ВОСПАЛЕНИЕ

одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией
Биологическое значение -

защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани

(бактерии, вирусы, гельминты и др.)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения (пример: инфаркт

- асептическое воспаление)
аутоиммунное повреждение

–
припухлость
dolor - боль
functio laesa ‑ нарушение функции

calor

rubor

tumor

dolor

functio laesa

крови)
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
изменения белкового и ферментного спектра

крови

взаимно дополняют и переходят друг в друга, между ними нет

четких границ.
1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции
2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани

высвобождению биологически активных веществ (БАВ) – «медиаторов воспаления», которые изменяют

метаболизм и физико-химические свойства крови и тканей.

условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена.
Вторичная. Не

зависит от воспалительного агента. Является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Нарушение местного кровообращения
Действие биологически активных веществ (протеолитические ферменты, активные формы кислорода и др.)
Иммунные механизмы
Изменение рН

которых определяется развитие и исход воспалительного процесса.
Модуляторы - биологически

активные вещества, посредством которых осуществляется регуляция силы и качества воспаления.

тучные клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные клетки, другие клетки той

ткани, где протекает воспаление (печеночные, мышечные и т.д.)
Плазменные: компоненты системы комплемента, кинины, факторы свертывающей и противосвертывающей системы.

(простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов расширяет сосуды и увеличивает их

проницаемость.
Серотонин - увеличивает проницаемость сосудов, вызывает боль, активизирует тромбообразование.

повышают их проницаемость, угнетают эмиграцию нейтрофилов, усиливают пролиферацию фибробластов и

синтез коллагена, раздражают болевые рецепторы формируя боль.
Эйкозаноиды (простагландин, лейкотриен) - сильные вазодилятаторы, повышают проницаемость сосудов, имеют значение в генезе воспалительной боли.

ацидоза, способствующего повышению проницаемости сосудов и распаду белков, вызывая повышение

онкотического давления в поврежденных тканях.

развитие экссудации, воспалительного отека, инфильтрации в зоне воспаления

части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток

крови.
Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления.

притока артериальной крови – ишемия ткани в зоне воспаления, что

ведет к нарушению обмена веществ и ацидозу.

объема притекающей крови – развивается артериальная гиперемия, которая способствует повышению

обмена веществ в очаге воспаления, повышению притока лейкоцитов и антител. Активизируется лимфосистема, которая уносит продукты распада.
Гиперемия сосудов обуславливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

повышается, снижается скорость кровотока и ее объем, венулы становятся извитыми,

в них появляются толчкообразные движения крови. Замедление скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока, к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов – « краевое стояние лейкоцитов». Оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани.

период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Экссудация обуславливается: а)

повышением проницаемости сосудистой стенки. б) повышением давления в микрососудах.

краевое стояние лейкоцитов. б) диапедез в) движение лейкоцитов к очагу воспаления –

положительный хемотаксис.
Инфильтрат – уплотнение в очаге воспаления.

разрастания
соединительной ткани
Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной ткани и ее

функции

фибринозное крупозное или дифтеритическое
гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема)

геморрагическое
гнилостное
смешанное

неспецифическое
специфическое

По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое, гипоэргическое

По скорости развития – острое, подострое, хроническое

минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)
Противовоспалительные гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ,

глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

и создание условий (повышение резистентности)
2. Патогенетическая терапия – коррекция или

прерывание патогенетических механизмов (сосудистые реакции, медиаторы, эксудация, пролиферация, регенерация).
3. Симптоматическая терапия - уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления