Слайд 1ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С КАРДИОМЕГАЛИЕЙ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Слайд 2Кардиомегалия (КМГ) – значительное увеличение размеров сердца за счет его
дилатации и/или гипертрофии , накопления продуктов нарушенного обмена веществ или
развития неопластических процессов.
Обычно проявляется симптомами сердечной недостаточности , нарушениями ритма и проводимости.
Слайд 3ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ КМГ
Увеличение размеров сердца
Нарушения ритма и проводимости
Физикальные данные
:расширение границ сердца,глухость тонов,ослабление 1-го тона на верхушке,пресистолический ритм галопа,
дополнительные 3-й и 4-й тоны, шумы регургитации
Признаки основного заболевания, приведшего к КМГ
Слайд 4ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ КМГ
ИБС :постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия, аневризма сердца
Артериальные
гипертензии
Пороки сердца(врожденные,приобретенные)
Диффузные миокардиты
Первичные и вторичные кардиомиопатии
Перикардиты
Опухоли сердца
«Спортивное» сердце
Слайд 5ДИАГНОСТИКА КМГ
Расспрос – выяснение характера жалоб: одышка,утомляемость,слабость,снижение толерантности к физической
нагрузке; тяжесть в правом подреберье, периферические отеки, боли в грудной
клетке (стенокардия или кардиалгия), сердцебиение,перебои ;
Слайд 6ДИАГНОСТИКА КМГ
Анамнез – следует уточнить : последовательность появления симптомов сердечной
недостаточности ( изолированная лево-, правожелудочковая или сразу тотальная ), эпизоды
повышения АД, ранее перенесенная острая ревматическая лихорадка, выявленные в детстве шумы в сердце, ранее перенесенный инфаркт миокарда, боли в сердце в прошлом, наличие тяжелого сахарного диабета, связь с перенесенной инфекцией,вакцинацией, употреблением алкоголя,лекарств, отягощенный семейный анамнез .
Слайд 7ДИАГНОСТИКА КМГ
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ :
Осмотр – цианоз,акроцианоз,бледность, румянец щек,набухание шейных
вен, пульсация сосудов или прекардиальной области, расширенная венозная сеть ,
увеличение живота,ортопноэ;
Пальпация – оценка пульса (медленный, малый или высокий,быстрый,большой; дефицит пульса),дрожание грудной клетки, смещение верхушечного толчка влево ;
Измерение АД – нормальное,гипертензия, высокое пульсовое АД
Слайд 8ДИАГНОСТИКА КМГ
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ :
Перкуссия – расширение сосудистого пучка,расширение границ сердечной
тупости
Аускультация – глухость тонов,ослабление 1-го тона, протодиастолический или пресистолический ритм
галопа, дополнительные 3-й или 4-й тоны, шумы регургитации,нарушение ритма сердца;
Слайд 9ДИАГНОСТИКА КМГ
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ :
ОАК – диагностика анемии,полицитемии (ХОБЛ,синие ВПС),лейкоцитоз и
ускорение СОЭ (инфекционный эндо-,миокардит, экссудативный перикардит)
Глюкоза крови и мочи –
сахарный диабет
Липидограмма – ИБС,атеросклероз аорты
С-РБ – эндо-,миокардит,СЗСТ
Антинуклеарный и ревматоидный факторы – СЗСТ
Бактериальный посев крови – инфекционный эндокардит
Т-3,Т-4, ТТГ – гипо-,гипертиреоз
Мочевина,креатинин,электролиты крови - ХПН
Слайд 10ДИАГНОСТИКА КМГ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ :
Рентгенография ОГК (конфигурация сердца, увеличение отдельных камер,сосуды
) – митральная,аортальная,шаровидная форма сердца;
ЭКГ – изменения неспецифичны и разнообразны
(гипертрофия камер сердца, нарушения ритма и проводимости, рубцовые изменения)
Слайд 11ДИАГНОСТИКА КМГ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ :
Эхокардиография – наиболее ценный неинвазивный метод диагностики
; обеспечивает точную оценку морфологических изменений камер и клапанов сердца,особенности
движений створок,наличие утолщений и кальциноза, нарушения гемодинамики,признаки легочной гипертензии,повышение КДД в ЛЖ,толщину стенок , асимметричность гипертрофии или симметричность,зоны гипо- и акинезии.
Слайд 12ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С КМГ
Подтверждение кардиомегалии (определение
увеличения камер,наличия дилятации или гипертрофии,оценка степени увеличения камер)
Установление причины КМГ
Оценка функциональной значимости
Планирование терапевтической тактики
Слайд 13ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С КМГ
ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ЗНАЧИМОСТИ КМГ:
Симптомы одышки,слабости,утомляемости
Состояние
функции желудочков сердца(ФВ), застойная сердечная недостаточность
Определение ФК СН по NYHA
Слайд 14ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С КМГ
ПЛАНИРОВАНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ :
Профилактические меры: модификация
образа жизни,лечение АГ,ИБС или другого основного заболевания
Медикаментозная терапия: ингибиторы АПФ
(или сартаны), бета-блокаторы, диуретики, нитраты, антиагреганты, антикоагулянты, сердечные гликозиды, антиаритмические,
Хирургическое лечение
EОК, 2008
«Кардиомиопатии – патология миокарда, при которой происходят его структурные
или функциональные нарушения, не обусловленные ИБС, АГ, клапанными пороками и врожденными заболеваниями сердца»
Слайд 16КАРДИОМИОПАТИИ
Виды (фенотипы) КМП
1.ГКМП (гипертрофическая КМП)
2.ДКМП (дилатационная
КМП)
3.АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка)
4.РКМП (рестриктивная КМП)
5.Неклассифицированные:
Некомпактный миокард
Стресс-индуцированная (КМП Такотсубо)
Слайд 17Рекомендации ЕОК (2008)
Все виды КМП подразделяются на :
1- Семейные (наследственные
, генетические):
а)неидентифицированный генный дефект б)подтип заболевания (в т.ч. с известной мутацией генов, болезни метаболизма, нарушения накопления гликогенеза, нарушения метаболизма жирных кислот, лизосомальные болезни.)
Слайд 182- Несемейные (приобретенные , негенетические):
а)Идиопатические б)Подтип заболевания: - Токсическая КМП - Эндокринная КМП - Алиментарная (нутритивные) КМП (дефицит тиамина, селена, гипофосфатемия, гипокальциемия) - Алкогольная КМП - Тахикардиопатия - Перипортальная КМП - «Спортивное» сердце - КМП у детей, матери которых болеют инсулинзависимым сахарным диабетом - Воспалительная КМП
Слайд 19ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Гипертрофическая кардиомиопатия определяется наличием утолщенной МЖП, стенки левого желудочка,
которая не объясняется аномальными условиями нагрузки.
Распространенность ГКМП у взрослых
составляет 0,02-0,23%, у детей – неизвестна, ежегодная заболеваемость составляет примерно 0,3-0,5 чел на 100000 населения (0,005-0,07%). В большинстве исследований отмечен небольшой мужской перевес, распространенность ГКМП в различных расовых групп аналогична.
Слайд 20ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Рекомендации ESC по диагностике и лечению ГКМП 2014
ГКМП является
преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфо-функциональных
изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.
Синонимы ГКМП
Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз
Мышечный субаортальный стеноз
Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия
Слайд 21ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ГКМП является основной
причиной внезапной
сердечной смерти (ВСС) в молодом возрасте, в том числе у спортсменов.
По данным патологоанатомических вскрытий у спортсменов, умерших в результате ВСС, почти в 36% случаев смерть может быть обусловлена невыявленной или скрыто протекающей ГКМП.
Слайд 22ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого
и/или в редких случаях правого желудочка, чаще ассиметрического характера за
счёт утолщения МЖП, с частым развитием обструкции выходного тракта ЛЖ при отсутствии известных причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца).
Слайд 27ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Патофизиология ГКМП включает 4 взаимосвязанных процесса:
1- Обструкция выносящего тракта
левого желудочка
2- Диастолическая дисфункция
3- Миокардиальная ишемия
4- Митральная регургитация
Слайд 28ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
КЛИНИКА:
В 25% - бессимптомное течение
Одышка при нагрузке (90%), ортопноэ;
Синдром
стенокардии (70-80%);
Синкопе (20%), пресинкопе (50%)
усиление обструкции при увеличении сократимости, связанной
с нагрузкой;
Нарушения ритма сердца (90%)
ТЭ осложнения (при ФП)
Внезапная сердечная смерть
Слайд 29ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ОБЪЕКТИВНО:
сильный, приподнимающий сердечный толчок, который несколько смещен влево
двойной, тройной
и даже четверной толчок в области верхушки сердца
pulsus alternans
систолический
шум выброса, с эпицентром на верхушке или в 3-4-м межреберье слева у края грудины, «ромбовидный» характер систолического шума
Слайд 30ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ДИАГНОСТИКА :
ДНК-диагностика с использованием полимеразной цепной реакции
Генетическое тестирование
родственников первой степени родства для тестирования риска развития ГКМП
ЭКГ и
СМ ЭКГ
Р-графия ОГК, ЭхоКГ, МРТ
Нагрузочные тесты
КАГ
Слайд 32ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Утолщение стенки ЛЖ или МЖП>15мм
Слайд 33ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
b-адреноблокаторы
Удлиняют диастолу и наполнение-расслабление ЛЖ
Препараты выбора при обструктивной
и необструктивной формах
Уменьшают потребность миокарда в кислороде
Не показано влияние на
уменьшение риска ВСС
Верапамил (480 мг)
Улучшает диастолическую функцию ЛЖ
Уменьшают симптомы (особенно загрудинную боль)
Дизопирамид
Используется в комбинации с b-блокаторами
Отрицательный инотропный эффект
Диуретики
Амиодарон, Соталол (для лечения нарушений ритма сердца)
Слайд 34ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Интервенционные методы лечения ГКМП
Чрезаортальная септальная миэктомия (процедура Морро)
«золотой»
стандарт для
уменьшения обструкции выносящего тракта ЛЖ и для взрослых, и для детей.
Слайд 35ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Чрезкожная транслюминальная алкогольная септальная абляция
Может быть выбором у
высоко симптоматичных взрослых больных с обструкцией выносящего тракта ЛЖ, рефрактерных
к медикаментозной терапии и если другие мероприятия для них нежелательны
Слайд 36ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ(ДКМП)
Заболевание сердечной мышцы, характеризующееся дилатацией и нарушением сократительной способности
левого желудочка или обоих желудочков сердца (ВОЗ).
Слайд 37ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Дилатационные кардиомиопатии составляют 9% от всех случаев сердечной недостаточности.
Частота заболеваний дилатационной кардиомиопатией от 3 до 10 случаев на
100 000 человек.
Болеют чаще мужчины, манифестация заболевания от 20 до 50 лет
ЕОК (2008 г) Диагноз ДКМП обоснован:
Дилатация и нарушение сократимости ЛЖ при отсутствии ИБС, клапанной патологии, гипертензии.
Слайд 38КЛИНИКА ДКМП
Симптомы: сердцебиение, синкопе, слабость, одышка, снижение толерантности к физ.нагрузкам
и внезапная сердечная смерть.
– Симптомы ДКМП чаще всего появляются от
30 до 40 лет
Клинические проявления ДКМП связаны с:
– Прогрессирующей ХСН
– Снижением сердечного выброса
– Желудочковыми и наджелудочковыми НРС
– Нарушениями проводимости
– Тромбоэмболиями, в т.ч. ТЭЛА и ОНМК
– Внезапная смерть или смерть от сердечной недостаточности
Внезапная смерть может наступить до развития ХСН-3
Слайд 39КЛИНИКА ДКМП
Физикальные изменения
Осмотр,пальпация:
Набухание, пульсация яремных вен
Верхушечный толчок разлитой, смещен влево
Тахипноэ,
ортопноэ
Отеки, анасарка
Перкуссия: расширение границ сердца влево, вправо
Аускультация:
Сердце - шумы
регургитации:
– митральной или митрально-трикуспидальной
Ритм галопа
Часто аритмия (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
Легкие – хрипы: влажные, застойные
Слайд 40ДИАГНОСТИКА ДКМП
ЭКГ – специфических изменений нет
-Желудочковые аритмии
-Мерцательная аритмия
-Нарушения проводимости
-Полная блокада
левой ножки п.Гиса
-Неспецифические изменения ST – T
-Нет нарастания амплитуды зубца
R в V1 - V4
Слайд 41ДИАГНОСТИКА ДКМП
Кардиомегалия (КТИ > 50%)
Застойные явления в легких
Слайд 42ДИАГНОСТИКА ДКМП
Дилатация полостей сердца
ФВ < 40%
Признаки легочной гипертензии
Гипокинез стенок
Отсутствуют данные
в пользу ИБС, пороков и других заболеваний сердца
Признаки диссинхронии миокарда
Слайд 43ДИАГНОСТИКА ДКМП
Радионуклидные методы
Могут использоваться для оценки размеров камер сердца, сократимости левого и правого желудочков, диссинхронии, очаговых изменений. Диф. диагноз с ИБС. Позволяют провести раннюю диагностику зон поражения и выполнить биопсию из этих зон
МРТ и МСКТ
1. Диф. диагностика с другими кардиомиопатиями: АДПЖ, эндокардиальным фиброэластозом, амилоидозом, саркоидозом, миокардитом, между инфильтративной и воспалительной КМП.
2. Выявление пациентов с высоким риском внезапной смерти (с обширными зонами фиброза).
КВГ
Выявляются интактные артерии. Инвазивное измерение параметров
Эндомиокардиальная биопсия
Слайд 44КРИТЕРИИ ИСКЛЮЧЕНИЯ ДКМП
• Системная артериальная гипертензия (> 160/100 мм рт.ст.)
• Ишемическая болезнь сердца (50% коронарный стеноз в одном
или нескольких сосудах при коронароангиографии)
• Злоупотребление алкоголем (> 40 г / день для женщин,> 80 г / день для мужчин)
• Системные заболевания соединительной ткани
• Специфические заболевания перикарда
• Врожденные пороки сердца
• Приобретенные пороки сердца
• Легочное сердце
Слайд 45ЛЕЧЕНИЕ ДКМП
1- Устранение факторов ,способных усугублять дисфункцию миокарда
2- Медикаментозное лечение:
-
лечение СН
- лечение и профилактика аритмий/ внезапной смерти
- профилактика ТЭ
3-
Хирургическое лечение
Слайд 46МИОКАРДИТЫ
Поражение сердечной мышцы воспалительного характера, которое обусловлено непосредственным или опосредованным
через иммунные механизмы влиянием целого ряда факторов и ассоциировано с
нарушением механической или электрической функций сердца.
Истинная частота миокардита в популяции неизвестна.
Причина внезапной смерти.
Клинические симптомы колеблются от субклинического заболевания до внезапной смерти при впервые начавшейся пердсердной или желудочковой аритмии, полной сердечной блокады или острых симптомов, напоминающих инфаркт миокарда.
В большинстве исследований указывается на преобладание болезни у мужчин.
Слайд 47ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТОВ
Бактерии
Рикетсии и спирохеты
Вирусы
Простейшие
Грибы
Паразитарные инфекции
Дефицитные состояния ( гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокальциемия,
недостаток карнитина, селена
Аллергические и токсикоаллергические реакции
Действие некоторых лекарственных препаратов и
кардиотоксических факторов
Аутоиммунные заболевания
Ожоговая болезнь
Состояние после трансплантации
Слайд 48ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРИ МИОКАРДИТАХ
Коксаки группы А и В, ЕСНО, Гриппа
А и Б, Герпеса (герпес-вируса 6 типа), цитомегаловирус, Эпштейна-Барра, парвовирус
В 19, коронавирус, арбовирус, вирусы гепатита В, С, D, ВИЧ, эпидемического паротита, полимиелита.
В европейской популяции самым частым вирусным геномом, определяющимся в биоптатах миокарда, является парвовирус B-19 и вирус герпеса человека - 6 .
Из бактериальных агентов наибольшее значение в последние годы приобретают внутриклеточные возбудители (род Chlamidia).
Слайд 49МИОКАРДИТЫ
ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ
Легкое - преимущественно очаговый, без дилатации полостей, систолической дисфункции,
потенциально опасных аритмий СН0-1 ст.
Средней тяжести - очаговый или диффузный
с начальной дилатацией, умеренным нарушением сократимости ЛЖ, без злокачественных аритмий
Тяжелое - диффузный миокардит с кардиомегалией, систолической дисфункцией, опасными для жизни нарушениями ритма и проводимости
Слайд 50ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ
1 - КРИТЕРИИ ВОСПАЛЕНИЯ, ИНФЕКЦИИ:
Слабость, гипертермия, ускорение СОЭ,
лейкоцитоз, повышение С-реактивного белка
Традиционные микробиологичесие и серологические реакции (положительнае
реакции нейтрализации, связывания комплимента, гемаглютинации) имеют значение только для диагностики невирусных миокардитов
В верификации вирусных миокардитов- иммуногистохимическое исследование биоптатов, ПЦР-диагностика
Слайд 51ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ
2 – КРИТЕРИИ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА:
Клинические- кардиалгии, сердцебиение, перебои в
работе сердца симптомы СН на фоне инфекции, аллергии или другого
основного заболевания, ослабление I(II) тона, систолический шум на верхушке, увеличение границ сердца
ЭКГ- тахикардия, брадикардия, аритмии, блокады, снижение вольтажа, нарушения реполяризации , увеличение QT
ЭхоКГ-дилатация полостей,< ФВ, гипокинезия миокарда, увеличение толщины стенок, жидкость в полости перикарда, регургитация на клапанах, наличие тромбов в полостях
Биохимические- повышение уровня сердечных тропонинов, МВ КФК, ЛДГ, титров антимиокардиальных антител (к сарколеммальным и миофибриллярным белкам кардиомиоцитов)
Слайд 52ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ
Нью-Йоркская Ассоциация кардиологов
Предшествующая инфекция,доказанная клинически и лабораторно или другая
причина (аллергия,токсины,лекарства,ожоги и др.)
Синусовая тахикардия
Ослабление 1 тона
Ритм галопа
Увеличение размеров сердца
Застойная
сердечная недостаточность
Патологические изменения ЭКГ
Повышение активности сыворот.ферментов или изоферментов
Слайд 53ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ
1 - Этиотропное лечение
Антибактериальные,противовирусные,противопаразитарные препараты
2 – Патогенетическое лечение
Нестероидные
противовоспалительные препараты
Глюкокортикостероиды (при тяжелом течении)
Иммуносупрессорные препараты (резервная терапия)
3 – Симптоматическое
лечение
Лечение СН
Лечение нарушений ритма и проводимости
Профилактика и лечение ТЭ
Слайд 54Экссудативный перикардит
Кроме экссудата может быть транссудат (гидроперикард), гной (пиоперикард), кровь
(гемоперикард)
Боль за грудиной
Синусовая тахикардия
Субфебрильная лихорадка
Выраженная постоянная одышка
Вынужденное положение с наклоном
туловища вперед
Шум трения перикарда, исчезающий при накоплении выпота
Слайд 55Экссудативный перикардит
Увеличение печени, отеки, асцит ( в результате сдавления экссудатом
нижней полой вены)
Выбухание грудной клетки в области проекции сердца
Расширение границ
сердца,рентгенологически шаровидное сердце, ослабление пульсации
Глухость тонов, ослабление или исчезновение верхушечного толчка
Снижение АД. Низкое пульсовое давление
ЭКГ-элевация сегмента ST в стандартных и грудных отведениях, снижение вольтажа по мере накопления выпота
Наличие жидкости в полости перикарда (ЭхоКГ, КТ, МРТ)
Слайд 56Выраженность перикардиального выпота
Незначительный < 10 мм
Умеренный 10-20 мм
Выраженный ≥ 20
мм
Слайд 60Тампонада сердца
Тахикардия, резко выраженная одышка, набухание яремных вен, снижение АД
вплоть до коллапса, парадоксальный пульс-значительное (>10 мм.рт.ст) снижение САД на
вдохе.
ЭхоКГ: уменьшение диастолического ЛЖ на вдохе, выраженные дыхательные изменения скорости потока через митральный и трикуспидальный клапан или дыхательные изменения выброса ЛЖ
Слайд 62Показания для перикардиоцентеза
- тампонада сердца,
- большой объем жидкости
(расхождение листков более 10 мм),
- рецидивирующий, хронический выпот неуточненной этиологии
- подозрение на туберкулезный, гнойный, неопластический перикардит
Слайд 63ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)
Основные цели:
1 – снижение смертности !!!
2 –
устранение симптомов СН
3 – замедление прогрессирования СН
4 – улучшение качества
жизни
5 – уменьшение госпитализаций
6 – улучшение прогноза
Слайд 64ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СН
Выявление и устранение провоцирующих факторов
Нормализация сердечного выброса
Устранение
задержки жидкости в организме
Снижение периферического напряжения
Снижение симпатоадреналовых влияний
Улучшение кровоснабжения и
метаболизма миокарда
Слайд 65МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СН
Немедикаментозные (модификация образа жизни)
Фармакотерапия (игибиторы АПФ или БРА,
б-блокаторы,антагонисты альдостерона , диуретики,сердечные гликозиды,ивабрадин , антикоагулянты,антиаритмические,статины, кардиометаболические препараты)
Механические (торакоцентез,парацентез,
диализ,ультрафильтрация)
Хирургические (пейсмекеры,имплантация КД ,коронарная реваскуляризация, трансплантация сердца)
Слайд 66Фармакотерапия СН
1 – ПРЕПАРАТЫ, ДОКАЗАВШИЕ СПОСОБНОСТЬ К СНИЖЕНИЮ СМЕРТНОСТИ И
ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ИМЕННО ПРИ ХСН
а) применяемые у всех больных (ингибиторы
АПФ или БРА, б-блокаторы, ивабрадин, антагонисты альдостерона, АРНИ);
б) применяемые в определенных клинических ситуациях (диуретики, сердечные гликозиды, ивабрадин, антикоагулянты);
2 – ПРЕПАРАТЫ, НЕ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОГНОЗ ПРИ ХСН,УЛУЧШАЮЩИЕ СИМПТОМЫ В ОПРЕДЕЛЕННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИТУАЦИЯХ (антиаритмические, блокаторы кальциевых каналов, статины,антиагреганты, цитопротекторы,вазодилятаторы)
Слайд 69Ингибиторы АПФ, рекомендованные Российским кардиологическим обществом
Эналаприл
2,5×2 - 20×2
Каптоприл 6,25×3 -
50×3
Фозиноприл 5×1 - 20×1
Периндоприл 2×1 - 8×1
Лизиноприл 2,5×1 - 20×1
Рамиприл 2,5×2 - 5×2
Спираприл 3×1 - 6×1
Трандолаприл 1×1 - 4×1
Хинаприл 5×1 - 40×1
Зофеноприл 7,5×1 - 30×1
Слайд 70ПРАВИЛА НАЗНАЧЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ АПФ
1. Отменить активную диуретическую терапию или снизить
дозу диуретиков в течение 24 час.
2.Отменить или снизить дозу системных
вазодилататоров.
3.Не начинать лечение при АД < 90 мм.рт.ст., К плазмы > 5,0 ммоль/л, креатинина > 220 мкмоль/л.
4. Контроль АД, К плазмы, креатинина после каждого повышения дозы, затем 1 р. в 3 мес.
5. Снижение СКФ на 15-30% не требует коррекции дозы, 30-50% - доза д.б. снижена в 2 раза, >50% - отмена препарата
Слайд 71Рекомендации ЕОК.
БРА II с доказанным влиянием на прогноз
Кандесартан от 4
- 8 мг 1 р/сутки до 32 мг 1 р/сутки
Вальсартан от 20 - 40 мг 2 р/сутки до 160 мг 2 р/сутки
Лозартан от 50 мг 1 р/сутки до 150 мг 1р /сутки
Слайд 72Рекомендации ЕОК.
β – блокаторы с доказанным влиянием на прогноз
Бисопролол
От
1,25 мг 1 раз в сутки
до 10 мг 1 раз сутки
Карведилол
От 3,125 мг 2 раза в сутки до 25 – 50 мг 2 раза в сутки
Метопролола сукцинат
От 12,5 мг 1 раз в сутки до 200 мг 1 раз в сутки
Небиволол
От 1,25 мг 1 раз в сутки до 10 мг 1 раз в сутки
Слайд 73Особенности использования
ß-блокаторов
Всем пациентам с проявлениями ХСН, обусловленной ИБС или
ДКМП, при уровне ФВ
коррекции гиперволемического состояния.
Индивидуальное титрование, стремление к достижению целевых доз.
Слайд 74Рекомендации ЕОК.
Антагонисты альдостерона
Эплеренон
От 25 мг 1 р/ сутки
до 50 мг 1 р/ сутки
Спиронолактон
От 25 мг 1 р/сутки
до 25 – 50мг 1 р/сутки
Слайд 75Рекомендации ЕОК.
Антагонисты альдостерона
Противопоказаны: уровень К >5,0 ммоль/л, креатинин >220
мкмоль/л,
прием других калийсберегающих диуретиков, одновременный прием ИАПФ и БРА
II.
Лечение под контролем уровня калия и креатинина
Начальная дозировка -12,5-25 мг ( у пациентов не получающих ИАПФ или БРА –50 мг).
Терапевтическая дозировка – 25-75 мг ( у пациентов не получающих ИАПФ или БРА – 100-150 мг).
Слайд 76ИВАБРАДИН – стандартный препарат для лечения ХСН
Пересмотр европейских рекомендаций по
СН (2012):
Ивабрадин должен быть добавлен к получаемой терапии ХСН каждому
пациенту с ХСН II-IV ф.к. и ФВ ЛЖ <35%, ЧСС≥70 уд/мин, синусовым pитмом.
ЧСС признана обязательным рутинным параметром, который определяет дальнейшую тактику
Ивабрадин улучшает исходы у больных ХСН
Слайд 77Показания для использования диуретиков:
Устранение клинических симптомов задержки жидкости. Способствуют повышению
толерантности к физической нагрузке.
Профилактический прием гемодинамически стабильным пациентам со склонностью
к гиперволемии.
Слайд 78Дозы диуретиков в активной фазе терапии СН
Фуросемид
от 20 – 40мг
до 40 - 240 мг
Торасемид от 5 – 10 мг до 10 – 100 мг
Гидрохлортиазид от 12,5-25 мг до 25-100 мг
Индапамид от 2,5 мг до 2,5 - 5 мг
Спироналоктон от 12,5-25 мг в сочетании с ИАПФ или БРА II до 25-75 мг в сочетании с ИАПФ или БРА II,
от 50 мг - без ИАПФ или БРА II до 100-150 мг без ИАПФ или БРА II
Слайд 79АРНИ
Ингибиторы неприлизин/ангиотензиновых рецепторов – САКУБИТРИЛ/ВАЛЬСАРТАН
Применяется как альтернатива ингибиторам АПФ
при ХСН 2-3 ст и неэффективности лечения и-АПФ + б-блокаторы
+АМКР
ЮПЕРИО 100 – 200 мг 2 раза в сутки
Слайд 80«Сердечная недостаточность является достаточно серьезным и даже опасным заболеванием, но
этот диагноз звучит не обязательно как смертельный приговор. Чем скорее
будет поставлен диагноз и начато лечение, тем более вероятно, что Вы восстановите свои силы и здоровье, а Ваша старость не будет омрачена видом из больничного окна»
Heart owner’s handbook .Texas Heart Institute, 1998