Разделы презентаций


Воспаление Типовой патологический процесс

Содержание

Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители является центральной проблемой патологии многих заболеваний: либо лежит в их основе, либо сопутствует большинству острых и хронических заболеваний.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Воспаление
Типовой патологический процесс

ВоспалениеТиповой патологический процесс

Слайд 2Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители
является центральной проблемой

патологии многих заболеваний: либо лежит в их основе, либо сопутствует

большинству острых и хронических заболеваний.
Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители является центральной проблемой патологии многих заболеваний: либо лежит в их

Слайд 3Воспаление - общемедицинская проблема

Воспаление - общемедицинская проблема

Слайд 4Определение воспаления
- это возникшая в ходе эволюции реакция живых

тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного

русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей.

Чернух Алексей Михайлович, 1979

Определение воспаления - это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных

Слайд 5Микроциркуляторное русло (сосуды диаметром менее 100 мкм)
1) артериолы
2)

прекапиллярные (терминальные) артериолы
3) капилляры
4) посткапиллярные венулы
5) венулы


Микроциркуляторное русло (сосуды диаметром менее 100 мкм)  1) артериолы 2) прекапиллярные (терминальные) артериолы3) капилляры 4) посткапиллярные

Слайд 7Клетки - участницы воспаления
Макрофаги
Тучные клетки
Нейтрофилы
Эозинофилы
Тромбоциты
Лимфоциты
Эндотелиоциты

Клетки - участницы воспаленияМакрофаги Тучные клетки Нейтрофилы Эозинофилы Тромбоциты ЛимфоцитыЭндотелиоциты

Слайд 9Описание внешних признаков воспаления принадлежит Цельсу и Галену

Цельс Авл

Корнелий (Aulus Cornelius Celsus) (около 25 до н. э. —

около 50 н. э.), древнеримский учёный-энциклопедист.

Краснота -rubor
Жар-calor
Припухлость- tumor
Боль - dolor

Описание внешних признаков воспаления принадлежит Цельсу и Галену Цельс Авл Корнелий (Aulus Cornelius Celsus) (около 25 до

Слайд 10ГАЛЕ́Н (Galenus), Клавдий (р. ок. 130 – ум. ок. 200)

– римский врач
Нарушение функции – functio laeso

ГАЛЕ́Н  (Galenus), Клавдий (р. ок. 130 – ум. ок. 200) – римский врач Нарушение функции –

Слайд 13Воспаление имеет защитное значение для организма.
Воспаление местная реакция организма на

повреждение
Воспалительный отек, стаз –это
факторы, способные фиксировать

бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме
Воспаление имеет защитное значение для организма.Воспаление местная реакция организма на повреждение Воспалительный отек, стаз –это

Слайд 14Фагоцитарная и пролиферативная функции соединительно-тканных клеток — гистиоцитов, макрофагов.
Грануляционная

ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.





Очаг

повреждения

лейкоцитарный

макрофагальный

фибробластный

Фагоцитарная и пролиферативная функции соединительно-тканных клеток — гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный

Слайд 15
Причины воспаления (флогогены)
Экзогенные и эндогенные
Инфекционные и неинфекционные


Причины воспаления (флогогены)Экзогенные и эндогенныеИнфекционные и неинфекционные

Слайд 16Экзогенные причины воспаления
Биологические (микроорганизмы, простейшие, вирусы, грибы, продукты их жизнедеятельности

и.т.д.)
Физические (механические, температурные, лучевые)
Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарства)

Экзогенные причины воспаленияБиологические (микроорганизмы, простейшие, вирусы, грибы, продукты их жизнедеятельности и.т.д.)Физические (механические, температурные, лучевые)Химические (кислоты, щелочи, соли

Слайд 17Эндогенные причины воспаления
продукты тканевого распада
тромбы
камни
отложение солей
комплекс антиген-антитело

Эндогенные причины воспаления продукты тканевого распадатромбыкамниотложение солейкомплекс антиген-антитело

Слайд 18Стадии воспаления

1. Стадия альтерации (повреждения):
2. Стадия сосудисто-экссудативных

изменений
3. Стадия пролиферации:


Стадии воспаления1. Стадия альтерации (повреждения):  2. Стадия сосудисто-экссудативных изменений  3. Стадия пролиферации:

Слайд 19Альтерация —
Первичная альтерация (повреждение от действия флогогенного агента)
Вторичная альтерация (повреждение

от действия факторов, образующиеся в процессе воспаления)

Альтерация —Первичная альтерация (повреждение от действия флогогенного агента)Вторичная альтерация (повреждение от действия факторов, образующиеся в процессе воспаления)

Слайд 20альтерация

альтерация

Слайд 21Сосудисто-экссудативная стадия
—нарушения микроциркуляции—нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов и экссудация

- поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком

жидкости, содержащей форменные элементы крови
в зависимости от количества и вида форменных элементов крови образуются различные экссудаты.

Сосудисто-экссудативная стадия—нарушения микроциркуляции—нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов и экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т.

Слайд 22Пролиферация —
размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление

поврежденных тканей.

Пролиферация —размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Слайд 24Медиаторы воспаления
Обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на

пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты,

усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма.
(Менкин Вэли, 1948 год.)
Медиаторы воспаленияОбязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов,

Слайд 25Клеточные медиаторы
Источник тучные клетки и другие клетки, участницы воспаления

Клеточные медиаторыИсточник тучные клетки и другие клетки, участницы воспаления

Слайд 26Дегрануляция тучной клетки

Дегрануляция тучной клетки

Слайд 27Пауль Эрлих  — немецкий врач, иммунолог  — немецкий врач, иммунолог,

бактериолог  — немецкий врач, иммунолог, бактериолог, химик  — немецкий врач,

иммунолог, бактериолог, химик, основоположник химиотерапии.
Лауреат Нобелевской премииЛауреат Нобелевской премии (1908). Нобелевская премия присуждена ему (совместно с И. И. Мечниковым) за работы в области иммунологии.
Пауль Эрлих  — немецкий врач, иммунолог  — немецкий врач, иммунолог, бактериолог  — немецкий врач, иммунолог, бактериолог, химик

Слайд 28Тучная клетка содержит
Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы

хемотаксиса, гепарин, лейкотриены (В4, С4, D4, E4), простагландины (D2, I2,

E2, F2а), цитокины (ИЛ 1 -2, -3, -4, -5).

Тучная клетка содержитНаиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы хемотаксиса, гепарин, лейкотриены (В4, С4, D4, E4),

Слайд 29Гистамин Содержание гистамина в крови — 539–899 нмоль/л.
оказывает свое действие

через клеточные рецепторы - H1, H2 H3.
гистамин

Н2R- вызывают желудочную

секрецию

H3R -находятся в центральной и периферической нервной системе, подавляют высвобождение нейромедиаторов

Н1R-гладкая мускулатуре бронхов, желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря.

Гистамин  Содержание гистамина в крови — 539–899 нмоль/л.оказывает свое действие через клеточные рецепторы - H1, H2

Слайд 30Гистамин через Н1R вызывает
понижает артериального давления, стимулирует выделение адреналина и

учащение сердечных сокращений, гиперсекрецию желудочного сока, вызывает боль


Нейтрофил
!

Гистамин через Н1R вызываетпонижает артериального давления, стимулирует выделение адреналина и учащение сердечных сокращений, гиперсекрецию желудочного сока, вызывает

Слайд 31Эффекты тучной клетки

Эффекты тучной клетки

Слайд 32Серотонин Действует через рецепторы (5 типов R)
повышает проницаемость сосудов, усиливает

хемотаксиссосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает

содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов воспаления, играет роль в возникновении боли.
Нейромедиатор, «гормон счастья».
Серотонин  Действует через рецепторы (5 типов R) повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксиссосудов, усиливает хемотаксис и миграцию

Слайд 33Серотонин синтезируется
в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (ЕС-клетки), в клетках бронхов,

в мозге, гипоталамусе. Много серотонина в тромбоцитах и гладких клетках,

но особенно много синтезируется серотонина, как показано недавно, в аппендиксе (до 75-80%) и в эпифизе. Производится также в печени, почках, надпочечниках, тимусе, эндотелии сосудов, сетчатке.
Серотонин синтезируетсяв энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (ЕС-клетки), в клетках бронхов, в мозге, гипоталамусе. Много серотонина в тромбоцитах

Слайд 34Вещество Р (нейропептид) выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых

рецепторов
оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов,

активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления.
в 100 раз активнее гистамина

Вещество Р (нейропептид) выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторовоказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток,

Слайд 35Фосфлипаза А2

циклоокигеназа
2
1



липооксигеназа


Pg - D2, E1, Е2, F2a,
Tx A2,

I2
LT- A4, B4, C4, D4, E4

Метаболиты арахидоновой кислоты


Усиление процессов

воспаления и тромбообразования
Фосфлипаза А2циклоокигеназа21липооксигеназаPg -  D2, E1, Е2,  F2a,Tx A2,  I2LT- A4, B4, C4, D4, E4Метаболиты

Слайд 36Pg – действуют местно
Е1, Е2 - сильное сосудорасширяющее действие, формирование

боли
D2, F2a - вызывают спазм гладкой мускулатуры
повышают активность лейкоцитов
активируют эндотелиальные

клетки.
Pg – действуют местноЕ1, Е2 - сильное сосудорасширяющее действие, формирование болиD2, F2a - вызывают спазм гладкой мускулатурыповышают

Слайд 37Лейкотриены - активны только при связывании с мембраной клетки
Хемоаттрактанты
Активируют лейкоциты

и эндотелиоциты
С4, D4, Е4 (медленно реагирующая субстанция) - сокращают сосуды

и бронхи, важны в аллергических реакциях
Лейкотриены - активны только при связывании с мембраной клеткиХемоаттрактантыАктивируют лейкоциты и эндотелиоцитыС4, D4, Е4 (медленно реагирующая субстанция)

Слайд 38Цитокины-ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ
ИЛ- 1. (ИЛ-1а и ИЛ-1В )
Образуется в нейтрофилах,

моноцитах, лимфоцитах, тканевых макрофагах, астроцитах мозга, мезенгиальных клетках
Действие
усиливает

миграцию лейкоцитов, стимулирует Т и В лимфоциты, стимулирует лейкопоэз


Цитокины-ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФИЛ- 1. (ИЛ-1а и ИЛ-1В )Образуется в нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах, тканевых макрофагах, астроцитах мозга, мезенгиальных

Слайд 40Интерлейкин 1
В лимфоцит
Т-лимфоцит
фибробласт

Активация, синтеза лимфокинов,
Синтеза Ig
синтез ИЛ-2
Активация,
Пролиферация

Интерлейкин 1В лимфоцитТ-лимфоцитфибробластАктивация, синтеза лимфокинов,Синтеза Igсинтез ИЛ-2Активация,Пролиферация

Слайд 41- «острой фазы»

- «острой фазы»

Слайд 42ТНФ (ФНО)
Образуется в нейтрофилах, макрофагах
Действие
Активирует лейкоциты и эндотелиоциты, увеличивает проницаемость,

вызывает резкие сосудистые расстройства, стимулирует образование лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана.
.



ТНФ (ФНО)Образуется в нейтрофилах, макрофагахДействиеАктивирует лейкоциты и эндотелиоциты, увеличивает проницаемость, вызывает резкие сосудистые расстройства, стимулирует образование лейкотриенов,

Слайд 43
Эффекты ТНФ

Эффекты ТНФ

Слайд 44ИЛ-6
Синтезируется гранулоцитами, макрофагами, Т лимфоцитами, эндотелиоцитами.
Действие



Активирует синтез белков «о. фазы»

в печени, стимулирует лейкопоэз, повышает температуру, индуцирует образование в передней

доли гипофиза АКТГ, бета-эндорфина, в надпочечниках усиливает синтез глюкокортикоидов.
ИЛ-6Синтезируется гранулоцитами, макрофагами, Т лимфоцитами, эндотелиоцитами.ДействиеАктивирует синтез белков «о. фазы» в печени, стимулирует лейкопоэз, повышает температуру, индуцирует

Слайд 45Эффекты ИЛ-6
B-cell activation
Гепсидин- антимикробный пептид, белок острой фазы, снижает

железо в крови.

Эффекты ИЛ-6 B-cell activationГепсидин- антимикробный пептид, белок острой фазы, снижает железо в крови.

Слайд 46макрофаг
энтероцит
эритроциты
Fe
Fe
ферропортин
ферритин
трансферрин
гепсидин
ферропортин
трансферрин
гепсидин
Гипсидин рецепторно связывается с ферропортином, комплекс интернализируется и разрушается. Железо

не может выйти из клетки.

макрофагэнтероцитэритроцитыFeFeферропортинферритинтрансферрингепсидинферропортинтрансферрингепсидинГипсидин рецепторно связывается с ферропортином, комплекс интернализируется и разрушается. Железо не может выйти из клетки.

Слайд 47Значение

- Противомикробное действие гипсидина связано со снижением железа.
- Увеличение количества

гипсидина при хронических инфекциях – причина железодефицитной анемии.
- Уровень ферропортина

связан с наиболее агрессивной и рекуррентной формой рака. Обнаружили, что количество ферропортина в клетках, пораженных раком, было значительно ниже, чем в здоровых клетках молочной железы. «Причем чем агрессивнее рак, тем меньше в клетках содержится ферропортина»,
Значение- Противомикробное действие гипсидина связано со снижением железа.- Увеличение количества гипсидина при хронических инфекциях – причина железодефицитной

Слайд 48Плазменные (гуморальные) медиаторы
Брадикинин появляется в крови в течение нескольких секунд

после повреждения эндотелия капилляров.
Образуется из белка кининогена

Плазменные (гуморальные) медиаторыБрадикинин появляется в крови в течение нескольких секунд после повреждения эндотелия капилляров.Образуется из белка кининогена

Слайд 49кининогены
калликреин
брадикинин
расширяет мелкие артериолы, капилляры, вызывает увеличение проницаемости, боль, экссудацию и

эмиграцию лейкоцитов
прекалликреин
ХIIa

кининогеныкалликреинбрадикининрасширяет мелкие артериолы, капилляры, вызывает увеличение проницаемости, боль, экссудацию и эмиграцию лейкоцитовпрекалликреинХIIa

Слайд 50Система комплемента

Система комплемента

Слайд 53Система комплемент - С3а, С5а (анафилатоксин)
Повышают проницаемость
Активируют лейкоциты
хемоаттрактанты

Система комплемент - С3а, С5а (анафилатоксин)Повышают проницаемостьАктивируют лейкоцитыхемоаттрактанты

Слайд 54Продукты свертывания крови
Фибрин- хемоаттрактант
Продукты деградации фибрина - хемоаттрактанты, повышают проницаемость

сосудов, активируют клетки воспаления.

Продукты свертывания кровиФибрин- хемоаттрактантПродукты деградации фибрина - хемоаттрактанты, повышают проницаемость сосудов, активируют клетки воспаления.

Слайд 551
Примечания : 1- эндотелиоцит

1Примечания : 1- эндотелиоцит

Слайд 57Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани
Впервые описал
Ю. Конгейм


на брыжейке лягушки

Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани Впервые описал Ю. Конгейм на брыжейке лягушки

Слайд 58 Сосудисто-экссудативные изменения в очаге воспаления
включают ряд стадий:
кратковременный спазм
артериальная гиперемия
венозная

гиперемия
стаз

Сосудисто-экссудативные изменения в очаге воспаления включают ряд стадий: кратковременный спазмартериальная гиперемиявенозная гиперемия стаз

Слайд 60Кратковременный спазм . Механизм
флогогенный фактор
раздражение афферентного нервного волокна
активация

симпатического отдела вегетативной нервной системы
выделение катехоламинов
спазм

Кратковременный спазм . Механизмфлогогенный факторраздражение афферентного нервного волокна активация симпатического отдела вегетативной нервной системы выделение катехоламиновспазм

Слайд 61Артериальная ( активная) гиперемия. Механизм.
Разрушение МАО
катехоламинов
Аксон-рефлекс
Медиаторы: гистамин, брадикинин, серотонин
Продукты

обмена (молочная кислота, АДФ, АМФ, к, Н)
рецепторно
Артериальная гиперемия
Характер кровотока:

усиленный приток при адекватном оттоке
Артериальная ( активная) гиперемия. Механизм.Разрушение МАО катехоламиновАксон-рефлексМедиаторы: гистамин, брадикинин, серотонинПродукты обмена (молочная кислота, АДФ, АМФ, к, Н)

Слайд 62При микроскопии участка ткани наблюдаются расширение артериол и увеличение скорости

кровотока в капиллярах. Гидродинамическое давление в артериолах и капиллярах возрастает,

увеличивается число истинных капилляров. Артериальная гиперемия, возникающая после спазма, устраняет неблагоприятные последствия спазма
При микроскопии участка ткани наблюдаются расширение артериол и увеличение скорости кровотока в капиллярах. Гидродинамическое давление в артериолах

Слайд 63Венозная (пассивная) гиперемия
агглютинация эритроцитов
краевое стояние лейкоцитов
агрегация тромбоцитов
Отек эндотелиальных

клеток
Внутрисосудистые факторы
сдавление вены экссудатом
утрата эластичности сосуда
Внесосудистые факторы


Нарушение оттока
уменьшения возбудимости

нервно-мышечных элементов,
Венозная (пассивная) гиперемияагглютинация эритроцитовкраевое стояние лейкоцитов агрегация тромбоцитов Отек эндотелиальных клеток Внутрисосудистые факторысдавление вены экссудатомутрата эластичности сосудаВнесосудистые

Слайд 64Стаз- остановка кровотока
Предстаз - периодические маятникообразные движения крови «вперёд -

назад». Причина -механическое препятствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и

венам. Препятствие - агрегаты форменных элементов крови в просвете сосуда, пристеночные микротромбы. Во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы — от венул к артериолам
Стаз- остановка кровотокаПредстаз - периодические маятникообразные движения крови «вперёд - назад». Причина -механическое препятствие оттоку крови по

Слайд 65Стаз характеризуется
прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления.


Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и

гибели отдельных её участков.
Стаз характеризуется прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений

Слайд 67Экссудация
Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а

вышедшая в ткань жидкость — экссудатом.

ЭкссудацияВыход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость — экссудатом.

Слайд 68экссудация
увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров
повышение проницаемости капиллярной

стенки
увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления
Медиаторы
воспаления
Нарушение оттока
Разрушение

клеток, лимфостаз
экссудацияувеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляровповышение проницаемости капиллярной стенкиувеличение осмотического и онкотического давления в очаге

Слайд 70Экссудация отек


Гистамин,

брадикинин,
серотонин
Физико-хим. изменения в ткани, повреждение стенки сосудов
Pg, Лт, C, ФП

Динамика экссудации. 1 - немедленная фаза
11- замедленная фаза.
Экссудация         отекГистамин, брадикинин,серотонинФизико-хим. изменения в ткани, повреждение стенки сосудовPg,

Слайд 71Отек (oedema) - скопление избыточного количества жидкости в тканях

Отек (oedema) - скопление избыточного количества жидкости в тканях

Слайд 72Воспаление. Лейкоциты. Эндотелий.

Воспаление. Лейкоциты. Эндотелий.

Слайд 73Это интересно
Время образования зрелых нейтрофилов из стволовой клетки – 10-12

суток
В крови взрослого человека нейтрофилы составляют 65-75% от общего числа

лейкоцитов
За сутки у взрослого человека образуется 1,5х109 нейтрофилов на кг массы тела. Столько же покидает кровь
В крови нейтрофил находится до 8 часов, затем уходит в ткани и продолжает жить 2-5 суток. Из тканей нейтрофилы в кровоток не возвращаются

венула

эндотелиоциты

Это интересноВремя образования зрелых нейтрофилов из стволовой клетки – 10-12 сутокВ крови взрослого человека нейтрофилы составляют 65-75%

Слайд 74Мечников И.И. Лауреат Нобелевской премии 1908г.

Мечников И.И. Лауреат Нобелевской премии 1908г.

Слайд 75Эндотелий самый большой эндокринный «орган» в организма, если эндотелий взрослого

человека разложить в один слой, то это будет большое футбольное

поле.
Эндотелий самый большой эндокринный «орган» в организма, если эндотелий взрослого человека разложить в один слой, то это

Слайд 76Эндотелий – активный участник процесса воспаления
Эмиграция лейкоцитов – это сложный

процесс взаимодействия лейкоцитов и эндотелиоцитов за счет молекул адгезии.
.

Эндотелий – активный участник процесса воспаленияЭмиграция лейкоцитов – это сложный процесс взаимодействия лейкоцитов и эндотелиоцитов за счет

Слайд 77Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления представлена на стадии сосудисто- экссудативных

изменений
1. характер движения лейкоцитов определяется видом адгезивных молекул на эндотелии


2. порядок движения лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) определяется видом адгезивных молекул на эндотелии
3. медиаторы воспаления увеличивают представительство эдгезивных молекул на эндотелии и лейкоцитах


Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления представлена на стадии сосудисто- экссудативных изменений1. характер движения лейкоцитов определяется видом адгезивных

Слайд 78

Поверхность эндотелиоцита
Адгезивные молекулы на нейтрофильном лейкоциты и эндотелиоците
(CD11b/CD18)
(CD11a/CD18)

(CD11c/CD18)

Поверхность эндотелиоцитаАдгезивные молекулы на нейтрофильном лейкоциты и эндотелиоците(CD11b/CD18)(CD11a/CD18)(CD11c/CD18)

Слайд 793. Представительство адгезивных молекул на эндотелии в динамике воспаления различно
vcam-1
ICAM-1
ICAM-2

постоянно выявляется на покоящихся эндотелиальных клетках

ICAM-1,VCAM-1 - при активации

эндотелия
3. Представительство адгезивных молекул на эндотелии в динамике воспаления различноvcam-1ICAM-1ICAM-2 постоянно выявляется на покоящихся эндотелиальных клетках ICAM-1,VCAM-1

Слайд 80
4.
хемоаттрактанты на эндотелии определяют краевое стояние лейкоцитов

4. хемоаттрактанты на эндотелии определяют краевое стояние лейкоцитов

Слайд 81Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Минуты
2.
захват
роллинг
Р- селектин
L- селектин

лиганд
1.
Пик выработки Р-селектина - 10 минута от начала воспаления
PSGL-1
L-селектин

Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления Минуты 2.захватроллингР- селектинL- селектин лиганд1.Пик выработки Р-селектина - 10 минута от

Слайд 82Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Медленный роллинг
Прочная адгезия
3.
4.
Часы (4-12)
Уменьшается экспрессия

Р-селектина, L- селектина, возрастает экспрессия Е- селектина
Е -селектин
CD18

Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаленияМедленный роллингПрочная адгезия3.4.Часы (4-12)Уменьшается экспрессия Р-селектина, L- селектина, возрастает экспрессия Е- селектинаЕ

Слайд 83Трансмиграция лейкоцитов в очаг воспаления

Необходимы: ИЛ-8 (выделяется активированными эндотелиоцитами), хемокины,

ферменты, разрушающие межклеточный матрикс (металлопротеиназы, коллагеназа, эластаза и др).

Трансмиграция лейкоцитов в очаг воспаленияНеобходимы: ИЛ-8 (выделяется активированными эндотелиоцитами), хемокины, ферменты, разрушающие межклеточный матрикс (металлопротеиназы, коллагеназа, эластаза

Слайд 84Смена клеточных популяций в очаге воспаления
Через 4 часа в сосудистом

русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается число моноцитов и лимфоцитов,

что полностью совпадает со сменой фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндотелиальными клетками.
В первые 6-24 часа доминирующее значение имеют нейтрофилы, через 48 часов – моноциты.
Смена клеточных популяций в очаге воспаленияЧерез 4 часа в сосудистом русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается число

Слайд 85Это обусловлено появлением на эндотелии адгезивных молекул для моноцитов и

лимфоцитов: ICAM-1, -2, -3 и VCAM-1;
лиганды для ICAM и VCAM

LAF-1 и VLA-4

Это обусловлено появлением на эндотелии адгезивных молекул для моноцитов и лимфоцитов: ICAM-1, -2, -3 и VCAM-1;лиганды для

Слайд 86Это обусловлено
снижением экспрессии и разрушением Е-селектина
выделением нейтрофилами и эндотелиоцитами
моноцитарного

хемотаксического протеина (МСР –1)
-выделением из тромбоцитов тромбоцитарного и трансформирующего факторов

роста (хемоаттрактанты для моноцитов)




Это обусловленоснижением экспрессии и разрушением Е-селектинавыделением нейтрофилами и эндотелиоцитами моноцитарного хемотаксического протеина (МСР –1)-выделением из тромбоцитов тромбоцитарного

Слайд 87Фагоцитоз, стадии

По Ройту А. 1991г.

Фагоцитоз, стадииПо Ройту А. 1991г.

Слайд 88Хемотаксис – целенаправленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза.
Миграцию фагоцитов

к объекту фагоцитоза усиливают:
1. специальные цитокины – b-хемокины, их

выделяют макрофаги, моноциты, лимфоциты,
2. хемоаттрактанты, выделяемые объектами фагоцитоза: компоненты бактериальной клетки, пептиды и т.п.
Хемотаксис – целенаправленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза. Миграцию фагоцитов к объекту фагоцитоза усиливают: 1. специальные цитокины

Слайд 89Лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения.
Эта

псевдоподия состоит из сети филаментов, построенных из актина и сократительного

белка – миозина.
Актиновые мономеры (G-актин) перестраиваются в линейные полимеры (F-актин), направленные к краю псевдоподии.
Этот процесс контролируется действием ионов Са и фосфоинозитолом
Лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения. Эта псевдоподия состоит из сети филаментов, построенных из

Слайд 90Механизмы движения фагоцитов
За счет наличия акто-миозиновой системы, движение аналогично мышечному

сокращению
Протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя) и более

плотного наружного - кортикального геля. При движении на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь.


Механизмы движения фагоцитовЗа счет наличия акто-миозиновой системы, движение аналогично мышечному сокращениюПротоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя

Слайд 91В «разжиженную» часть лейкоцита переливается золь его центральной части, в

результате чего лейкоцит укорачивается сзади и удлиняется впереди

золь
гель

В «разжиженную» часть лейкоцита переливается золь его центральной части, в результате чего лейкоцит укорачивается сзади и удлиняется

Слайд 92Когда лейкоцит находится в спокойном состоянии микротрубочки цитоскелета расположены хаотически.

При движении трубочки меняют свое расположение в цитоплазме и ориентируются

точно по направлению движения. Разжиженная часть кортикального геля с переднего полюса лейкоцита засасывается в эти трубочки и с силой выбрасывается из них назад. Возникает реактивная тяга: трубочки начинают двигаться в противоположном направлении и толкают лейкоцит вперед.
Когда лейкоцит находится в спокойном состоянии микротрубочки цитоскелета расположены хаотически. При движении трубочки меняют свое расположение в

Слайд 93Адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита
Осуществляется двумя механизмами.

1. Неиммунный (первичный) фагоцитоз
осуществляется за счет

неспецифической адсорбции объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита.
Адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита Осуществляется двумя механизмами.  1. Неиммунный (первичный) фагоцитоз   осуществляется

Слайд 942. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита

рецепторов к Fc-фрагменту антител (Fc-рецепторы).

2. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита рецепторов к Fc-фрагменту антител (Fc-рецепторы).

Слайд 95Этот процесс активируется за счет опсонизации, а вещества, ответственные за

такую активизацию, называются опсонинами
Под опсонизацией (от лат. opsonin – усиливающий)

понимают соединение объекта фагоцитоза (в частности, микроорганизма) с особым растворимым белком, обуславливающим более эффективные и адгезию объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита и его дальнейшее поглощение.
Этот процесс активируется за счет опсонизации, а вещества, ответственные за такую активизацию, называются опсонинамиПод опсонизацией (от лат.

Слайд 96К опсонинам можно отнести четыре вида белков.
1. С-реактивный белок.

2. Маннозосвязывающий лектин.
3. Активную фракцию комплемента С3b. 4. Иммуноглобулины

(антитела).
К опсонинам можно отнести четыре вида белков. 1. С-реактивный белок. 2. Маннозосвязывающий лектин. 3. Активную фракцию комплемента

Слайд 97Активация мембраны - подготовка объекта к погружению.
Решающая роль принадлежит

белку С. При взаимодействии с ними клеточных рецепторов активируется фосфолипаза

С, которая катализирует расщепление фосфоинозитола до диацилглицерола и инозитол-3-фосфата. Диацилглицерол активирует протеинкиназу С, инозитол-3-фосфат обусловливает мобилизацию ионов Са2+ из внутриклеточных депо


Активация мембраны - подготовка объекта к погружению. Решающая роль принадлежит белку С. При взаимодействии с ними клеточных

Слайд 98
p С

Fosfolipaz C

PLCβ

Substrates

activation

p СFosfolipaz CPLCβ      Substrates      activation

Слайд 99Эндоцитоз
инвагинация мембраны фагоцита в месте прикрепления объекта фагоцитоза.
фагоцит обволакивает

объект фагоцитоза большими псевдоподиями
Образуется фагосома.
4. образуется фаголизосома.


Эндоцитоз инвагинация мембраны фагоцита в месте прикрепления объекта фагоцитоза.фагоцит обволакивает объект фагоцитоза большими псевдоподиямиОбразуется фагосома.4. образуется фаголизосома.

Слайд 100Механизм
Инвагинацию мембраны и формирование фагосомы обеспечивают сокращение актиновых волокон и

изменения коллоидов.
Вследствие сокращения актиновых волокон и изменения вязкости цитоплазмы (желатинизации)

частица полностью охватывается мембраной фагоцита, которая «застегивается» над частицей
Желатинизация представляет собой процесс сшивки нитей филаментов актиногелином

МеханизмИнвагинацию мембраны и формирование фагосомы обеспечивают сокращение актиновых волокон и изменения коллоидов.Вследствие сокращения актиновых волокон и изменения

Слайд 101http://oboleznyah.info/syphilis/page/68/
Фагоцитоз бледной трепонемы нейтрофильным лейкоцитом. а, б, в — формирование фагосомы.

1 — бледная трепонема; 2 — мембрана фагосомы; 3 —

фагосома; 4 — плазматическая мембрана; 5 — псевдоподии; 6 — ядро фагоцита; 7 — ядрышко фагоцита; 8 — хроматин ядра фагоцита; 9 — мембрана ядерной оболочки; 10 — гранулярный эндоплазматический ретикулум; 11 — митохондрия. 12 — лизосомы; 13 — рибосомы; 14 — пиноцитозные пузырьки; 15 — пищеварительная вакуоль; 16 — инватнация плазматической мембраны при формировании фагосомы; 17 — цитоплазматические гранулы.
http://oboleznyah.info/syphilis/page/68/Фагоцитоз бледной трепонемы нейтрофильным лейкоцитом. а, б, в — формирование фагосомы. 1 — бледная трепонема; 2 —

Слайд 102Фаголизосома
СЛИЯНИЕ ФАГОСОМЫ С ЛИЗОСОМОЙ
В этом процессе обеспечивают стыковку и слияние

белки rab-семьи (GTP- связывающие молекуЛЫ), а также белки аннексинЫ.
Особую

роль в процессе слияния играют белки rab-5 и rab-7.
ФаголизосомаСЛИЯНИЕ ФАГОСОМЫ С ЛИЗОСОМОЙВ этом процессе обеспечивают стыковку и слияние белки rab-семьи (GTP- связывающие молекуЛЫ), а также

Слайд 103Киллинг





активация
Респираторный взрыв
Потребление кислорода
Потребление глюкозы
В течении нескольких секунд потребление кислорода

возрастает в 10—50 раз. Результатом является образование в фагоците супероксид-анион-радикала

О2- и оксид азота NO.
КиллингактивацияРеспираторный взрывПотребление кислорода Потребление глюкозыВ течении нескольких секунд потребление кислорода возрастает в 10—50 раз. Результатом является образование

Слайд 1052О2

О-2
О-2

НАДРН+Н+
НАДР+


ФАГОСОМА

2О2О-2О-2НАДРН+Н+НАДР+ФАГОСОМА

Слайд 107активация

iNOS
О2- +NО.

ОNОО-
Фагоцит (нейтрофил, макрофаг)

активацияiNOSО2- +NО.ОNОО-Фагоцит (нейтрофил, макрофаг)

Слайд 108Кислород зависимые бактерицидные компоненты, последствия
О2-; Н2О2 ;CLO- ;1О2 ;НО. ;

NО.; ОNОО-
Бактерицидное действие
Разрушают поврежденные клеточные структуры
Регулируют транспорт веществ
Активируют клетки воспаления
Инактивируют

ферменты
Усиливают адгезию и хемотаксис клеток воспаления
Индуцируют апоптоз в клетках воспаления
Усиливают образование и выделение медиаторов воспаления



Факторы вторичной альтерации

Кислород зависимые бактерицидные компоненты, последствияО2-; Н2О2 ;CLO- ;1О2 ;НО. ; NО.; ОNОО-Бактерицидное действиеРазрушают поврежденные клеточные структурыРегулируют транспорт

Слайд 109Кислород независимые бактерицидные компоненты
Кислая среда – ограничивает размножение бактерий
ВР1 (группа

катионных белков)- лизируют бактерии
http://www.apollo-med.ru/solutions/chlorine_dioxide

Кислород независимые бактерицидные компонентыКислая среда – ограничивает размножение бактерийВР1 (группа катионных белков)- лизируют бактерии http://www.apollo-med.ru/solutions/chlorine_dioxide

Слайд 110Далее
САР-37- катионные протеазы (катепсин, азуроцидин)
Лактоферрин –железосвязывающий белок. Тем самым, он

лишает бактерий железа - необходимого для их роста и жизнедеятельности

вещества.
Лизоцим – катионный белок.

Открыл Александр Флеминг

ДалееСАР-37- катионные протеазы (катепсин, азуроцидин)Лактоферрин –железосвязывающий белок. Тем самым, он лишает бактерий железа - необходимого для их

Слайд 111Дефенсины- семейство низкомолекулярных катионных белков ( менее 4кДа)

Противомикробные свойства дефенсинов

обусловлены их электростатическим взаимодействием с грамотрицательными бактериями.

Из BIOFENSE

Дефенсины- семейство низкомолекулярных катионных белков ( менее 4кДа)Противомикробные свойства дефенсинов обусловлены их электростатическим взаимодействием с грамотрицательными бактериями.Из

Слайд 113Клеточные паттернраспознающие молекулы(рецепторы)

Клеточные паттернраспознающие молекулы(рецепторы)

Слайд 114Завершённость фагоцитарных реакций.
Фагоцитоз может быть завершенным, завершающимся гибелью захваченного

микроба, и незавершенным, при котором микробы не погибают. Примером незавершенного

фагоцитоза является фагоцитоз гонококков, туберкулезных палочек и лейшманий.
Завершённость фагоцитарных реакций. Фагоцитоз может быть завершенным, завершающимся гибелью захваченного микроба, и незавершенным, при котором микробы не

Слайд 115Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз)

Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз)

Слайд 1173. Стадия пролиферации
Стимуляторами пролиферации являются факторы роста, продуцируемые макрофагами,

тромбоцитами, лимфоцитами, эндотелиоцитами, фибробластами, гладкомышечными клетками.
Ведущая роль принадлежит макрофагам

3. Стадия пролиферации Стимуляторами пролиферации являются факторы роста, продуцируемые макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами, эндотелиоцитами, фибробластами, гладкомышечными клетками. Ведущая

Слайд 118

Мф.
Факторы роста:
ФР фибробластов,
тромбоцитарный ФР

пролиферация

фибробластов
Гормоны: СТГ, ИФР-1 и 2
Пролиферация эндотелиоцитов
Контроль регенерации

Фибронектин, гепарин, тромбоспондин,

хондроитинсульфаты

Ингибиторы пролиферации: трансформирующий фактор роста, ТНФ. Ферменты – эластаза коллагеназа


Рекрутирование, активация лимфоцитов

Регенерация паренхимы

Мф.Факторы роста:ФР фибробластов,тромбоцитарный ФР  пролиферация     фибробластовГормоны: СТГ, ИФР-1 и 2Пролиферация эндотелиоцитовКонтроль регенерации

Слайд 119Ангиогенез
Гипоксия - HIF-1

Мф
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ, ИЛ-1, ТНФ

Фактор роста (ФР) фибробластов,

тромбоцитарные ФР, ФР гепатоцитов
Ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс
Контроль ангигенеза –ингибиторы, трансформирующий

фактор роста

Ангиопоэтины

АнгиогенезГипоксия - HIF-1МфФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ, ИЛ-1, ТНФФактор роста (ФР) фибробластов, тромбоцитарные ФР, ФР гепатоцитовФерменты, разрушающие внеклеточный матриксКонтроль

Слайд 120
Продукция АРФ
Соединение АРФ с рецептором
Активация Э.К. и выделение протеолитических ферментов
Разрушение

базальной мембраны
Пролиферация Э.К.
Миграция Э.К.
Ремоделирование сосудов
Образование сосудистых трубок

9. Соединение и

дифференцировка сосудистых петель в артериальные и венозные сосуды.
10. Созревание новых кровеносных сосудов путем пристеночного присоединения других типов клеток (гладкомышечных, перицитов), и стабилизация сосудистой архитектуры

Стадии

Продукция АРФСоединение АРФ с рецепторомАктивация Э.К. и выделение протеолитических ферментовРазрушение базальной мембраныПролиферация Э.К.Миграция Э.К. Ремоделирование сосудовОбразование сосудистых

Слайд 121Ответ «острой фазы»
Термин «острая фаза» впервые был использован О.Т. Avery

в 1941 г. для обозначения изменений в сыворотке крови больных

с инфекционными заболеваниями.
Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы (ООФ).
Ответ «острой фазы»Термин «острая фаза» впервые был использован О.Т. Avery в 1941 г. для обозначения изменений в

Слайд 122
исход

исход

Слайд 123Провоспалительные цитокины
Каскад провоспалительных цитокинов
ЛПС и другие стимулы
TNFά
IL1
IL6
IL8



+
Низкие концентрации
Средние концентрации
Высокие

концентрации
Генерализованное воспаление
Системные эффекты
- Септический шок
-Повышение температуры
-Индукция синтеза белков о.фазы
Повышение уровня

глюкокортикоидов
Резорбция костной и хрящевой ткани
Протеолиз мышечной ткани
Изменение ионного состава плазмы крови
-Индукция прокоагулянтной активности

Локальное воспаление

-отек, гиперемия
Увеличение экспрессии молекул адгезии
миграция лейкоцитов
активация фагоцитоза
Генерация АФК
Активация Т, В- лимфоцитов, NK-клеток

Черешне В.А. и соавт.2010г.

Провоспалительные цитокины Каскад провоспалительных цитокиновЛПС и другие стимулыTNFάIL1IL6IL8+Низкие концентрацииСредние концентрацииВысокие концентрацииГенерализованное воспалениеСистемные эффекты- Септический шок-Повышение температуры-Индукция синтеза

Слайд 124Противовоспалительные цитокины
ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТФРβ.
подавляют транскрипцию генов провоспалительных

цитокинов, блокируя их синтез
индуцируют синтез рецепторных антагонистов провоспалительных ИЛ
снижают плотность

провоспалительных рецепторов на клетках

подавляют продукцию ПГЕ2, кислородных радикалов респираторный взрыв

подавляют пролиферативную и функциональную активность лимфоцитов и НК-клеток.

Противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТФРβ. подавляют транскрипцию генов провоспалительных цитокинов, блокируя их синтезиндуцируют синтез рецепторных антагонистов

Слайд 125
нейтрофилов
Активация Т,В - лимфоцитов

Освобождение свободных а. кислот
Белки острой фазы
Мобилизация лимфоцитов
IL-3
Адипоциты



липолиза
Общая

реакция организма

нейтрофиловАктивация Т,В - лимфоцитовОсвобождение свободных а. кислотБелки острой фазыМобилизация лимфоцитовIL-3АдипоцитылиполизаОбщая реакция организма

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика