Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Венозный инсульт
Содержание
- 1. Венозный инсульт
- 2. Исторический экскурсПервое описание Ribes 1825 год.В 40-х
- 3. Ишемический инсульт 3,36 случаев / 1000
- 4. Ишемический инсульт (НАБИ) по полу 1:1,
- 5. ЭтиологияI 63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный
- 6. Инфекционные тромбозы1. Локальные: инфицированная травма черепа; внутричерепная
- 7. Неинфекционные тромбозы Локальные причины травма головы; состояния
- 8. Генерализованные причиныоперативные вмешательства; акушерско-гинекологические;сердечная недостаточность; нефротический синдром;
- 9. Наследственные расстройства гемостаза («точные» дефекты гемостаза)
- 10. ПатогенезТромбофлебитыПовреждение эндотелияПовышение свертываемости кровиСнижение фибринолитической активности кровиЗамедление
- 11. Венозная система 80% общего объема мозгового кровотока
- 12. Пути оттока из полости черепаМагистральные путияремная венаверхняя
- 13. Факторы способствующие венозному оттокуОстаточное давление в капиллярах.Присасывающая
- 14. Аутогеморегуляция венозного оттокаУвеличение пульсации артерий – увеличение
- 15. Поверхностные вены
- 16. Глубокие вены
- 17. Синусы
- 18. Зоны кровоснабжения синусов
- 19. Частота тромбозов синусов и венВерхний сагиттальный синус
- 20. Течение венозных тромбозовОстрое – клиника возникает менее
- 21. Клиническая картина ЦВТГипертензионный синдромголовная боль 92%, судорожный
- 22. Тромбоз поверхностных вен мозгаГоловная боль с тошнотой,
- 23. Тромбоз верхнего сагиттального синусаПереполнение и извитость вен
- 24. Тромбоз глубоких вен мозга Резко выраженный гипертензионный синдром с вклинением ствола:кома нарушение дыханиядекортикация.Прижизненная диагностика крайне затруднительна.
- 25. Тромбоз поперечного и сигмовидного синусов Интенсивная головная
- 26. Тромбоз яремной вены Отек тканей окружающих вену.Гипертензионный
- 27. Тромбоз верхнего каменистого синусалокальное поражение тройничного нерва
- 28. Тромбоз кавернозного синуса Экзофтальм,ХемозПомутнение роговицы.Застой на глазном
- 29. Диагностика венозного инсульта1. Осмотр глазного днаРазличные степени
- 30. Симптом шнура, плотного треугольника и усиление тени извилин
- 31. Венозный инфаркт
- 32. Рентгенологические признаки
- 33. Слайд 33
- 34. ВОКБ 19.04.2010
- 35. 21.04.2010
- 36. 26.04.2010
- 37. ПКТМСКТА
- 38. МРТ как более эффективный методТ2 FLAIRDWIРКТТ2-ВИ
- 39. Острая стадия тромбоза (1–4 сутки)Т1-ВИ: тромб изоинтенсивенТ2-ВИ: тромб гипоинтенсивен
- 40. Подострая стадия (тромб гиперинтенсивен)Т1-ВИ (5-9 день)Т2-ВИ (10-15 день)Т2 FLAIR (5-9 день)
- 41. МР-венография
- 42. Венозный инфаркт на фоне тромбоза сигмовидного синусаТ1-ВИТ2 FLAIRТ1-ВИ
- 43. МРТ DWIСкорость движения внеклеточной воды в
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. Венозный инфаркт на МРТЗона измененного МР-сигнала с
- 48. Слайд 48
- 49. Давным-давно, в далекой-далекой Сибири…
- 50. Транскраниальная допплерография венозных структурПозволяет визуализировать верхний сагиттальный
- 51. Слайд 51
- 52. Слайд 52
- 53. ЛечениеРеканализация синусов.Борьба с интракраниальной гипертензией. Борьба с инфекцией.Симптоматическая терапия.
- 54. ПрогнозПолное выздоровление 52 – 77% Небольшая остаточная
- 55. ВыводыОсновными причинами ЦВТ являются неинфекционные факторы.Клинические симптомы
- 56. Скачать презентанцию
Исторический экскурсПервое описание Ribes 1825 год.В 40-х годах ХХ ст. Charles Symonds клинические симптомы и результаты данных поясничной пункции.СССР: Холоденко М.И. 60-е годы, Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Боголепов Н.Н. 70 –
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Исторический экскурс
Первое описание Ribes 1825 год.
В 40-х годах ХХ ст.
Charles Symonds клинические симптомы и результаты данных поясничной пункции.
М.И. 60-е годы, Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Боголепов Н.Н. 70 – 80-е годы, Бердичевский М.Я. – конец 80-х, начало 90-х.
Слайд 3Ишемический инсульт
3,36 случаев / 1000 в год (НАБИ)
Венозный тромбоз
ISCVT,
2004 г:
0,003-0,004 случаев / 1000 в год
AHA/ASA, 2008 г:
0,5 –
1 % от числа всех инсультов(0,015 – 0,03 случаев / 1000 в год)
Нидерланды 2008 – 2010 г:
0,0132 случаев / 1000 в год
Слайд 4Ишемический инсульт (НАБИ) по полу 1:1, 20 – 25 лет 0,09
/ 1000 в год старше 70 лет 15 / 1000 в
годВенозный тромбоз
0,7 / 1000 детей в год
ISCVT, 2004г.
78% в возрасте до 50 лет
женщины 75%
AHA/ASA, 2008г.
Средний возраст 41 год,
72% женщины,
Женщины от 31 года до 50 лет болеют в 2 раза чаще.
Нидерланды 2008 – 2010г.
Слайд 6Инфекционные тромбозы
1. Локальные:
инфицированная травма черепа;
внутричерепная инфекция - абсцесс,
субдуральная эмпиема, менингит;
локальная инфекция - отит, синусит, тонзиллит.
2. Генерализованные:
• сепсис
Слайд 7Неинфекционные тромбозы
Локальные причины
травма головы;
состояния после нейрохирургических вмешательств;
опухоли;
окклюзии внутренней яремной вены;
последствия люмбальной пункции.
Слайд 8Генерализованные причины
оперативные вмешательства;
акушерско-гинекологические;
сердечная недостаточность;
нефротический синдром;
злокачественные новообразования;
нарушения пищеварения;
наследственная
тромбофилия;
приобретенные нарушения коагуляции;
повышенная вязкость крови;
выраженная дегидратация любой
этиологии; васкулиты;
прием лекарственных препаратов.
Biousse V.,. Bousser M-G, 1999г.
Слайд 9Наследственные расстройства гемостаза
(«точные» дефекты гемостаза)
дефицит антитромбина III (1965 г.)
дефицит
протеина S (1984 г.)
дефицит протеина С (1987)
лейденовская мутация V фактора
(1993) Британский комитет
по гематологическим стандартам 1990г.
Слайд 10Патогенез
Тромбофлебиты
Повреждение эндотелия
Повышение свертываемости крови
Снижение фибринолитической активности крови
Замедление скорости кровотока
Флеботромбозы
Повышение свертываемости
крови
Снижение фибринолитической активности крови
Замедление скорости кровотока
Повреждение эндотелия
Слайд 12Пути оттока из полости черепа
Магистральные пути
яремная вена
верхняя полая вена
краниально-позвоночные анастамозы
верхняя полая вена
нижняя полая вена
воротная вена печени
Эмиссарии (2-х стороннее сечение
равно сечению внутренней яремной вены)овальное отверстие
крыловидное сплетение
сосцевидное отверстие, канал подъязычного нерва
наружная яремная вена
Слайд 13Факторы способствующие венозному оттоку
Остаточное давление в капиллярах.
Присасывающая сила правого предсердия
и грудной клетки.
Интракраниальное давление окружающих вены тканей (артериальная пульсация внутри
синусов, ликворная волна).Гравитационно-гидродинамический фактор («полка» внутренней яремной вены, мышцы шеи).
Слайд 14Аутогеморегуляция венозного оттока
Увеличение пульсации артерий – увеличение давления ликвора –
усиление венозного оттока.
Повышение АД – спазм церебральных артерий – расширение
вен – усиление венозного оттока.Снижение перфузии – увеличение Рсо2 – расширение вен - усиление оттока
Слайд 19Частота тромбозов синусов и вен
Верхний сагиттальный синус 70 – 80%
Сигмовидный
синус 70%
Поперечный синус 10 – 68%
Прямой синус 25%
Кавернозный синус 5%
Более
2-х синусов 30 – 50%Поверхностные вены 4 – 50%
Глубокие вены 26%
Синусы и вены 30 – 40%
Слайд 20Течение венозных тромбозов
Острое – клиника возникает менее чем за 48
часов (28-35% больных)
Подострое - симптомы развиваются от 48 часов
до 30 дней (42% больных)Хроническое - нарастание симптомов длится более 30 дней (25-30% больных)
Слайд 21Клиническая картина ЦВТ
Гипертензионный синдром
головная боль 92%,
судорожный синдром – 37%
(в т.ч. статус – в 13%);
психомоторное возбуждение – 25%;
угнетение сознания
(оглушение, сопор, кома) – 13%; менингеальные симптомы – 5%;
Очаговая симптоматика (крайне вариабельна)
двигательные нарушения – 42%;
афазия – 18%;
зрительные нарушения – 13%;
нарушения иннервации черепных нервов – 12%;
нарушения чувствительности – 11%;
вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%.
Слайд 22Тромбоз поверхностных вен мозга
Головная боль с тошнотой, рвотой, усиливающаяся в
горизонтальном положении.
Преходящие отеки и цианоз под глазами.
Нарушение сознания (продуктивное).
Очаговые
мозговые симптомы (парезы конечностей, афазия). Эпилептические припадки.
Лабильность очаговой симптоматики (миграция по венам).
Слайд 23Тромбоз верхнего сагиттального синуса
Переполнение и извитость вен век, корня носа,
висков, лба, темени («голова медузы») с отеком этой области.
Часто
носовые кровотечения.Болезненность при перкуссии проекции синуса.
Гипертензионный синдром.
Джексоновские эпиприпадки (стопы).
Нижний парапарез, императивные позывы.
Слайд 24Тромбоз глубоких вен мозга
Резко выраженный гипертензионный синдром с вклинением
ствола:
кома
нарушение дыхания
декортикация.
Прижизненная диагностика крайне затруднительна.
Слайд 25Тромбоз поперечного и сигмовидного синусов
Интенсивная головная боль, тошнота, рвота.
Нарушение
сознания (продуктивные и непродуктивные).
Боль при давлении и перкуссии, припухлость в
области сосцевидного отростка. Болезненность при жевании и повороте головы в здоровую сторону, установка головы с наклоном в больную сторону;
Брадикардия.
Слайд 26Тромбоз яремной вены
Отек тканей окружающих вену.
Гипертензионный синдром
Синдром Верне-Сикара-Колле (IX,
X, XI)
При пальпации вены уменьшение ее кровенаполнения.
Слайд 27Тромбоз верхнего каменистого синуса
локальное поражение тройничного нерва – боли, парестезии
и гипестезии по ходу всех его ветвей, слабость жевательной мышцы
на пораженной стороне.Тромбоз нижнего каменистого синуса
локальным поражением отводящего нерва – невозможность отведения глазного яблока кнаружи.
Слайд 28Тромбоз кавернозного синуса
Экзофтальм,
Хемоз
Помутнение роговицы.
Застой на глазном дне.
Тотальная офтальмоплегия
Боль в
области глазного яблока и лба, расстройства чувствительности в зоне глазничного
нерва.
Слайд 29Диагностика венозного инсульта
1. Осмотр глазного дна
Различные степени венозных нарушений (расширение,
извитость, полнокровие вен, отек ДЗН 50 – 62%).
2. Исследование ликвора
Повышение
ликворного давления без изменения состава – 40%Эритроциты и лимфоцитарный плеоцитоз до 30 – 50%
Белково-клеточная диссоциация (лимфоцитарный плеоцитоз до 200\3) - 50%
Отсутствие изменений
Слайд 40Подострая стадия
(тромб гиперинтенсивен)
Т1-ВИ
(5-9 день)
Т2-ВИ
(10-15 день)
Т2 FLAIR
(5-9
день)
Слайд 43 МРТ DWI
Скорость движения внеклеточной воды в ткани мозга вследствие
броуновского движения молекул.
Оценивается: измеряемый коэффициент диффузии (ИКД) - квадрат расстояния,
пройденный молекулой воды за время (мм2/сек).
Слайд 47Венозный инфаркт на МРТ
Зона измененного МР-сигнала с локализацией, нехарактерной для
какого-либо артериального бассейна
Вазогенный отек зоны, которую дренируют пораженный синус ,часто
сопровождается очагами кровоизлиянийЦитотоксический отек в зоне вторичного венозного инфаркта.
На ИКД-карте возможно сочетание пониженного и повышенного ИКД
Слайд 50Транскраниальная допплерография венозных структур
Позволяет визуализировать верхний сагиттальный синус в 0
– 54% случаев, поперечные синусы - в 20 – 73%,
область слияния синусов в 17 – 53%.При скорости кровотока в сосуде менее 4 см/с, сосуд считается неопределяемым при помощи ТКДГ
Сложно оценить протяженность тромба, его эхоструктуру, подвижность и т.д.
Долгое время только УЗИ-допплерометрия позволяла количественно (см/с) оценивать скорость кровотока.
Слайд 53Лечение
Реканализация синусов.
Борьба с интракраниальной гипертензией.
Борьба с инфекцией.
Симптоматическая терапия.
Слайд 54Прогноз
Полное выздоровление 52 – 77%
Небольшая остаточная симптоматика 7 –
29%
Выраженные неврологические нарушения 9 – 10%
Смертность 5 – 23%
(ISCVT, 2004г)
Повторные
тромбозы до 10%.Наиболее часто в течение первого года.
Слайд 55Выводы
Основными причинами ЦВТ являются неинфекционные факторы.
Клинические симптомы ЦВТ неспецифичны и
полиморфны (дифференциальный диагноз с САК, ишемическим инсультом, воспалительными заболеваниями).
Для верификации
клинического диагноза необходимо использовать методы нейровизуализации (РКТ, МРТ: Т1-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR, DWI).
