Туберкулез и ВИЧ-инфекция

воспаления в разных органах и тканях и полиморфной клинической картиной.

антропонозное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся специфическим поражением иммунной

системы (преимущественно Т-хелперов), в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

звено иммунитета, главным образом Т-лимфоциты (хелперы). Помимо снижения количества CD4

клеток, происходит нарушение их функционального состояния, способности адекватно участвовать в иммунном ответе. И в результате поражения многих звеньев иммунной системы человек становиться беззащитным перед возбудителями различных инфекций, и в первую очередь перед возбудителем туберкулеза.
По данным ВОЗ 30-50% ВИЧ-инфицированных заболевают туберкулезом.

Острая инфекция без вторичных заболеваний.
B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3.

Субклиническая стадия.
4. Стадия вторичных заболеваний (подразделяется на А,Б,В)
5. Терминальная (СПИД).

зависит от длительности ВИЧ-инфекции и определяется степенью утраты иммунного ответа.
В

период субклинической стадии ВИЧ-инфекция практически не оказывает влияния на течение туберкулёза. У таких больных туберкулёз нередко выявляется активно при плановом флюорографическом обследовании еще до клинической манифестации. Специфический процесс чаще ограничен поражением легких с излюбленной локализацией в сегментах S1, S2, S6 и характерной рентгенологической семиотикой: инфильтрацией из сливающихся очаговых теней с формированием полостей распада. Из клинических форм наиболее часто встречаются инфильтративный и подострый диссеминированный туберкулёз.

иммунодефицита туберкулёз параллельно степени угнетения клеточного иммунитета приобретает черты первичного,

со склонностью к поражению лимфоидной ткани, серозных оболочек и лимфогематогенной диссеминации. Наибольшие различия с классическим течением туберкулёза замечены при снижении содержания лимфоцитов СD4+ < 200 мкл–1. Клиническая картина туберкулёза в этот период теряет типичность проявлений, процесс характеризуется злокачественностью и быстро прогрессирующим течением. В структуре клинических форм начинают преобладать туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов с бронхолегочным компонентом, диссеминированные милиарные процессы, поражение плевры, туберкулёзный сепсис. Особенностью клинического течения туберкулёза на поздних стадиях ВИЧ-инфекции является выраженный изнуряющий интоксикационный синдром с лихорадочными реакциями до фебрильных цифр.

инфекции часто (до 40 % случаев) сопровождается развитием других вторичных

СПИД-индикаторных заболеваний(пневмоцистная пневмония, ЦМВ-инфекция, токсоплазмоз, системный кандидоз, церебральная лимфома и др.).

дети) должны быть обследованы на предмет исключения активного туберкулеза и

латентной туберкулезной инфекции. Процесс диагностики включает несколько этапов:
1. отбор лиц с клинико-рентгенологическими признаками подозрительными на туберкулез осуществляется тремя способами:
активно (при проведении планового флюорографического обследования у взрослых и массовой туберкулинодиагностики у детей).
активный скрининг четырех клинических симптомов: кашель; лихорадка; ночная потливость и потеря массы тела.
при обращении за медицинской помощью в учреждения первичной медико-санитарной помощи (ПМСП).
2. Дообследование в учреждениях ПМСП:
3-х кратное исследование мокроты на наличие кислотоустойчивых микобактерий (КУМ).
Обзорная рентгенография органов грудной клетки.
Общий анализ крови.
При подозрении на внелегочную локализацию исследование любого диагностического материала на наличие кислотоустойчивых микобактерий.

рентгенологическое обследование.
Томографическое обследование
УЗИ органов брюшной полости.
Микроскопия и посев

мокроты на твердые или жидкие питательные среды для выявления микобактерий, ПЦР-диагностика с возможностью определения лекарственной чувствительности.
Микроскопия и посев любой диагностической жидкости (ликвор, экссудат, отделяемое из свища, асцитическая жидкость, моча, и др.)
Исследование количества CD4+лимфоцитов и РНК ВИЧ (вирусной нагрузки ВИЧ) в крови в начале противотуберкулезной терапии.

у больных ВИЧ-инфекцией добавляются аспекты, имеющие принципиальное значение для успешного

ведения этой сложной категории больных:
• совместное ведение больного фтизиатром и инфекционистом;
• своевременное назначение АРВТ (назначение определяется количеством CD4+лимфоцитов на момент развития туберкулёза)
• по показаниям проведение профилактики других вторичных заболеваний в период лечения туберкулёза;
• своевременная диагностика и адекватная терапия других, вторичных заболеваний.
При выборе терапии туберкулёза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией, важно оценивать:
• степень иммуносупрессии у больного;
• взаимодействие медикаментов, которые принимает больной, как антиретровирусных, так и противотуберкулёзных препаратов;
• вероятность возникновения, выявление и коррекцию нежелательных явлений;
• вероятность возникновения воспалительного синдрома восстановления иммунитета.

ВИЧ-инфекцией должна быть начата в максимально ранние сроки после установления

диагноза. Выбор режима основывается на данных анамнеза и спектра лекарственной устойчивости выделенного возбудителя. Из анамнеза имеет значение: лечился ли ранее пациент от туберкулеза (регистрационная группа), результаты ТЛЧ в предыдущих случаях лечения, исходы предыдущего лечения, контакт с больным туберкулезом.

9 месяцев ;
2.Из препаратов группы рифампицинов предпочтение отдать рифабутину ;
3.При

АРВТ не рекомендовано использовать кларитромицинм для лечения ШЛУ ТБ (выраженные лекарственные взаимодействия с рядом АРВП);
4.При АРВТ с осторожностью применять бедаквилин (не изучены лекарственные взаимодействия с АРВП)

больных ВИЧ/ТБ

фосфазид или абакавир, или тенофовир, или зидовудин + ламивудин, или

эмтрицитабин (в стандартных дозах)

Неадекватные режимы ПТТ и АРВТ
3. Низкая приверженность к лечению: отказ

от лечения или систематические нарушения режима
4. Значительная доля больных ВИЧ/ТБ в России кратковременно принимали АРВТ до развития туберкулеза и прервали ее. Такие пациенты имеют высокий риск резистентности ВИЧ
5. Исходно низкое количество CD4-лимфоцитов. Как следствие, длительный «уязвимый период» для присоединения других
вторичных заболеваний.

интенсивной фазы лечения 1 раз в 2 месяца, в фазу

продолжения 1 раз в 3 месяца.
У больных с туберкулезом органов дыхания, получающих лечение по I, II, III режиму лечения исследование мокроты проводить в интенсивную фазу – ежемесячно, в фазу продолжения 1 раз в 2 месяца.
у больных с туберкулезом органов дыхания, получающих лечение по IV и V ТБ/ВИЧ режиму лечения исследование мокроты проводить в интенсивную фазу ежемесячно до получения отрицательных результатов посевов в течение 4-х последовательных месяцев, в фазу продолжения 1 раз в 2 месяца.
при начале АРВТ исследование количества CD4+лимфоцитов и вирусной нагрузки ВИЧ в крови проводить через месяц лечения, в дальнейшем 1 раз в 3 месяца.

назначение АРВТ до развития выраженного иммунодефицита и вторичных заболеваний
Превентивное лечение

латентной туберкулезной инфекции противотуберкулезными препаратами (химиопрофилактика)
Неспецифическая профилактика туберкулеза (работа в очаге)
Уменьшение резервуара туберкулезной инфекции за счет ранней и быстрой диагностики и эффективного лечения больных туберкулезом

является снижение риска развития туберкулёза в результате заражения (первичного или

повторного) и / или реактивации латентной туберкулёзной инфекции.
Рекомендованные режимы химиопрофилактики
1. Изониазид (5 мг / кг) + пиридоксин (25 мг) + пиразинамид (25 — 30 мг / кг) или этамбутол (20 — 25 мг / кг) в течение 3 месяцев, затем изониазид (5 мг / кг) + пиридоксин(25 мг) в течение 3 месяцев. Курс профилактики длится не менее 6 месяцев.
2. Изониазид (5 мг / кг) + пиридоксин (25 мг) не менее 6 месяцев.

иммунной системы (ВСВИС), ассоциированный с туберкулезом – развитие или прогрессирование

туберкулеза в первые три месяца начала АРВТ (чаще в первый месяц), в основе которых лежит восстановление активного иммунного ответа на существовавшую до начала АРВТ скрытую инфекцию.

Факторами риска развития ВСВИС являются:
низкий уровень CD4-лимфоцитов;
высокая вирусная нагрузка ВИЧ в крови в начале антиретровирусной терапии;
раннее начало АРВТ относительно противотуберкулезного лечения.

внутригрудная и/или мезентериальная лимфаденопатия. Рентгенологически выявляется отрицательная динамика в виде

появления диссеминации, увеличения внутригрудных лимфатических узлов, появления плеврального выпота и др.

продолжение как противотуберкулезной так и антиретровирусной терапии. В случае тяжелых

симптомов может потребоваться дополнительная противовоспалительная терапия:
- при умеренно-выраженном воспалительном компоненте назначаются нестероидные противовоспалительные препараты.
- при выраженном воспалительном компоненте назначаются глюкокортикостероиды коротким курсом (0,5 мг/кг преднизолона в течение 10-14 дней).