ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

механизмами передачи инфекции

Вирусный гепатит характеризуется
поражением прежде всего печени с

развитием циклической или нециклической формы болезни.

(ВГC)
Вирус гепатита D (ВГD)
Вирус гепатита E (ВГE)
Вирус гепатита F (ВГF)
Вирус

гепатита G (ВГG)

парентерально
проникновение вируса и его адаптация
↓
2. Фаза первичной регионарной инфекции

(инкубация)
↓
3. Первичная генерализация – начало клинических проявлений
(преджелтушный период // вирусемия – максимальная контагиозность)
↓
4. Паренхиматозная диссеминация and органная локализация
Разгар клинических проявлений → с желтухой
→ без желтухи
(снижение контагиозности)
↓
5. Повторная генерализация и токсико-аллергические поражения
(рецидивы и осложнения)
Клинически волноподобное течение болезни
↓
6. Резидуальная фаза и исходы
- клиническое выздоровление (потенциально состояние носительства)
- острая печеночная энцефалопатия
- затяжное течение с переходом в хронический гепатит
- цирроз печени, цирроз-рак
- дискинезия желчевыводящих путей

ГЕПАТИТАХ.
Взаимодействие VH со структурами гепатоцитов
↓
Активация СРО
↓
Окисление ПНЖК клеточных мембран с

образованием липид-липидных, липид-белковых «сшивок»
↓
Изменение физико-химических свойств липидного матрикса мембран (снижение текучести, образование дополнительных пор)
↓
Изменение биологических функций мембран (повышение пассивной ионной проницаемости, угнетение ферментативной активности мембранно-связанных ферментов)
↓
Нарушение ферментативной деятельнсоти клетки вплоть до разобщения фосфорилирования (губительно для клетки)
↓
Исход в цитоплазму лизосомальных ферментов
(повреждение мембран лизосом)
↓
Аутолитическое разрушение структур гепатоцита.
↓
Фагоцитоз поврежденных гепатоцитов

изменения в печени сочетаются с клинико-биохимическими синдромами:
цитолитический синдром
мезенхимально-воспалительный синдром
холестатический синдром

месяцев)
Затяжной гепатит (до 6 месяцев)
Хронический гепатит (более 6 месяцев)

В зависимости

от клинических проявлений
бессимптомные формы
вирусоносительство
субклинческие формы
манифестные формы
с желтухой
безжелтушные формы

Преджелтушный период
Клинические варианты
диспептический
гриппоподобный
астеновегетативный
полиартралгический
аллергический
смешанный
Период разгара
ведущие клинические

синдромы
желтуха
гепатомегалия
интоксикация
Период реконвалесценции

ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ОСТРАЯ И ПОДОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

вода, пищевые продукты
Промежуточный фактор мухи
Восприимчивость. Чаще болеют дети и взрослые

до 30 лет.
Сезонность лето – осень
Осложнения
рецидив
обострение
ассоциированная инфекция (поражение желчных путей)
Исходы:
полное выздоровление без резидуальных явлений
выздоровление с резидуальными явлениями:
постгепатитный синдром
продолжительная реконвалесценция
поражение желчных путей (дискинезия, холецистит, холангит, манифестация синдрома Жильбера)

кровь, мединтсрументы
Восприимчивость. всеобщая
Сезонность отсутствует
Осложнения
острая печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия)
геморрагический синдром
отечно-асцитический синдром
рецидив
обострение
ассоциированная

инфекция (воспаление желчных путей, пневмония, флегмона кишечника, сепсис)
Исходы
выздоровление
постгепатитный синдром
хронический гепатит

степени нарушений нервной системы: прекома I, прекома II, неглубокая кома, глубокая

кома

ПРЕКОМА I характеризуется:
Инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью)
Кошмарные сновидения
Чувство полета, провала во сне
Эмоциональная лабильность
Медленная речь
Нарушение ориентации во времени и пространстве
Пациент возбужден, иногда эйфоричен
Возможна тошнота, рвота
Тахикардия
Зоны рефлексов расширены
Хлопающий тремор
Продолжительность 1-2 дня

ПРЕКОМА II характеризуется:
Нарушение сознания
Психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией
Тремор снижается
Уменьшение размеров печени
Носовые кровотечения, гастроинтестинальные кровотечения, маточные кровотечения
Продолжительность от 12 часов до 2 дней

сильные раздражители
Патологические рефлексы
ГЛУБОКАЯ КОМА характеризуется
Полное отсутствие сознания
Нарушение рефлексов
Нет

реакции на любые раздражители
Судорожный синдром
Тахикардия, гипотония
Нарушение ритма дыхания
Уменьшение размеров печени (острая печеночная дистрофия)
Массивные кровотечения
Снижение диуреза до анурии

персонал
репродукция вируса происходит не только в гепатоцитах, но и в

нейтрофилах, моноцитах, B-лимфоцитах.
Внепеченочные проявления: гломерулонефрит, артралгия, анемия, кожные высыпания.
Исходы:
хронический гепатит у 70-80% пациентов (спустя 8-10 лет после острой фазы)
цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, (через 15-20-30 лет)

вирусоносители
лихорадка отмечается в преджелтушном периоде, может продолжаться на фоне

желтухи
нередко отмечается вторая волна желтухи. Возможно волнообразное течение болезни.

Южной Америке
имеет характер эпидемических вспышек, распространяющихся с водой
контингент риска:
беременные, люди

18-20 лет
отмечается болевой синдром в преджелтушном периоде и периоде разгара
интоксикация снижается в период желтухи
2 фазы снижения активности AЛТ и AСT: на 6й-12й день болезни, и на 1-2 неделе (иногда без клинических проявлений)
тимоловая проба повышается незначительно или остается нормальной
у беременных (особенно III триместр) – выкидыши, тяжелое течение болезни (летальный исход 40-60%)

жирного, жареного, острого)
этиотропная терапия
патогенетическая терапия
симптоматическая терапия

(копегус, рибамидил)
- фамцикловир (фамвир)
- аденовир (дипивоксил)
- ганцикловир
рекомбинантные

интерфероны
2а – роферон, виферон, реаферон, лаферон
2в – интрон А, реальдирон
пегилированные интерфероны – пегасис, пег-интрон

индукторы эндогенного интерферона
амиксин ІС, циклоферон, амизон, полиоксидоний, кагоцел, арбидол

и др.)
препараты урсодезоксихолиевой кислоты (урсофальк, урсосан, урсохол)
препараты содержащие селен
гепатопротекторы
Содержащие

расторопшу
(карсил, легалон, симепар, гепабене)
Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале, ливенциале)
Содержащие аминокислоты
(гептрал, цитрааргинин)