Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Воспаление Типовой патологический процесс
Содержание
- 1. Воспаление Типовой патологический процесс
- 2. Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители
- 3. Воспаление - общемедицинская проблема
- 4. Определение воспаления - это возникшая в ходе
- 5. Микроциркуляторное русло (сосуды диаметром менее 100 мкм)
- 6. Слайд 6
- 7. Клетки - участницы воспаленияМакрофаги Тучные клетки Нейтрофилы Эозинофилы Тромбоциты ЛимфоцитыЭндотелиоциты
- 8. Слайд 8
- 9. Описание внешних признаков воспаления принадлежит Цельсу и
- 10. ГАЛЕ́Н (Galenus), Клавдий (р. ок. 130
- 11. Слайд 11
- 12. Слайд 12
- 13. Воспаление имеет защитное значение для организма.Воспаление местная
- 14. Фагоцитарная и пролиферативная функции соединительно-тканных клеток —
- 15. Причины воспаления (флогогены)Экзогенные и эндогенныеИнфекционные и неинфекционные
- 16. Экзогенные причины воспаленияБиологические (микроорганизмы, простейшие, вирусы, грибы,
- 17. Эндогенные причины воспаления продукты тканевого распадатромбыкамниотложение солейкомплекс антиген-антитело
- 18. Стадии воспаления1. Стадия альтерации (повреждения): 2. Стадия сосудисто-экссудативных изменений 3. Стадия пролиферации:
- 19. Альтерация —Первичная альтерация (повреждение от действия флогогенного
- 20. альтерация
- 21. Сосудисто-экссудативная стадия—нарушения микроциркуляции—нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости стенки
- 22. Пролиферация —размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.
- 23. Слайд 23
- 24. Медиаторы воспаленияОбязательно содержатся в воспаленной ткани и
- 25. Клеточные медиаторыИсточник тучные клетки и другие клетки, участницы воспаления
- 26. Дегрануляция тучной клетки
- 27. Пауль Эрлих — немецкий врач, иммунолог —
- 28. Тучная клетка содержитНаиболее значимые медиаторы гранул тучной
- 29. Гистамин Содержание гистамина в крови —
- 30. Гистамин через Н1R вызываетпонижает артериального давления, стимулирует
- 31. Эффекты тучной клетки
- 32. Серотонин Действует через рецепторы (5 типов
- 33. Серотонин синтезируетсяв энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (ЕС-клетки),
- 34. Вещество Р (нейропептид) выделяется из нервных окончаний
- 35. Фосфлипаза А2циклоокигеназа21липооксигеназаPg - D2, E1, Е2,
- 36. Pg – действуют местноЕ1, Е2 - сильное
- 37. Лейкотриены - активны только при связывании с
- 38. Цитокины-ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФИЛ- 1. (ИЛ-1а и ИЛ-1В
- 39. Слайд 39
- 40. Интерлейкин 1В лимфоцитТ-лимфоцитфибробластАктивация, синтеза лимфокинов,Синтеза Igсинтез ИЛ-2Активация,Пролиферация
- 41. - «острой фазы»
- 42. ТНФ (ФНО)Образуется в нейтрофилах, макрофагахДействиеАктивирует лейкоциты и
- 43. Эффекты ТНФ
- 44. ИЛ-6Синтезируется гранулоцитами, макрофагами, Т лимфоцитами, эндотелиоцитами.ДействиеАктивирует синтез
- 45. Эффекты ИЛ-6 B-cell activationГепсидин- антимикробный пептид, белок острой фазы, снижает железо в крови.
- 46. макрофагэнтероцитэритроцитыFeFeферропортинферритинтрансферрингепсидинферропортинтрансферрингепсидинГипсидин рецепторно связывается с ферропортином, комплекс интернализируется и разрушается. Железо не может выйти из клетки.
- 47. Значение- Противомикробное действие гипсидина связано со снижением
- 48. Плазменные (гуморальные) медиаторыБрадикинин появляется в крови в
- 49. кининогеныкалликреинбрадикининрасширяет мелкие артериолы, капилляры, вызывает увеличение проницаемости, боль, экссудацию и эмиграцию лейкоцитовпрекалликреинХIIa
- 50. Система комплемента
- 51. Слайд 51
- 52. Слайд 52
- 53. Система комплемент - С3а, С5а (анафилатоксин)Повышают проницаемостьАктивируют лейкоцитыхемоаттрактанты
- 54. Продукты свертывания кровиФибрин- хемоаттрактантПродукты деградации фибрина - хемоаттрактанты, повышают проницаемость сосудов, активируют клетки воспаления.
- 55. 1Примечания : 1- эндотелиоцит
- 56. Слайд 56
- 57. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани Впервые описал Ю. Конгейм на брыжейке лягушки
- 58. Сосудисто-экссудативные изменения в очаге воспаления включают ряд стадий: кратковременный спазмартериальная гиперемиявенозная гиперемия стаз
- 59. ?
- 60. Кратковременный спазм . Механизмфлогогенный факторраздражение афферентного нервного волокна активация симпатического отдела вегетативной нервной системы выделение катехоламиновспазм
- 61. Артериальная ( активная) гиперемия. Механизм.Разрушение МАО катехоламиновАксон-рефлексМедиаторы:
- 62. При микроскопии участка ткани наблюдаются расширение артериол
- 63. Венозная (пассивная) гиперемияагглютинация эритроцитовкраевое стояние лейкоцитов агрегация
- 64. Стаз- остановка кровотокаПредстаз - периодические маятникообразные движения
- 65. Стаз характеризуется прекращением тока крови и лимфы
- 66. Слайд 66
- 67. ЭкссудацияВыход жидкой части крови в воспаленную ткань
- 68. экссудацияувеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части
- 69. Слайд 69
- 70. Экссудация
- 71. Отек (oedema) - скопление избыточного количества жидкости в тканях
- 72. Воспаление. Лейкоциты. Эндотелий.
- 73. Это интересноВремя образования зрелых нейтрофилов из стволовой
- 74. Мечников И.И. Лауреат Нобелевской премии 1908г.
- 75. Эндотелий самый большой эндокринный «орган» в организма,
- 76. Эндотелий – активный участник процесса воспаленияЭмиграция лейкоцитов
- 77. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления представлена на
- 78. Поверхность эндотелиоцитаАдгезивные молекулы на нейтрофильном лейкоциты и эндотелиоците(CD11b/CD18)(CD11a/CD18)(CD11c/CD18)
- 79. 3. Представительство адгезивных молекул на эндотелии в
- 80. 4. хемоаттрактанты на эндотелии определяют краевое стояние лейкоцитов
- 81. Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления Минуты
- 82. Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаленияМедленный роллингПрочная
- 83. Трансмиграция лейкоцитов в очаг воспаленияНеобходимы: ИЛ-8 (выделяется
- 84. Смена клеточных популяций в очаге воспаленияЧерез 4
- 85. Это обусловлено появлением на эндотелии адгезивных молекул
- 86. Это обусловленоснижением экспрессии и разрушением Е-селектинавыделением нейтрофилами
- 87. Фагоцитоз, стадииПо Ройту А. 1991г.
- 88. Хемотаксис – целенаправленное движение фагоцита к объекту
- 89. Лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в
- 90. Механизмы движения фагоцитовЗа счет наличия акто-миозиновой системы,
- 91. В «разжиженную» часть лейкоцита переливается золь его
- 92. Когда лейкоцит находится в спокойном состоянии микротрубочки
- 93. Адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита Осуществляется
- 94. 2. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита рецепторов к Fc-фрагменту антител (Fc-рецепторы).
- 95. Этот процесс активируется за счет опсонизации, а
- 96. К опсонинам можно отнести четыре вида белков.
- 97. Активация мембраны - подготовка объекта к погружению.
- 98. p СFosfolipaz CPLCβ Substrates activation
- 99. Эндоцитоз инвагинация мембраны фагоцита в месте прикрепления
- 100. МеханизмИнвагинацию мембраны и формирование фагосомы обеспечивают сокращение
- 101. http://oboleznyah.info/syphilis/page/68/Фагоцитоз бледной трепонемы нейтрофильным лейкоцитом. а, б,
- 102. ФаголизосомаСЛИЯНИЕ ФАГОСОМЫ С ЛИЗОСОМОЙВ этом процессе обеспечивают
- 103. КиллингактивацияРеспираторный взрывПотребление кислорода Потребление глюкозыВ течении нескольких
- 104. Слайд 104
- 105. 2О2О-2О-2НАДРН+Н+НАДР+ФАГОСОМА
- 106. Слайд 106
- 107. активацияiNOSО2- +NО.ОNОО-Фагоцит (нейтрофил, макрофаг)
- 108. Кислород зависимые бактерицидные компоненты, последствияО2-; Н2О2 ;CLO-
- 109. Кислород независимые бактерицидные компонентыКислая среда – ограничивает размножение бактерийВР1 (группа катионных белков)- лизируют бактерии http://www.apollo-med.ru/solutions/chlorine_dioxide
- 110. ДалееСАР-37- катионные протеазы (катепсин, азуроцидин)Лактоферрин –железосвязывающий белок.
- 111. Дефенсины- семейство низкомолекулярных катионных белков ( менее
- 112. Слайд 112
- 113. Клеточные паттернраспознающие молекулы(рецепторы)
- 114. Завершённость фагоцитарных реакций. Фагоцитоз может быть завершенным,
- 115. Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз)
- 116. Слайд 116
- 117. 3. Стадия пролиферации Стимуляторами пролиферации являются факторы
- 118. Мф.Факторы роста:ФР фибробластов,тромбоцитарный ФР пролиферация
- 119. АнгиогенезГипоксия - HIF-1МфФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ, ИЛ-1, ТНФФактор
- 120. Продукция АРФСоединение АРФ с рецепторомАктивация Э.К. и
- 121. Ответ «острой фазы»Термин «острая фаза» впервые был
- 122. исход
- 123. Провоспалительные цитокины Каскад провоспалительных цитокиновЛПС и другие
- 124. Противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТФРβ. подавляют
- 125. нейтрофиловАктивация Т,В - лимфоцитовОсвобождение свободных а. кислотБелки острой фазыМобилизация лимфоцитовIL-3АдипоцитылиполизаОбщая реакция организма
- 126. Слайд 126
- 127. Слайд 127
- 128. Скачать презентанцию
Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители является центральной проблемой патологии многих заболеваний: либо лежит в их основе, либо сопутствует большинству острых и хронических заболеваний.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители
является центральной проблемой
Слайд 4Определение воспаления
- это возникшая в ходе эволюции реакция живых
тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного
русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей.Чернух Алексей Михайлович, 1979
Слайд 5Микроциркуляторное русло (сосуды диаметром менее 100 мкм)
1) артериолы
2)
прекапиллярные (терминальные) артериолы
3) капилляры
4) посткапиллярные венулы
5) венулы
Слайд 7Клетки - участницы воспаления
Макрофаги
Тучные клетки
Нейтрофилы
Эозинофилы
Тромбоциты
Лимфоциты
Эндотелиоциты
Слайд 9Описание внешних признаков воспаления принадлежит Цельсу и Галену
Цельс Авл
Корнелий (Aulus Cornelius Celsus) (около 25 до н. э. —
около 50 н. э.), древнеримский учёный-энциклопедист.Краснота -rubor
Жар-calor
Припухлость- tumor
Боль - dolor
Слайд 10ГАЛЕ́Н (Galenus), Клавдий (р. ок. 130 – ум. ок. 200)
– римский врач
Нарушение функции – functio laeso
Слайд 13Воспаление имеет защитное значение для организма.
Воспаление местная реакция организма на
повреждение
Воспалительный отек, стаз –это
факторы, способные фиксировать
бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме
Слайд 14Фагоцитарная и пролиферативная функции соединительно-тканных клеток — гистиоцитов, макрофагов.
Грануляционная
ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.
Очаг
повреждениялейкоцитарный
макрофагальный
фибробластный
Слайд 16Экзогенные причины воспаления
Биологические (микроорганизмы, простейшие, вирусы, грибы, продукты их жизнедеятельности
и.т.д.)
Физические (механические, температурные, лучевые)
Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарства)
Слайд 17Эндогенные причины воспаления
продукты тканевого распада
тромбы
камни
отложение солей
комплекс антиген-антитело
Слайд 18Стадии воспаления
1. Стадия альтерации (повреждения):
2. Стадия сосудисто-экссудативных
изменений
3. Стадия пролиферации:
Слайд 19Альтерация —
Первичная альтерация (повреждение от действия флогогенного агента)
Вторичная альтерация (повреждение
от действия факторов, образующиеся в процессе воспаления)
Слайд 21Сосудисто-экссудативная стадия
—нарушения микроциркуляции—нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов и экссудация
- поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком
жидкости, содержащей форменные элементы кровив зависимости от количества и вида форменных элементов крови образуются различные экссудаты.
Слайд 22Пролиферация —
размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление
поврежденных тканей.
Слайд 24Медиаторы воспаления
Обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на
пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты,
усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма.(Менкин Вэли, 1948 год.)
Слайд 27Пауль Эрлих — немецкий врач, иммунолог — немецкий врач, иммунолог,
бактериолог — немецкий врач, иммунолог, бактериолог, химик — немецкий врач,
иммунолог, бактериолог, химик, основоположник химиотерапии.Лауреат Нобелевской премииЛауреат Нобелевской премии (1908). Нобелевская премия присуждена ему (совместно с И. И. Мечниковым) за работы в области иммунологии.
Слайд 28Тучная клетка содержит
Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы
хемотаксиса, гепарин, лейкотриены (В4, С4, D4, E4), простагландины (D2, I2,
E2, F2а), цитокины (ИЛ 1 -2, -3, -4, -5).
Слайд 29Гистамин
Содержание гистамина в крови — 539–899 нмоль/л.
оказывает свое действие
через клеточные рецепторы - H1, H2 H3.
гистамин
Н2R- вызывают желудочную
секрециюH3R -находятся в центральной и периферической нервной системе, подавляют высвобождение нейромедиаторов
Н1R-гладкая мускулатуре бронхов, желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря.
Слайд 30Гистамин через Н1R вызывает
понижает артериального давления, стимулирует выделение адреналина и
учащение сердечных сокращений, гиперсекрецию желудочного сока, вызывает боль
Нейтрофил
!
Слайд 32Серотонин
Действует через рецепторы (5 типов R)
повышает проницаемость сосудов, усиливает
хемотаксиссосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает
содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов воспаления, играет роль в возникновении боли.Нейромедиатор, «гормон счастья».
Слайд 33Серотонин синтезируется
в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (ЕС-клетки), в клетках бронхов,
в мозге, гипоталамусе. Много серотонина в тромбоцитах и гладких клетках,
но особенно много синтезируется серотонина, как показано недавно, в аппендиксе (до 75-80%) и в эпифизе. Производится также в печени, почках, надпочечниках, тимусе, эндотелии сосудов, сетчатке.
Слайд 34Вещество Р (нейропептид) выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых
рецепторов
оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов,
активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления. в 100 раз активнее гистамина
Слайд 35Фосфлипаза А2
циклоокигеназа
2
1
липооксигеназа
Pg - D2, E1, Е2, F2a,
Tx A2,
I2
LT- A4, B4, C4, D4, E4
Метаболиты арахидоновой кислоты
Усиление процессов
воспаления и тромбообразования 
Слайд 36Pg – действуют местно
Е1, Е2 - сильное сосудорасширяющее действие, формирование
боли
D2, F2a - вызывают спазм гладкой мускулатуры
повышают активность лейкоцитов
активируют эндотелиальные
клетки.
Слайд 37Лейкотриены - активны только при связывании с мембраной клетки
Хемоаттрактанты
Активируют лейкоциты
и эндотелиоциты
С4, D4, Е4 (медленно реагирующая субстанция) - сокращают сосуды
и бронхи, важны в аллергических реакциях
Слайд 38Цитокины-ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ
ИЛ- 1. (ИЛ-1а и ИЛ-1В )
Образуется в нейтрофилах,
моноцитах, лимфоцитах, тканевых макрофагах, астроцитах мозга, мезенгиальных клетках
Действие
усиливает
миграцию лейкоцитов, стимулирует Т и В лимфоциты, стимулирует лейкопоэз
Слайд 40Интерлейкин 1
В лимфоцит
Т-лимфоцит
фибробласт
Активация, синтеза лимфокинов,
Синтеза Ig
синтез ИЛ-2
Активация,
Пролиферация
Слайд 42ТНФ (ФНО)
Образуется в нейтрофилах, макрофагах
Действие
Активирует лейкоциты и эндотелиоциты, увеличивает проницаемость,
вызывает резкие сосудистые расстройства, стимулирует образование лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана.
.
Слайд 44ИЛ-6
Синтезируется гранулоцитами, макрофагами, Т лимфоцитами, эндотелиоцитами.
Действие
Активирует синтез белков «о. фазы»
в печени, стимулирует лейкопоэз, повышает температуру, индуцирует образование в передней
доли гипофиза АКТГ, бета-эндорфина, в надпочечниках усиливает синтез глюкокортикоидов.
Слайд 45Эффекты ИЛ-6
B-cell activation
Гепсидин- антимикробный пептид, белок острой фазы, снижает
железо в крови.
Слайд 46макрофаг
энтероцит
эритроциты
Fe
Fe
ферропортин
ферритин
трансферрин
гепсидин
ферропортин
трансферрин
гепсидин
Гипсидин рецепторно связывается с ферропортином, комплекс интернализируется и разрушается. Железо
не может выйти из клетки.
Слайд 47Значение
- Противомикробное действие гипсидина связано со снижением железа.
- Увеличение количества
гипсидина при хронических инфекциях – причина железодефицитной анемии.
- Уровень ферропортина
связан с наиболее агрессивной и рекуррентной формой рака. Обнаружили, что количество ферропортина в клетках, пораженных раком, было значительно ниже, чем в здоровых клетках молочной железы. «Причем чем агрессивнее рак, тем меньше в клетках содержится ферропортина», 
Слайд 48Плазменные (гуморальные) медиаторы
Брадикинин появляется в крови в течение нескольких секунд
после повреждения эндотелия капилляров.
Образуется из белка кининогена
Слайд 49кининогены
калликреин
брадикинин
расширяет мелкие артериолы, капилляры, вызывает увеличение проницаемости, боль, экссудацию и
эмиграцию лейкоцитов
прекалликреин
ХIIa
Слайд 53Система комплемент - С3а, С5а (анафилатоксин)
Повышают проницаемость
Активируют лейкоциты
хемоаттрактанты
Слайд 54Продукты свертывания крови
Фибрин- хемоаттрактант
Продукты деградации фибрина - хемоаттрактанты, повышают проницаемость
сосудов, активируют клетки воспаления.
Слайд 57Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани
Впервые описал
Ю. Конгейм
на брыжейке лягушки
Слайд 58 Сосудисто-экссудативные изменения
в очаге воспаления
включают ряд стадий:
кратковременный спазм
артериальная гиперемия
венозная
гиперемия
стаз
Слайд 60Кратковременный спазм . Механизм
флогогенный фактор
раздражение афферентного нервного волокна
активация
симпатического отдела вегетативной нервной системы
выделение катехоламинов
спазм
Слайд 61Артериальная ( активная) гиперемия. Механизм.
Разрушение МАО
катехоламинов
Аксон-рефлекс
Медиаторы: гистамин, брадикинин, серотонин
Продукты
обмена (молочная кислота, АДФ, АМФ, к, Н)
рецепторно
Артериальная гиперемия
Характер кровотока:
усиленный приток при адекватном оттоке
Слайд 62При микроскопии участка ткани наблюдаются расширение артериол и увеличение скорости
кровотока в капиллярах. Гидродинамическое давление в артериолах и капиллярах возрастает,
увеличивается число истинных капилляров. Артериальная гиперемия, возникающая после спазма, устраняет неблагоприятные последствия спазма
Слайд 63Венозная (пассивная) гиперемия
агглютинация эритроцитов
краевое стояние лейкоцитов
агрегация тромбоцитов
Отек эндотелиальных
клеток
Внутрисосудистые факторы
сдавление вены экссудатом
утрата эластичности сосуда
Внесосудистые факторы
Нарушение оттока
уменьшения возбудимости
нервно-мышечных элементов, 
Слайд 64Стаз- остановка кровотока
Предстаз - периодические маятникообразные движения крови «вперёд -
назад». Причина -механическое препятствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и
венам. Препятствие - агрегаты форменных элементов крови в просвете сосуда, пристеночные микротромбы. Во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы — от венул к артериолам
Слайд 65Стаз характеризуется
прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления.
Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и
гибели отдельных её участков.
Слайд 67Экссудация
Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а
вышедшая в ткань жидкость — экссудатом.
Слайд 68экссудация
увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров
повышение проницаемости капиллярной
стенки
увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления
Медиаторы
воспаления
Нарушение оттока
Разрушение
клеток, лимфостаз
Слайд 70Экссудация отек
Гистамин,
брадикинин,
серотонин
Физико-хим. изменения в ткани, повреждение стенки сосудов
Pg, Лт, C, ФП
Динамика экссудации. 1 - немедленная фаза11- замедленная фаза.
Слайд 73Это интересно
Время образования зрелых нейтрофилов из стволовой клетки – 10-12
суток
В крови взрослого человека нейтрофилы составляют 65-75% от общего числа
лейкоцитовЗа сутки у взрослого человека образуется 1,5х109 нейтрофилов на кг массы тела. Столько же покидает кровь
В крови нейтрофил находится до 8 часов, затем уходит в ткани и продолжает жить 2-5 суток. Из тканей нейтрофилы в кровоток не возвращаются
венула
эндотелиоциты
Слайд 75Эндотелий самый большой эндокринный «орган» в организма, если эндотелий взрослого
человека разложить в один слой, то это будет большое футбольное
поле.
Слайд 76Эндотелий – активный участник процесса воспаления
Эмиграция лейкоцитов – это сложный
процесс взаимодействия лейкоцитов и эндотелиоцитов за счет молекул адгезии.
.
Слайд 77Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления представлена на стадии сосудисто- экссудативных
изменений
1. характер движения лейкоцитов определяется видом адгезивных молекул на эндотелии
2. порядок движения лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) определяется видом адгезивных молекул на эндотелии
3. медиаторы воспаления увеличивают представительство эдгезивных молекул на эндотелии и лейкоцитах
Слайд 78
Поверхность эндотелиоцита
Адгезивные молекулы на нейтрофильном лейкоциты и эндотелиоците
(CD11b/CD18)
(CD11a/CD18)
(CD11c/CD18)
Слайд 793. Представительство адгезивных молекул на эндотелии в динамике воспаления различно
vcam-1
ICAM-1
ICAM-2
постоянно выявляется на покоящихся эндотелиальных клетках
ICAM-1,VCAM-1 - при активации
эндотелия
Слайд 81Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Минуты
2.
захват
роллинг
Р- селектин
L- селектин
лиганд
1.
Пик выработки Р-селектина - 10 минута от начала воспаления
PSGL-1
L-селектин
Слайд 82Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Медленный роллинг
Прочная адгезия
3.
4.
Часы (4-12)
Уменьшается экспрессия
Р-селектина, L- селектина, возрастает экспрессия Е- селектина
Е -селектин
CD18
Слайд 83Трансмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
Необходимы: ИЛ-8 (выделяется активированными эндотелиоцитами), хемокины,
ферменты, разрушающие межклеточный матрикс (металлопротеиназы, коллагеназа, эластаза и др).
Слайд 84Смена клеточных популяций в очаге воспаления
Через 4 часа в сосудистом
русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается число моноцитов и лимфоцитов,
что полностью совпадает со сменой фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндотелиальными клетками.В первые 6-24 часа доминирующее значение имеют нейтрофилы, через 48 часов – моноциты.
Слайд 85Это обусловлено появлением на эндотелии адгезивных молекул для моноцитов и
лимфоцитов: ICAM-1, -2, -3 и VCAM-1;
лиганды для ICAM и VCAM
LAF-1 и VLA-4 
Слайд 86Это обусловлено
снижением экспрессии и разрушением Е-селектина
выделением нейтрофилами и эндотелиоцитами
моноцитарного
хемотаксического протеина (МСР –1)
-выделением из тромбоцитов тромбоцитарного и трансформирующего факторов
роста (хемоаттрактанты для моноцитов)
Слайд 88Хемотаксис – целенаправленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза.
Миграцию фагоцитов
к объекту фагоцитоза усиливают:
1. специальные цитокины – b-хемокины, их
выделяют макрофаги, моноциты, лимфоциты, 2. хемоаттрактанты, выделяемые объектами фагоцитоза: компоненты бактериальной клетки, пептиды и т.п.
Слайд 89Лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения.
Эта
псевдоподия состоит из сети филаментов, построенных из актина и сократительного
белка – миозина.Актиновые мономеры (G-актин) перестраиваются в линейные полимеры (F-актин), направленные к краю псевдоподии.
Этот процесс контролируется действием ионов Са и фосфоинозитолом
Слайд 90Механизмы движения фагоцитов
За счет наличия акто-миозиновой системы, движение аналогично мышечному
сокращению
Протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя) и более
плотного наружного - кортикального геля. При движении на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь.
Слайд 91В «разжиженную» часть лейкоцита переливается золь его центральной части, в
результате чего лейкоцит укорачивается сзади и удлиняется впереди
золь
гель
Слайд 92Когда лейкоцит находится в спокойном состоянии микротрубочки цитоскелета расположены хаотически.
При движении трубочки меняют свое расположение в цитоплазме и ориентируются
точно по направлению движения. Разжиженная часть кортикального геля с переднего полюса лейкоцита засасывается в эти трубочки и с силой выбрасывается из них назад. Возникает реактивная тяга: трубочки начинают двигаться в противоположном направлении и толкают лейкоцит вперед.
Слайд 93Адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита
Осуществляется двумя механизмами.
1. Неиммунный (первичный) фагоцитоз
осуществляется за счет
неспецифической адсорбции объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита. 
Слайд 942. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита
рецепторов к Fc-фрагменту антител (Fc-рецепторы).
Слайд 95Этот процесс активируется за счет опсонизации, а вещества, ответственные за
такую активизацию, называются опсонинами
Под опсонизацией (от лат. opsonin – усиливающий)
понимают соединение объекта фагоцитоза (в частности, микроорганизма) с особым растворимым белком, обуславливающим более эффективные и адгезию объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита и его дальнейшее поглощение. 
Слайд 96К опсонинам можно отнести четыре вида белков.
1. С-реактивный белок.
2. Маннозосвязывающий лектин.
3. Активную фракцию комплемента С3b. 4. Иммуноглобулины
(антитела). 
Слайд 97Активация мембраны - подготовка объекта к погружению.
Решающая роль принадлежит
белку С. При взаимодействии с ними клеточных рецепторов активируется фосфолипаза
С, которая катализирует расщепление фосфоинозитола до диацилглицерола и инозитол-3-фосфата. Диацилглицерол активирует протеинкиназу С, инозитол-3-фосфат обусловливает мобилизацию ионов Са2+ из внутриклеточных депо
Слайд 99Эндоцитоз
инвагинация мембраны фагоцита в месте прикрепления объекта фагоцитоза.
фагоцит обволакивает
объект фагоцитоза большими псевдоподиями
Образуется фагосома.
4. образуется фаголизосома.
Слайд 100Механизм
Инвагинацию мембраны и формирование фагосомы обеспечивают сокращение актиновых волокон и
изменения коллоидов.
Вследствие сокращения актиновых волокон и изменения вязкости цитоплазмы (желатинизации)
частица полностью охватывается мембраной фагоцита, которая «застегивается» над частицей Желатинизация представляет собой процесс сшивки нитей филаментов актиногелином
Слайд 101http://oboleznyah.info/syphilis/page/68/
Фагоцитоз бледной трепонемы нейтрофильным лейкоцитом.
а, б, в — формирование фагосомы.
1 — бледная трепонема; 2 — мембрана фагосомы; 3 —
фагосома; 4 — плазматическая мембрана; 5 — псевдоподии; 6 — ядро фагоцита; 7 — ядрышко фагоцита; 8 — хроматин ядра фагоцита; 9 — мембрана ядерной оболочки; 10 — гранулярный эндоплазматический ретикулум; 11 — митохондрия. 12 — лизосомы; 13 — рибосомы; 14 — пиноцитозные пузырьки; 15 — пищеварительная вакуоль; 16 — инватнация плазматической мембраны при формировании фагосомы; 17 — цитоплазматические гранулы.
Слайд 102Фаголизосома
СЛИЯНИЕ ФАГОСОМЫ С ЛИЗОСОМОЙ
В этом процессе обеспечивают стыковку и слияние
белки rab-семьи (GTP- связывающие молекуЛЫ), а также белки аннексинЫ.
Особую
роль в процессе слияния играют белки rab-5 и rab-7.
Слайд 103Киллинг
активация
Респираторный взрыв
Потребление кислорода
Потребление глюкозы
В течении нескольких секунд потребление кислорода
возрастает в 10—50 раз. Результатом является образование в фагоците супероксид-анион-радикала
О2- и оксид азота NO.
Слайд 108Кислород зависимые бактерицидные компоненты, последствия
О2-; Н2О2 ;CLO- ;1О2 ;НО. ;
NО.; ОNОО-
Бактерицидное действие
Разрушают поврежденные клеточные структуры
Регулируют транспорт веществ
Активируют клетки воспаления
Инактивируют
ферментыУсиливают адгезию и хемотаксис клеток воспаления
Индуцируют апоптоз в клетках воспаления
Усиливают образование и выделение медиаторов воспаления
Факторы вторичной альтерации
Слайд 109Кислород независимые бактерицидные компоненты
Кислая среда – ограничивает размножение бактерий
ВР1 (группа
катионных белков)- лизируют бактерии
http://www.apollo-med.ru/solutions/chlorine_dioxide
Слайд 110Далее
САР-37- катионные протеазы (катепсин, азуроцидин)
Лактоферрин –железосвязывающий белок. Тем самым, он
лишает бактерий железа - необходимого для их роста и жизнедеятельности
вещества.Лизоцим – катионный белок.
Открыл Александр Флеминг
Слайд 111Дефенсины- семейство низкомолекулярных катионных белков ( менее 4кДа)
Противомикробные свойства дефенсинов
обусловлены их электростатическим взаимодействием с грамотрицательными бактериями.
Из BIOFENSE
Слайд 114Завершённость фагоцитарных реакций.
Фагоцитоз может быть завершенным, завершающимся гибелью захваченного
микроба, и незавершенным, при котором микробы не погибают. Примером незавершенного
фагоцитоза является фагоцитоз гонококков, туберкулезных палочек и лейшманий.
Слайд 1173. Стадия пролиферации
Стимуляторами пролиферации являются факторы роста, продуцируемые макрофагами,
тромбоцитами, лимфоцитами, эндотелиоцитами, фибробластами, гладкомышечными клетками.
Ведущая роль принадлежит макрофагам
Слайд 118
Мф.
Факторы роста:
ФР фибробластов,
тромбоцитарный ФР
пролиферация
фибробластов
Гормоны: СТГ, ИФР-1 и 2
Пролиферация эндотелиоцитов
Контроль регенерации
Фибронектин, гепарин, тромбоспондин,
хондроитинсульфаты Ингибиторы пролиферации: трансформирующий фактор роста, ТНФ. Ферменты – эластаза коллагеназа
Рекрутирование, активация лимфоцитов
Регенерация паренхимы
Слайд 119Ангиогенез
Гипоксия - HIF-1
Мф
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ, ИЛ-1, ТНФ
Фактор роста (ФР) фибробластов,
тромбоцитарные ФР, ФР гепатоцитов
Ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс
Контроль ангигенеза –ингибиторы, трансформирующий
фактор ростаАнгиопоэтины
Слайд 120
Продукция АРФ
Соединение АРФ с рецептором
Активация Э.К. и выделение протеолитических ферментов
Разрушение
базальной мембраны
Пролиферация Э.К.
Миграция Э.К.
Ремоделирование сосудов
Образование сосудистых трубок
9. Соединение и
дифференцировка сосудистых петель в артериальные и венозные сосуды.10. Созревание новых кровеносных сосудов путем пристеночного присоединения других типов клеток (гладкомышечных, перицитов), и стабилизация сосудистой архитектуры
Стадии
Слайд 121Ответ «острой фазы»
Термин «острая фаза» впервые был использован О.Т. Avery
в 1941 г. для обозначения изменений в сыворотке крови больных
с инфекционными заболеваниями.Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы (ООФ).
Слайд 123Провоспалительные цитокины
Каскад провоспалительных цитокинов
ЛПС и другие стимулы
TNFά
IL1
IL6
IL8
+
Низкие концентрации
Средние концентрации
Высокие
концентрации
Генерализованное воспаление
Системные эффекты
- Септический шок
-Повышение температуры
-Индукция синтеза белков о.фазы
Повышение уровня
глюкокортикоидовРезорбция костной и хрящевой ткани
Протеолиз мышечной ткани
Изменение ионного состава плазмы крови
-Индукция прокоагулянтной активности
Локальное воспаление
-отек, гиперемия
Увеличение экспрессии молекул адгезии
миграция лейкоцитов
активация фагоцитоза
Генерация АФК
Активация Т, В- лимфоцитов, NK-клеток
Черешне В.А. и соавт.2010г.
Слайд 124Противовоспалительные цитокины
ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТФРβ.
подавляют транскрипцию генов провоспалительных
цитокинов, блокируя их синтез
индуцируют синтез рецепторных антагонистов провоспалительных ИЛ
снижают плотность
провоспалительных рецепторов на клетках подавляют продукцию ПГЕ2, кислородных радикалов респираторный взрыв
подавляют пролиферативную и функциональную активность лимфоцитов и НК-клеток.
Слайд 125
нейтрофилов
Активация Т,В - лимфоцитов
Освобождение свободных а. кислот
Белки острой фазы
Мобилизация лимфоцитов
IL-3
Адипоциты
липолиза
Общая
реакция организма
