. Снижение чувствительности сосудов к констрикторным воздействиям.
6. Уменьшение скорости разрушения кининов.
7. Усиление опосредованного кининами синтеза вазодилататорных ПГ (Е2 и I)

движения молекул
метоболической активности ремнантных почек
предупреждение уремического

нефрокальциноза
митогенного эффекта факторов роста
блокада индуцированного давления входа Са++
почечных эффектов ЭТ
образования свободных радикалов

после баллонирования.

2. Противостоят классическим прессорным ответам на АТII - у

АТ2-рецептордефицитных мышей все ответы на АТII усилены.

активности центральной и периферической ЦНС;
Подавление высвобождения альдостерона;
Уменьшение реабсорбции в почках

натрия и воды;
Стимуляция образования простациклина вследствие активации незаблокированных АТ2-рецепторов;
Уменьшение гиперплазии и гипертрофии гладких мышц сосудов и кардиомиоцитов

трирезид, кристепин

0.04 (0.09)
Коринфар 0,01

(0.02)

определяется:
1. Метаболическими эффектами:
- липопротеиды;
- чувствительность к инсулину;
- гомеостаз глюкозы.
2. Качеством

жизни.
3. Сохранением почечной дисфункции.
4. Сохранением кардиальной функции.
5. Способностью вызывать обратное развитие гипертрофированного миокарда.

ТЕРАПИИ
I. Коронарная микроциркуляция
(восстановление структурных нарушений)
- толщины медии
- плотности

капилляров
- периваскулярного фиброза
- улучшение функции эндотелия
II. Миокард
- гипертрофии миоцитов
- интерстициального фиброза
III. Улучшение реологических свойств крови

исследований для уточнения природы АГ
Трудность в подборе медикаментозной терапии на

догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимости терапии АГ)

Показания к экстренной госпитализации

Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе
Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии
Осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарханоидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких)

левого желудочка. Риск 3 (высокий).
Гипертоническая болезнь III стадии. ИБС. Стенокардия

напряжения, II функциональный класс. Риск 4 (очень высокий).
Гипертоническая болезнь II стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
Гипертоническая болезнь III стадии Степень –1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
Гипертоническая болезнь I стадии. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).

в достижении адекватного лечения АГ и является неотъемлемой частью образовательных

программ.

стенки
Почечный кровоток
Активность РАСС
ВГК
Натрийурез, диурез
Активность СНС
Вазопрессин
ОПСС

диабет
Возраст старше 60 лет
Пол (мужчины, женщины в менопаузе)
Семейный анамнез ССЗ

(у женщин до 65 лет или у мужчин до 55 лет)

Поражение органов-мишеней:

1. Заболевания сердца:
Гипертрофия левого желудочка
Стенокардия/инфаркт миокарда
Коронарная реваскуляризация
Сердечная недостаточность
2. Инсульт или транзиторные ишемические атаки
3. Нефропатия
4. Поражение периферических артерий
5. Ретинопатия

( - антипролиферация;
- апоптоз;
- поведение)
Анг 1-7
(вазодилатация коронарных артерий)
Анг 2-8
(высвобождение вазопрессина

в ЦНС)

Анг 3-8

(- стимуляция синтеза ДНК в сердце;
- функции ЦНС)

АГ до начала терапии;
- длительности терапии;
- степени снижения АД;
- используемых

препаратов