Цирроз печени подготовила: Искакова М. 723 гр. – терапевт астана 2012 г

Медицинский Университет»
Кафедра внутренних болезней по интернатуре и резидентуре

нарушением ее архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации,

который прогрессирует, несмотря на прекращение действия этиологических факторов. Наиболее частыми причинами развития ЦП у взрослых являются вирусы гепатита B, D, C и алкоголь. У части больных ЦП развивается в исходе аутоиммунного гепатита и неалкогольного стеатогепатита. 

причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30

случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.

HDV) 2.Алкоголь (прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз

и более в неделю в течение более 5 лет) 3.Тезаурисмозы - болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточностьa1-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, тирозиноз) 4.Неалкогольные стеатогепатиты 5.Иммунные нарушения (исход аутоиммунного гепатита) 6.Холестаз внутри- и внепеченочный (длительно существующий) 7.Нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда-Киари, венооклюзионная болезнь, констриктивный перикардит) 8.Неуточненная этиология (криптогенный цирроз)

быть обусловлены цитопатогенным действием вирусов, иммунными механизмами, а также влиянием

гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов пероксидации липидов и др.
2. Активизация функции клеток Ито, их пролиферация и хемотаксис приводят к избыточной продукции компонентов соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярно (фиброз), к формированию фиброза печени и ЦП
3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени (узлов регенерации) за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
4. Включение иммунных и аутоиммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой,

или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
наложение обходного тонкокишечного анастомоза
ожирение
тяжёлые формы

сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
криптогенный
первичный билиарный
индийский детский

7—9　— класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов

выставляется класс C.

к возрастанию давления в системы воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным

симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в

животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна кантибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти,гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности

синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче.
Иммунологический анализ,
Маркёры вирусной инфекции.
Биохимическое исследование

крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Алат, Асат, и щелочной фосфатазы.

размеров).
Компьютерная томография органов брюшной полости.
Гастроскопия.
Колоноскопия.
Ангиоргафия

уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса

и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.

в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений,

используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы.

по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
Портальная гипертензия.
Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода

(степень расширения)),
гиперспленизм (степень),
энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
Сопутствующие заболевания…

Лечение:


1. Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками.

Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей

70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 гуглеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консервантыи токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)

билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсофальк,

Урсосан. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:
увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация имунного ответа, снятие аутоимунного поражения печени

и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении

6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).
4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.
5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему: Тималин, Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин

Е, Рибоксин, Эссенциале.

7. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель. В базисную терапию включается также комплекс дезинтоксикационных мероприятий: внутривенно капельно 5% раствор глюкозы 400-500 мл + 5% раствор аскорбиновой кислоты 2-4 мл и/или раствор альбумина 10-20% в индивидуально подобранной дозе - по показаниям.

Лечение кровотечений из расширенных вен.
Клеточная терапия
Традиционное

лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились
10. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, в начале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом.

питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.

питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных

путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з"їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.
Ссылки
Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени