Слайд 1ВОСПАЛЕНИЕ (1)
Общее представление о воспалении
Причины, признаки, теории воспаления
Формирование очага
воспаления
Медиаторы воспаления
Слайд 2ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio)-
Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающего фактора,
характеризующееся наличием функциональных и структурно-тканевых повреждений.
Слайд 3Воспаление способствует:
- ограничению (локализации) повреждения;
- нейтрализации действия и разрушению (уничтожению)
повреждающего агента;
- разрушению (лизису) нежизнеспособных тканей и удалению продуктов их
распада.
Слайд 4Отрицательное значение воспаления:
- новое повреждение ткани, иногда её деструкция;
- воспаление
может сопровождаться расплавлением тканей и формированием свищей и массивных рубцов;
-
возможна генерализация процесса с развитием сепсиса.
Слайд 5Воспаление характеризуется тремя основными процессами, которые могут протекать либо последовательно
сменяя друг друга, либо одновременно:
Альтерация (повреждение)
Расстройство микроциркуляции с выходом за
пределы сосудов лейкоцитов (эмиграция) и белоксодержащей жидкости (экссудация)
Пролиферация
Слайд 6Название воспаления
- используют латинское или греческое название органа и добавляют
окончание –ит (миокардит, гастрит, фарингит, дуоденит, пневмония)
Слайд 7Причины воспаления:
Действие экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение
Слайд 8Экзогенные факторы:
- механические – травмы, трение, сдавление;
- физические – влияние
высокой и низкой температур, электрического тока, ионизирующего излучения и др.;
-
химические – лекарственные средства, кислоты, щелочи, различные масла;
- биологические – бактерии, вирусы, паразиты и продукты их жизнедеятельности
Слайд 9Эндогенные факторы:
- химические – остаточные продукты азотистого обмена, желчные кислоты,
тиреоидные гормоны;
- биологические – иммунные комплексы, расстройства микроциркуляции, опухолевый рост
Слайд 10Признаки воспаления:
- местные
- общие
Слайд 11Общие признаки воспаления:
- лейкоцитоз – реакция системы крови;
- изменение СОЭ,
чаще всего в сторону ускорения (из-за изменения соотношения белковых фракций
крови);
- лихорадка – изменение температурного гомеостаза под влиянием пирогенов.
Слайд 12Местные признаки воспаления:
Краснота – rubor
Припухлость - tumor
Жар - сalor
Боль -
dolor
Нарушение функции -functio laesa
Слайд 13покраснение
- связано с развитием артериальной гиперемии, наблюдается на непигментированных участках
кожи и слизистых оболочках
Слайд 14припухлость
- возникает в результате гиперемии и скопления в тканях экссудата
Слайд 15жар
- местное повышение температуры связано с развитием артериальной гиперемии и
активизацией окислительно-восстановительных процессов в тканях
Слайд 16боль
- обусловлена сдавлением рецепторов экссудатом и усилением образования в очаге
воспаления медиаторов и метаболитов
Слайд 17Нарушение функции
-связано с болевой реакцией,
- наличием отёка, сдавливающего нервные пути
-
возможно ослабление, извращение, усиление или полное выпадение функции воспалённого органа
Слайд 18Теории воспаления:
Нутритивная – Р.Вирхова (1858)
Сосудистая – Ю.Конгейма (1878)
Фагоцитарная – И.Мечникова
(1892)
Физико-химическая – Г. Шадэ (1923)
Нервно-дистрофическая – А.Сперанского (1935)
Медиаторов воспаления –
В.Менкина (1940)
Реакция на стресс – Г.Селье (1953)
Нервно-рефлекторная Д.Альперна (1959)
Слайд 19Общая схема патогенеза воспаления
Слайд 20Альтерация
Первичная – обусловлена действием повреждающего агента
Вторичная – обусловлена действием ферментов,
вышедших за пределы поврежденных клеток
Слайд 21Физико-химические изменения в очаге воспаления:
Накопление недоокисленных продуктов – Н-гипериония
Изменение соотношения
электролитов – гиперосмия
Повышение содержания белковых молекул – гиперонкия
Повышение механического давления
Интенсивный
обмен веществ
Слайд 22Схематическое изображение разреза через воспалительный отек кожи:
I - изменения осмотического
давления (А°С) в разных зонах очага воспаления: 1 - центр
воспаления, 2 - зона полнокровия, 3 - зона явного отека, 4 - зона латентного отека;
II - изменения концентрации ионов водорода: 1 - центр гнойного воспаления, 2 - зона воспалительного инфильтрата, 3 - зона периферического отека, 4 - зона перехода к нормальному состоянию (по Шаде) составляет 0,62°, т.е. осмотическое давление равно 8 атм, то при гнойном воспалении - соответственно 0,80° и 19 атм (рис. 10-4).
Слайд 23Медиаторы воспаления
Образующиеся в клетках - клеточные
Образующиеся в жидких средах организма
- гуморальные
Слайд 24По механизму действия медиаторы воспаления бывают:
Действующие на стенку сосуда (повышают
проницаемость стенки)
Действующие на эмиграцию лейкоцитов (хемотаксис и фагоцитоз)
Слайд 25По времени образования медиаторы воспаления бывают:
Преформированные – заранее образованные. Накапливаются
в клетках без повреждения и хранятся (гранулы)
Новообразующиеся – образуются ex
tempore в ответ на повреждение
Слайд 26Преформированные:
Адреналин, норадреналин
Ацетилхолин
Гистамин
Серотонин
Лимфокины
Лизосомально-катионные белки
Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ)
Слайд 27Адреналин, норадреналин
- высвобождаются адренергическими структурами и определяют первоначальный спазм сосудов
и способствуют снижению их проницаемости
Слайд 28Ацетилхолин
- выделяется возбужденными холинэргическими структурами – расширяет сосуды, участвуют
в механизме развития артериальной гиперемиии
Слайд 29Гистамин
- содержится в гранулах базофилов крови и тучных клеток
-
оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие сосуды, увеличивая проницаемость их стенки
Слайд 30Серотонин
- находится в преформированном виде в гранулах тромбоцитов крови
-
увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов и способствует сокращению мелких вен (венозная
гиперемия)
- вызывает боль
Слайд 31Лизосомальные ферменты
- содержатся в гранулоцитах и тучных клетках
-
способствуют развитию вторичной альтерации
Слайд 32Лимфокины
- образуются в лимфоцитах
- фактор, угнетающий миграцию макрофагоцитов
- фактор хемотаксиса
-
фактор, активизирующий макрофагоциты
Слайд 33Лизосомальные катионные белки
- содержатся в гранулоцитах
- повышают проницаемость сосудистой стенки
-
оказывают бактерицидное действие
Слайд 34Новообразованные:
Простагландины: G2, H2, D2, F2α
Тромбоксан
Простациклин
Лейкотриены
Липоксины
Фактор активации тромбоцитов
Провоспалительные цитокины (интерлейкин -1,
фактор некроза опухоли)
Кислородные метаболиты: Н2О2,NO-,ClO-, O2
Слайд 35Простагландины
-метаболиты арахидоновой кислоты и образуются только в очаге воспаления
- обеспечивают
чувство боли
Слайд 36Тромбоксан
- образуется из простагландина Н2
- вызывает аггрегацию тромбоцитов
Слайд 37Лейкотриены
- содержатся в лейкоцитах и тучных клетках
- являются хемоаттрактантом
для лейкоцитов
- сильными спазмогенами
Слайд 38Фактор активации тромбоцитов
- образуется и секретируется активированными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами,
клетками сосудистого эндотелия
- активирует тромбоциты, увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов,
- хемоаттрактант
для нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов
- способствует развитию воспалительного отёка и лейкоцитарной инфильтрации тканей
Слайд 39Провоспалительные цитокины
Интерлейкин-1
Фактор некроза опухолей α
-продуцируют их активированные моноциты и макрофаги
-
способствуют миграции лейкоцитов во внесосудистое пространство
Слайд 40Индукция активных форм кислорода при активации оксидазной системы клеточной мембраны
Слайд 41Гуморальные медиаторы:
Кинины – каллекреин, брадикинин, каллидин – группа нейро- и
вазоактивных пептидов, образующихся в результате каскада биохимических реакций в результате
активации фактора Хагемана
Комплемент – компоненты участвуют в тканевой деструкции, активации лейкоцитов, дегрануляции тучных клеток.
Слайд 42Связь комплемента с тучными клетками в очаге острого воспаления