Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Учение о воспалении
Содержание
- 1. Учение о воспалении
- 2. Воспаление – сложная эволюционно сложившаяся сосудисто-мезенхимальная реакция
- 3. Причины воспаленияЭкзогенные – биологические (микроорганизмы, гельминты, насекомые,
- 4. Коррозивный гастрит (ожог уксусной кислотой)
- 5. Действие низкой температуры
- 6. Дерматит после облучения
- 7. Хроническое воспаление при асбестозе
- 8. Грамотрицательная (Гр(-))условно-патогенная флоракишечная палочка (escherichia coli)клебсиеллааэробы и анаэробы (клостридии)протей (proteus)бактероидыпсевдомоны (pseudomonas) и др.Окраскапо Граммукрасный цвет
- 9. Грамположительная (Гр(+))условно-патогенная флораЗолотистый стафилококк (staphylococcus spp. MS,
- 10. Слайд 10
- 11. Клинические признаки воспаления -краснота (ruber), припухлость
- 12. Воспаление протекает в три фазыАльтерацияЭкссудацияПролиферация
- 13. Кинетика воспаления (схема) Экссудация:Реакция микроциркуляторного русла с нарушением
- 14. Альтерация выход медиаторов зону повреждения
- 15. Медиаторы воспаленияКлеточные (тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты):ГистаминСеротонинПростагландиныЛимфокиныИнтерлейкиныФНОИнтерферон
- 16. Тучная клетка
- 17. Дегрануляция тучной клетки
- 18. Дегрануляция лейкоцита с выходом БАВ -
- 19. Функции медиаторов воспаленияповышают сосудистую проницаемость;повреждают стенки капилляров;усиливают
- 20. Вторая фаза воспаления - экссудация
- 21. ЭкссудацияРеакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств
- 22. ЭкссудацияНарушениекровотокаКратковременный спазм сосудов МЦР Резкое расширение сосудов МЦР (стаз) Тромбоз венозной части МЦР Воспалительная гиперемия
- 23. ЭкссудацияНарушениереологических свойствкрови:Замедление тока крови, сладж и стазКраевое стояние лейкоцитов
- 24. ЭкссудацияПовышение сосудистойпроницаемости – выходза пределы сосудистойстенки жидкой частикрови
- 25. Разобщение межэндотелиальных контактов в стенках сосудов
- 26. Выход жидкости через эндотелий
- 27. Резкий отек очага воспаления
- 28. ЭкссудацияПовышение сосудистойпроницаемости – выходза пределы сосудистойстенки клеточных элементов
- 29. Слайд 29
- 30. ЭкссудацияФагоцитоз – поглощениеинородных тел(микробов, разрушеннойткани)И.И. Мечников
- 31. ФагоцитозЗавершенный (полное переваривание фагоцитированного материала);Незавершенный (эндоцитобиоз) – бактерии могут оставаться живыми в цитоплазме фагоцита.
- 32. ЭкссудацияПиноцитоз – фагоцитоз тканевой жидкостиПлазматическая мембрана макрофагов
- 33. ЭкссудацияНарушение кровотокаНарушение реологических свойств кровиПовышение сосудистой проницаемостиВыход
- 34. Состав экссудатаЖидкая часть кровиБелки крови -альбумины, глобулины,
- 35. Клетки крови
- 36. Виды экссудатаСерозныйФибринозный (крупозный, дифтеритический)Гнойный (абсцесс, флегмона, эмпиема)ГеморрагическийКатаральныйГнилостный (?)
- 37. Серозный экссудатСерозный экссудат представляет собой почти прозрачную жидкость.
- 38. Фибринозный экссудатДля фибринозного экссудата] характерно высокое содержание фибриногена,
- 39. Гнойный экссудатГнойный экссудат или гной макроскопически представляет собой мутную
- 40. Геморрагический экссудатГеморрагический экссудат окрашен в розовый или красный
- 41. Слизистый экссудат Слизистый экссудат характеризуется высоким содержанием муцина,
- 42. Гнилостный экссудат?
- 43. От чего зависит характер экссудатаХарактер экссудата зависит
- 44. Сравнительные характеристики транссудата и экссудата
- 45. Третья фаза воспаления - пролиферация
- 46. ПролиферацияВ зоне воспаления появляется много клетокгематогенной и
- 47. МакрофагиОсуществляют истинный фагоцитозПереваривают остатки нейтрофильных гранулоцитов и клеточный детритОчищают тканиСпособствуют заживлению
- 48. Распознавание чужеродного агента
- 49. Захват чужеродного агента
- 50. Переваривание чужеродного агента
- 51. Плазматические клетки
- 52. Плазматическая клетка
- 53. Лимфоциты
- 54. Лимфоцит
- 55. Иммунногистохимический метод с использованием моноклональных антителМоноклональныеантитела CD 3 – Т-лимфоцитыМоноклональныеантитела CD 20 В-лимфоциты
- 56. Адвентициальные клетки
- 57. Фибробласты
- 58. Заживление язвы кишки пролиферация эпителиоцитов
- 59. Динамика воспаления Патологическое воздействиеэкссудацияпролиферациязаживлениеальтерацияБиологическое значение
- 60. Звенья патогенеза воспаления1) Повреждение (альтерация) 2) Медиация
- 61. Характер воспаления зависит от:Реактивности организма.Вида возбудителя.Структурно-функциональной организации ткани (органа).
- 62. ТерминологияОрган + ИТ (-itis): аппендицит, гастрит и т.д.Но! Фурункул, пневмония, ангина, эмпиема, панариций и т.д.
- 63. Конец первой части
- 64. Скачать презентанцию
Воспаление – сложная эволюционно сложившаяся сосудисто-мезенхимальная реакция ткани на повреждение различными патогенными факторами, представленная процессами альтерации, экссудации, пролиферации, направленная на устранение повреждающего агента и репарацию (восстановление) поврежденной ткани.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Воспаление – сложная эволюционно сложившаяся сосудисто-мезенхимальная реакция ткани на повреждение
Слайд 3Причины воспаления
Экзогенные – биологические (микроорганизмы, гельминты, насекомые, простейшие), химические (кислоты,
щелочи, скипидар), физические факторы (ионизирующее излучение, высокая или низкая температура,
механическое раздражение инородными телами).Эндогенные - эндогенные токсины (продукты азотистого обмена), продукты распада тканей (демаркационная зона), иммунные комплексы (Аг+Ат+С).
Слайд 8Грамотрицательная (Гр(-))
условно-патогенная флора
кишечная палочка (escherichia coli)
клебсиелла
аэробы и анаэробы (клостридии)
протей (proteus)
бактероиды
псевдомоны
(pseudomonas) и др.
Окраска
по Грамму
красный цвет
Слайд 9Грамположительная (Гр(+))
условно-патогенная флора
Золотистый стафилококк (staphylococcus spp. MS, staphylococcus spp. MR)
Стрептококки
(streptococcus viridans, streptococcus pneumoniae)
пневмококки (pneumococcus)
энтерококки (enterococcus)
Окраска
по Грамму
синий цвет
Слайд 11 Клинические признаки воспаления -краснота (ruber), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение
температуры (calor), нарушение функции (function laesa)
Слайд 13Кинетика воспаления (схема)
Экссудация:
Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
Повышение
сосудистой проницаемости на уровне сосудов микроциркуляторного русла;
Экссудация жидких частей крови;
Эмиграция
клеток крови;Фагоцитоз;
Пиноцитоз;
Формирование экссудата
Альтерация
(инициальная фаза воспаления)
Выброс медиаторов (пусковые механизмы воспаления
Пролиферация (размножение клеток)
Слайд 15Медиаторы воспаления
Клеточные (тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты):
Гистамин
Серотонин
Простагландины
Лимфокины
Интерлейкины
ФНО
Интерферон
медленно-реагирующая субстанция анафилаксии
эозинофильный хемотаксический фактор А
фактор, активирующий тромбоциты;
Плазменные:
кининовая система (брадикинин, калликреин-вазодилатация,
повышерие проницаемости сосудистой стенки) свертывающая система
система комплемента
фибринолитическая система
Фактор Хагемана – активирует кининовую систему
Слайд 18 Дегрануляция лейкоцита с выходом БАВ - пероксидаза, лизоцим, эластаза, миелопероксидаза,
протеазы, коллагеназа, щелочная фосфатаза.
Слайд 19Функции медиаторов воспаления
повышают сосудистую проницаемость;
повреждают стенки капилляров;
усиливают хемотаксис;
вызывают агрегацию тромбоцитов;
усиливают
миграцию лейкоцитов;
стимулируют пролиферацию фибробластов;
стимулируют фагоцитоз и др.
Слайд 21Экссудация
Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
Повышение сосудистой проницаемости
на уровне сосудов микроциркуляторного русла;
Экссудация жидких частей крови;
Эмиграция клеток крови;
Фагоцитоз;
Пиноцитоз;
Формирование
экссудата
Слайд 22Экссудация
Нарушение
кровотока
Кратковременный спазм сосудов МЦР
Резкое расширение сосудов МЦР (стаз)
Тромбоз
венозной части МЦР
Воспалительная гиперемия
Слайд 23Экссудация
Нарушение
реологических свойств
крови:
Замедление тока крови, сладж и стаз
Краевое стояние
лейкоцитов
Слайд 24Экссудация
Повышение сосудистой
проницаемости – выход
за пределы сосудистой
стенки жидкой части
крови
Слайд 28Экссудация
Повышение сосудистой
проницаемости – выход
за пределы сосудистой
стенки клеточных элементов
Слайд 31Фагоцитоз
Завершенный (полное переваривание фагоцитированного материала);
Незавершенный (эндоцитобиоз) – бактерии могут оставаться
живыми в цитоплазме фагоцита.
Слайд 32Экссудация
Пиноцитоз – фагоцитоз тканевой жидкости
Плазматическая мембрана макрофагов образует впячивание в
виде тонкого канальца, в который и попадает жидкость с растворенными
в ней веществами.
Слайд 33Экссудация
Нарушение кровотока
Нарушение реологических свойств крови
Повышение сосудистой проницаемости
Выход жидкой части крови
и белков крови за пределы микрососудов
миграция клеток крови за
пределы микрососудовФагоцитоз
Пиноцитоз
Итогом экссудации является образование экссудата
Слайд 34Состав экссудата
Жидкая часть крови
Белки крови -альбумины, глобулины, фибриноген
Клетки крови –
сегментно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, моноциты, эритроциты.
От соотношения этих составных частей зависит
вид экссудата
Слайд 36Виды экссудата
Серозный
Фибринозный (крупозный, дифтеритический)
Гнойный (абсцесс, флегмона, эмпиема)
Геморрагический
Катаральный
Гнилостный (?)
Слайд 37Серозный экссудат
Серозный экссудат представляет собой почти прозрачную жидкость. По своему составу
он наиболее близок к транссудату. Содержит небольшое количество (3-5 %) белка (в
основном альбумины и единичные полиморфноядерные лейкоциты. Имеет невысокую удельную плотность (1015—1020)Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит), легких, реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления.
Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.
Слайд 38Фибринозный экссудат
Для фибринозного экссудата] характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением
проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген
трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудатаФибринозный экссудат может появляться при дизентерии, туберкулезе, дифтерии, при уремии (в серозный, и в слизистых оболочках)
На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются расплавлении. За счет нейтрофилов, но большая его часть организуется, в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются расплавлению за счет нейтрофилов и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина.
![Фибринозный экссудатДля фибринозного экссудата] характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или](/img/tmb/6/575683/3b53cec3202cf3d4fd93a3059b8035c1-800x.jpg "Учение о воспалении Фибринозный экссудатДля фибринозного экссудата] характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости")
Слайд 39Гнойный экссудат
Гнойный экссудат или гной макроскопически представляет собой мутную вязкую жидкость зеленоватого
оттенка. Он содержит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных («гнойные
тельца»), альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты и продукты протеолиза тканей.Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже.
Он характерен для воспаления вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками
Слайд 40Геморрагический экссудат
Геморрагический экссудат окрашен в розовый или красный цвет. Эту окраску
придают экссудату содержащиеся в нём в большом количестве эритроциты, которые
попадают в него при значительном повышении проницаемости или разрушении сосудов в ходе воспаления.Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами — возбудителями чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа.
Слайд 41Слизистый экссудат
Слизистый экссудат характеризуется высоким содержанием муцина, псевдомуцина, секреторных антител
(иммуноглобулинов класса А) и лизоцима. Образуется при воспалении слизистых оболочек
носоглотки, воздухоносных путей легких, желудочно-кишечного тракта.Имеет вид тягучей слизистой массы
Слайд 43От чего зависит характер экссудата
Характер экссудата зависит от степени проницаемости
сосудистой стенки, а это, в свою очередь, зависит от степени
повреждения стенки сосуда (альтерации). А это зависит от количества выделенных медиаторов.
Слайд 46Пролиферация
В зоне воспаления появляется много клеток
гематогенной и гистиогенной природы
Клетки гематогенной
природы – макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки
Клетки гистиогенной природы – адвентициальные
клетки, эндотелий, фибробласты. Иногда клетки эпителиального происхожденияЗначение пролиферации – полное очищение очага воспаления
и восстановление поврежденной ткани
Слайд 47Макрофаги
Осуществляют истинный фагоцитоз
Переваривают остатки нейтрофильных гранулоцитов и клеточный детрит
Очищают ткани
Способствуют
заживлению
Слайд 55Иммунногистохимический метод
с использованием моноклональных антител
Моноклональные
антитела CD 3 – Т-лимфоциты
Моноклональные
антитела CD
20 В-лимфоциты
Слайд 59Динамика воспаления
Патологическое
воздействие
экссудация
пролиферация
заживление
альтерация
Биологическое значение воспаления – уничтожение
болезнетворного фактора,
очищение очага воспаления и восстановление структуры органа
Слайд 60Звенья патогенеза воспаления
1) Повреждение (альтерация)
2) Медиация (действие медиаторов на стенку
сосудов) 3) Сосудистые реакции 4) Клеточные кооперации (взаимодействие клеток во
очаге воспления) 5) Репарация
Слайд 61Характер воспаления зависит от:
Реактивности организма.
Вида возбудителя.
Структурно-функциональной организации ткани (органа).
Слайд 62Терминология
Орган + ИТ (-itis): аппендицит, гастрит и т.д.
Но! Фурункул, пневмония,
ангина, эмпиема, панариций и т.д.
