Ульяновский государственный университет ИМЭиФК, медицинский факультет имени

медицинский факультет имени Т.З.Биктимирова
Кафедра морфологии.





Смешанные
дистрофии.
Нарушение

обмена хромо-, нуклеопротеидов и минерального обмена.

и в паренхиме, и в строме органов.

- нарушения

обмена эндогенных пигментов (хромопротеидов);
- нарушения обмена нуклепротеидов;
- нарушения обмена липопротеидов;
- нарушения обмена минералов.

окрашенные вещества различной химической природы, которые синтезируются в организме.


1) гемоглобиногенные;

2) протеиногенные, или тирозиногенные;
3) липидогенные, или липопигменты

синтезе или распаде эритроцитов.

в условиях гипоксии,
имеет вазопаралитическое действие,
избыток приводит к коллапсу.

гемосидерина
в ретикулоэндотелиальной
системе печени

и сгустками крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в головном

мозге образуется киста со стенками ржавого цвета.

состояние, характеризующееся повышенным содержанием билирубина в крови и желтушным окрашиванием

кожи, склер, слизистых оболочек.

в крови увеличивается содержание неконьюгированного билирубина.

Причины:

1) Болезни крови

(при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.

захват и коньюгация билирубина поврежденными гепатоцитами.
Увеличивается содержание коньюгированного и неконьюгированного

билирубина в крови.

протока (жидкостью, спайками);
Метастазы в ворота печени.

-

возникает при обтурации желчных путей
- нарушается экскреция желчи, коньюгированный билирубин поступает в кровь; сопровождается холестазом.

желудка

кислый формалин), проявляется появлением в гистологических препаратах черных, темно-коричневых игл,

гранул или хлопьев.

(порфиринурия), резкое повышение чувствительности к ультрафиолетовым лучам: на открытых частях

тела возникают эритемы, пузыри, язвы на фоне глубокой атрофии кожи с ее депигментацией.
Кости и зубы становятся коричневыми.
Моча, содержащая большое количиство порфирина, становится красной.

в меланосомах в клетках (меланоцитах) из тирозина под действием тирозиназы.

(гипермеланозы)
а. Распространенные. Приобретенные: Аддисонова б-нь Врожденные: пигментная ксеродерма
б. Местные:

невусы, меланома

Гипопигментации: а. распространенные – альбинизм,
б. местные – витилиго, лейкодерма

при старении, кахексии, истощении.
Липохром
Накапливается в жировой

клетчатке при тех же состояниях. Жировая клетчатка приобретает охряно-жёлтый (оранжевый) цвет.

значительно уменьшено, венечные артерии извитые, миокард плотный, бурого цвета

цвета.

пуринового обмена), развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях.

Это наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

патоморфологическими признаками которого являются отложения мочекислого натрия в тканях, сопровождающиеся

воспалительно - деструктивными изменениями.

Причины подагры:
1. врожденные нарушения обмена пуринов (первичная подагра)
2. особенности питания (употребление большого количества сухих вин, шампанского, пива), неподвижный образ жизни
3. осложнение опухолей кроветворных клеток (при их усиленном распаде), эндокринных заболеваний, болезней почек с исходом в нефроцирроз (вторичная подагра).

пальцев рук и ног, в сухожилиях, околосуставных тканях, в ответ

– некроз и воспаление (артриты, бурситы) с развитием соед. ткани и образованием подагрических шишек (деформация).

мочевыводящих путях образуется большое количество уратов. (относительно гладкие, желто-кирпичного цвета,

обнаруживаются преимущественно у мужчин, у женщин — тяжелые формы данного заболевания: образование громоздких коралловидных камней).

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубочках большого количества солей мочевой кислоты. Клиническим выражение мочекислого инфаркта новорожденного является появление мутной мочи красно-коричневого (кирпичного) цвета.

обызвествлением.


метастатическое
дистрофическое
метаболическое

полых органов или выводных протоках желез.
Виды камней: округлые, овальные или

коралловидные, крупные или очень мелкие (микроскопические), одиночные или множественные, гладкие и шероховатые, белые (фосфаты), желтые (ураты), темно-коричневые или темно-зеленые (пигментные), коллоидные, кристаллоидные или смешанные.
Патогенез: нарушение обмена веществ в сочетании с местными факторами (нарушение секреции, застой секрета, воспаление в органе).
Непосредственный механизм образования камней: образование органической матрицы и кристаллизации солей.
Последствия образования камней: инициация и поддержание воспаления в органе, нарушение оттока секрета, образование пролежней в стенке органа с его перфорацией.

железы;
Вены;
Бронхи;

механизма образования.

образования: в лоханке почек – отросчатые камни, при множественных камнях

– фассетированные