Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Возбудители бактериальных кишечных инфекций
Содержание
- 1. Возбудители бактериальных кишечных инфекций
- 2. Схема изучения возбудителяТаксономияМорфология и тинкториальные свойстваКультивированиеФерментативная активностьСерологические свойстваУстойчивостьЭпидемиологияПатогенез и клиническая картинаИммунитетМикробиологическая диагностикаЛечение и профилактика
- 3. Возбудители бактериальных кишечных инфекций
- 4. Общие признаки энетробактерий единство морфологии, отсутствие способности
- 5. Семейство Enterobacteriaceae род Escherichia,род Salmonella, род Shigella
- 6. ЭШЕРИХИИ 1. Основной вид - E.coli
- 7. Кишечная палочка и её ДНК
- 8. Слайд 8
- 9. 5.Антигенная структура и факторы вирулентности.О-антиген – ЛПС
- 10. Основные факторы патогенности диареегенных E.coli.1. Факторы адгезии,
- 11. 6. Резистентность . кишечные палочки более устойчивы
- 12. 8. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний Энтеротоксигенные
- 13. 9. Иммунитет После перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный
- 14. 10. Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический:
- 15. Содержит 1% лактозу, 0.1% глюкозу, тиосульфат натрия
- 16. 3 этап : Идентификация выделенной чистой культуры
- 17. 11. Специфическое лечение и профилактика. 1. Антибиотики:
- 18. САЛЬМОНЕЛЛЫ.1. Семейство Enterobacteriaceae Род Salmonella Большинство сероваров
- 19. 2. Salmonella – грамотрицательные неспорообразующиепалочки с закругленными концами, подвижны (перитрихи).
- 20. 3-4. Факультативные анаэробыНа среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонииСелективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар и др.
- 21. О-антиген – термостабильный ЛПС наружной мембраны; по
- 22. Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту
- 23. Факторы патогенностиФимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии;Эндотоксин (ЛПС);Антифагоцитарный фактор - Vi антиген
- 24. 6. Резистентность Устойчивы к низким температурамЧувствительны к дезвеществам, нагреванию, УФ-лучам
- 25. 7. Эпидемиология Источник брюшной тиф - больной человек или носительСальмонеллезы - животные
- 26. 8. Патогенез брюшного тифаПосле попадания в ЖКТ
- 27. Сальмонеллы проникают через слизистый слой
- 28. Патогенез брюшного тифаОставшиеся сальмонеллы проникают в органы
- 29. Слайд 29
- 30. Клинические симптомы инкубационный период – 7-14 днейПостепенный
- 31. 10. Лабораторная диагностика
- 32. Бактериологический метод Предварительный этап. Посев 5 мл крови
- 33. Бактериологический метод 3 этап: Идентификация по совокупности свойств:
- 34. Серологические методыРеакция Видаля (развернутая реакция агглютинации): ставится
- 35. 11. ЛечениеПатогенетическое:Антибиотикотерапия (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин)Лечебные фаги (сальмонеллезный бактериофаг)Препараты для коррекции микрофлоры кишечника
- 36. Специфическая профилактика брюшного тифа ВОЗ рекомендованы две вакцины:Живая
- 37. Сальмонеллез
- 38. ШИГЕЛЛЫ1. Род ShigellaSh. disenteriaeSh.flexneri Sh.boydii Sh.sonei
- 39. 2. МорфологияМелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижны
- 40. 3-4. Факультативные анаэробыНа среде Эндо – бесцветные
- 41. 5. Антигенная структура и токсинообразование. АнтигеныО-антиген -
- 42. 6. Резистентность. Во внешней среде невелика и
- 43. 8. Патогенез и клиника Инфицирующая доза -
- 44. 9. Иммунитет. После перенесённой дизентерии – видоспецифический и очень не стойкий.
- 45. 10. Лабораторная диагностика шигеллезов Клинический материал: испражнения, ректальный
- 46. Лабораторная диагностика шигеллезов3. Экспресс-методы: латексагглютинация, иммунофлуоресцентный прямой4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР
- 47. 11. Лечение и профилактикаСимтоматическое: пероральная (в тяжелых
- 48. 1. Сем. Vibrionaceae род Vibrio, V. cholerae biovar cholerae V. cholerae biovar Eltor
- 49. 2. Морфология и культуральные свойства Возбудители холеры
- 50. 3-4. Холерные вибрионы – аэробы, неприхотливы к
- 51. 5. Антигенная структура и токсинообразование. Возбудители холеры
- 52. 6. Резистентность. Холерные вибрионы характеризуются относительно невысокой
- 53. 7. ЭпидемиологияV.Cholerae – нормальный обитатель пресных и
- 54. Источник инфекции – больной или носительРезервуар –
- 55. 8. Патогенез и клиника. Возбудители холеры проникают
- 56. Потеря воды и электролитов приводит к
- 57. 10. Лабораторная диагностикаКлинический материал: испражнения, рвотные массы,
- 58. 11. Специфическое лечение и профилактика Специфическая: вакцинация
- 59. Лечение холерыСимптоматическое – восстановление водно-электролитного баланса: использование
- 60. СРС №2УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ.КЛЕБСИЕЛЛЫПРОТЕЙПСЕВДОМОНАС
- 61. Скачать презентанцию
Схема изучения возбудителяТаксономияМорфология и тинкториальные свойстваКультивированиеФерментативная активностьСерологические свойстваУстойчивостьЭпидемиологияПатогенез и клиническая картинаИммунитетМикробиологическая диагностикаЛечение и профилактика
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Возбудители бактериальных кишечных инфекций
эшерихиозов,
сальмонеллёзов, брюшного тифа и паратифов,
дизентерии,
Слайд 2Схема изучения возбудителя
Таксономия
Морфология и тинкториальные свойства
Культивирование
Ферментативная активность
Серологические свойства
Устойчивость
Эпидемиология
Патогенез и клиническая
картина
Иммунитет
Микробиологическая диагностика
Лечение и профилактика
Слайд 4Общие признаки энетробактерий
единство морфологии,
отсутствие способности к спороорбразованию,
грамотрицательная окраска,
факультативно-анаэробный
тип дыхания,
наличие сахаролитических свойств,
некоторая общность антигенной структуры,
фекально-оральный механизм заражения.
Слайд 95.Антигенная структура и факторы вирулентности.
О-антиген – ЛПС наружной мембраны клеточной
стенки, полисахаридная часть; термостабильный; по О-антигену
разделяют на серогруппыН-антиген – жгутиковый белок флагеллин, термолабильный, отвечает за деление на серотипы
К-антиген – поверхностные полисахариды, термолабильны, как правило, мешают определению О-антигенной специфичности (О-инагглютинабельность)
Слайд 10Основные факторы патогенности диареегенных E.coli.
1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии,
связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны.
2. Экзотоксины:
цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно - солевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров).3. Эндотоксин (липополисахарид).
Слайд 116. Резистентность . кишечные палочки более устойчивы во внешней среде
по сравнению с другими представителями семейства.
7. Эпидемиология. Основной механизм распространения
диареегенных кишечных палочек - фекально - оральный. Заражение может происходить через пищу, воду, при уходе за животными. 
Слайд 128. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний
Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный
термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею
Энтероинвазивные
кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Энтеропатогенные E.coli - основные возбудители диареи у детей. В основе поражений - адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок.
Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит),
Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.
Слайд 1410. Лабораторная диагностика.
Основной метод – бактериологический:
Предварительный этап: для
сальмонелл и шигелл предварительное накопление на жидких питательных средах (среды
обогащения)1 этап : Посев на плотные питательные среды Эндо, Левина, сальмонеллы и шигеллы – на среды Плоскирева, висмут-сульфит агар, сальмонелла-шигелла агар (содержат соли желчных кислот и др. для подавления роста кишечной палочки)
2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний; постановка ориентировочной реакции агглютинации на стекле с поливалентной сывороткой (ОКА-коли, сальмонеллезной, дизентерийной). Материал из колонии, давшей положительную реакцию отсевают на свежий агар или дифференциально-диагностические среды, например, Клиглера
Слайд 15Содержит 1% лактозу, 0.1% глюкозу, тиосульфат натрия и сульфат железа,
индикатор фенол рот. Посев по поверхности и уколом в столбик
агара. При ферментации только глюкозы – желтый столбик, скошенная часть не меняет окраску. При ферментации и глюкозы, и лактозы (E.coli) – весь агар желтый При образовании сероводорода (сальмонеллы, протей) – агар чернеетСреда Клиглера:
Слайд 163 этап : Идентификация выделенной чистой культуры по совокупности свойств:
морфологических, тинкториальных, культуральных, биохимических, антигенных, токсигенных, чувствительности к антибиотикам и
фагам.Серологический метод (ИФА, РНГА и др)
а) определение титра антител или нарастания титра антител против возбудителя
б) определение токсина
Экспресс метод – иммунофлуоресцентный прямой
Слайд 1711. Специфическое лечение и профилактика.
1. Антибиотики: пенициллины (амоксициллин), цефалоспорины
3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон и др.), левомицетин(кроме детей),аминогликозиды (гентамицин, канамицин),
тетрациклины2. Лечебные фаги: коли-протейный бактериофаг, колифаг, интести-фаг, сальмонеллезный бактериофаг, дизентерийный и др.
3. Препараты для коррекции микрофлоры кишечника: бифидумбактерин форте, пробиформ, бифиформ и др.
Бактериофаги на поверхности кишечной палочки
Слайд 18САЛЬМОНЕЛЛЫ.
1. Семейство Enterobacteriaceae
Род Salmonella
Большинство сероваров рода Salmonella относятся
к виду S.enterica
Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi
Возбудители паратифов серовары:
Salmonella paratyphi
A, S.paratyphi B
Слайд 192. Salmonella – грамотрицательные неспорообразующиепалочки с закругленными концами, подвижны (перитрихи).
Слайд 203-4. Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии
Селективные среды-
среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар и др.
Слайд 21О-антиген – термостабильный ЛПС наружной мембраны; по его специфичности выделяют
серогруппы
Н-антиген – термолабильный жгутиковый белок флагеллин, может существовать в двух
фазах; по его специфичности выделяют серовары5. Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту
Слайд 23Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии;
Эндотоксин (ЛПС);
Антифагоцитарный
фактор - Vi антиген
Слайд 246. Резистентность
Устойчивы к низким температурам
Чувствительны к дезвеществам, нагреванию, УФ-лучам
Слайд 257. Эпидемиология
Источник
брюшной тиф - больной человек или носитель
Сальмонеллезы
- животные
Слайд 268. Патогенез брюшного тифа
После попадания в ЖКТ часть сальмонелл погибает
в кислом содержимом желудка; часть попадает в тонкий кишечник
После адгезии
сальмонелла захватывается М-клеткой и транспортируется в подслизистую в лимфоидные клетки (Пейеровы бляшки)Благодаря антифагоцитарным факторам сальмонелла размножается в лимфоцитах и попадает в лимфоток, далее в кровоток; = Инкубационный период
В крови часть сальмонелл будет разрушена (факторы естественной резистентности) и высвободится эндотоксин = Начало заболевания
Слайд 28Патогенез брюшного тифа
Оставшиеся сальмонеллы проникают в органы ретикуло-эндотелиальной системы, где
клеточный иммунный ответ приведет к развитию гранулем;
В печени сальмонеллы по
желчным протокам достигают желчного пузыря, где активно размножаются (и могут сохраняться годами);С порциями желчи сальмонеллы вновь попадают в тонкий кишечник, но взаимодействуют уже с сенсибилизированной слизистой;
Результатом станет гибель энтероцитов и изъязвление слизистой;
В течение примерно 3 недель язвы зарубцовываются, и наступает выздоровление;
Возможные осложнения – перфорация кишечника, кишечное кровотечение, метастатические абсцессы.
Слайд 30Клинические симптомы
инкубационный период – 7-14 дней
Постепенный подъем температуры до
40 °, гастроэнтерит, папулезно-пятнистая сыпь, брадикардия, головная боль;
Спутанное сознание;
Гепатоспленомегалия
Иммунитет – после
перенесенного заболевания
вырабатывается прочный
Продолжительный
иммунитет
Слайд 32Бактериологический метод
Предварительный этап. Посев 5 мл крови в желчный бульон
бульон
1 этап: Пересев с жидкой среды на среды Эндо,
Плоскирева и др.2 этап:
Макро- и микроскопическое изучение колоний;
отбор подозрительной колонии в реакции агглютинации на стекле с адсорбированной поливалентной сальмонеллезной сывороткой(содержит антитела к О-антигенам 2, 4 и др.маркеры серогрупп);
пересев колоний, давших положительную реакцию, на среды Ресселя или Клиглера.
Слайд 33Бактериологический метод
3 этап: Идентификация по совокупности свойств: 1) культуральных, 2)
морфологических, 3) тинкториальных; 4)
биохимических по результатам роста на дифференциально-диагностических средах системы API-20E; 4) серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле:с адсорбированной сальмонеллезной поливалентной О-сывороткой;
с адсорбированными сальмонеллезными монорецепторными О-сыворотками для определения серогруппы;
с адсорбированными сальмонеллезными Н-сыворотками для определения серотипа;
5) Определение чувствительности к типовым сальмонеллезным фагам – фаготипирование;
6) Определение чувствительности к антибиотикам методом бумажных дисков
Слайд 34Серологические методы
Реакция Видаля (развернутая реакция агглютинации): ставится в 4 рядах
пробирок с разведениями исследуемой сыворотки с 4-мя диагностикумами: БТО (брюшнотифозный
О-диагностикум), БТН (брюшнотифозный Н-диагностикум); ПТА, ПТВ (диагностикумы Salmonella paratyphi A, S.paratyphi B)
Слайд 3511. Лечение
Патогенетическое:
Антибиотикотерапия (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин)
Лечебные фаги (сальмонеллезный бактериофаг)
Препараты для
коррекции микрофлоры кишечника
Слайд 36Специфическая профилактика брюшного тифа
ВОЗ рекомендованы две вакцины:
Живая пероральная вакцина –
содержит живые Salmonella typhi штамм Ty21a (сальмонеллы также доставляются в
Пейеровы бляшки,но самоуничтожаются после 4-5 деления)Инактивированная брюшнотифозная химическая вакцина для в/мышечного введения (содержит О-антиген и Vi-антиген)
Специфической профилактики паратифов нет.
Слайд 403-4. Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии
Селективные среды-
среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар и др.
Биохимически малоактивны, расщепляют отдельные углеводы
только до кислоты; чувствительны к дезинфектантам
Слайд 415. Антигенная структура и токсинообразование.
Антигены
О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной
мембраны
К-антиген – капсульный антиген= поверхностные полисахариды,термолабильный
Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной
мембраны – факторы адгезии;Фермены патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза
Эндотоксин (ЛПС);
Шига и шигаподобные токсины
Слайд 426. Резистентность. Во внешней среде невелика и неодинакова.наименее устойчивые -
Sh. disenteriae, самые устойчивые - Sh.sonei. легко гибнут от антагонистического
действия Е. Coli и гнилостных микробов.7. Эпидемиология. Источник инфекции - человек. Механизм заражения - фекально - оральный. Для различных видов шигелл характерны преобладающие пути передачи (контактно- бытовой - для S.dysenteriae, пищевой - для S.sonnei, водный - для S.flexneri).
Слайд 438. Патогенез и клиника
Инфицирующая доза - порядка 200 -
300 шигелл. Более легкое течение имеет дизентерия, вызванная шигеллами Зонне.
Распространение
шигелл сопровождается развитием воспалительного процесса с изъязвлением эпителия:Высвобождение эндотоксина при гибели шигелл сопровождается типичными биологическими эффектами (см. общую характеристику энтеробактерий)
Shigella индуцирует апоптоз клеток
гемолизин, который также служит фактором межклеточного распространения, лизирует клеточные мембраны
Действие Шига- и Шига-подобных экзотоксинов приводит к местной гиперсекреции и развитию диареи, блокирует синтез белка
Характерный симптом дизентерии – тенезмы – тянущие боли в области прямой кишки.
Слайд 4510. Лабораторная диагностика шигеллезов
Клинический материал: испражнения, ректальный мазок.
Методы:
Бактериологический (культуральный метод)
–основной; Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного»
Предварительный этап.
Посев в селенитовый бульон1 этап: Посев клинического материала или пробы из селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др.
2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера.
3 этап: Идентификация по совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных; биохимических.
Серологический метод (латексагглютинация, ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации – «дизентерийный Видаль») для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики, а также для обнаружения экзотоксинов
ELISA для определения Shiga токсинов в испражнениях
Слайд 46Лабораторная диагностика шигеллезов
3. Экспресс-методы: латексагглютинация, иммунофлуоресцентный прямой
4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР
Слайд 4711. Лечение и профилактика
Симтоматическое: пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратация
Патогенетическое:
Антибиотикотерапия
(ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин)
Лечебные фаги (дизентерийный поливалентный бактериофаг)
Препараты для коррекции
микрофлоры кишечника
Слайд 492. Морфология и культуральные свойства
Возбудители холеры имеют форму палочки,
слегка изогнутой в виде запятой, длиной 2-3 мкм. Характеризуются значительным
полиморфизмом. Вибрионы подвижны, спор и капсул не образуют, Г-.
Слайд 503-4. Холерные вибрионы – аэробы, неприхотливы к питательным средам, хорошо
растут в 1%пептонной воде, при щелочной реакции среды. На щелочном
агаре вырастают круглые, гладкие, мелкие, прозрачные колонии голубоватого цвета.Возбудители холеры биохимически очень активны: разжижают желатин, ферментируют до кислоты лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, сахарозу, расщепляют крохмал.
Слайд 515. Антигенная структура и токсинообразование.
Возбудители холеры имеют соматический О-антиген,
и жгутиковый Н-антиген. Н-антиген является общим для всего рода как
холерных так и холероподобных вибрионов. Все вибрионы по О-антигену делятся на 54 серогруппы.Холерные вибрионы продуцируют токсины трёх типов: 1- термостабильный эндотоксин, 2- термолабильный экзотоксин – холероген, 3- термостабильный токсин,подавляющий транспорт натрия через стенки кишечника.
Слайд 526. Резистентность.
Холерные вибрионы характеризуются относительно невысокой резистентностью. Чувствительны к
температуре, 3% расвору карболовой кислоты, соляной и серной кислоты, солнечному
свету. Вибрионы Эль-Тор более устойчивы, есть устойчивость к полимиксину М и В.
Слайд 537. Эпидемиология
V.Cholerae – нормальный обитатель пресных и соленых водоемов, может
находиться в воде или в организмах простейших и др. обитателей.
Слайд 54Источник инфекции – больной или носитель
Резервуар – водный
Путь передачи
– фекально-оральный
Холера – особо опасная инфекция в связи со способностью
вызывать эпидемии и пандемииЭндемичные районы – Индия, Юго-Восточная Азия
С 1817г. Отмечены 7 пандемий: 6 из них вызывались классическим V.Cholerae, 7-я - El Tor
Иммунитет. После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет.
Слайд 558. Патогенез и клиника.
Возбудители холеры проникают в организм человека
через рот.
Попадая в просвет тонкой кишки интенсивно размножаются вследствие
щелочной реакции среды.В процессе размножения холерных вибрионов выделяется большое количество токсинов. Холерные токсины повышают проницаемость сосудистой стенки тонкого кишечника, в следствие чего в его просвет проникает большое количество воды.
Структурных повреждений в эпителиальных клетках кишечника не происходит.
Слайд 56 Потеря воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:
Падает артериальное
давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический
шок
Слайд 5710. Лабораторная диагностика
Клинический материал: испражнения, рвотные массы, трупный материал, пищевые
продукты, воду, смыв с объектов внешней среды.
Методы:
1. Бактериологический –основной
метод диагностики;2. Серологические методы (опеделение антител против холерогена, агглютининов, вибриоцидных в сыворотке в реакциях агглютинации, лизиса, ИФА, РНГА ит.д.);
3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР для определения генов, кодирующих факторы патогенности);
4. Ускоренные методы диагностики (прямой иммунофлуоресцентный метод, метод иммобилизации вибрионов О1 или О139-сывороткой при микроскопии в темном поле зрения, реакция микроагглютинации с холерной агглютинирующей О-сывороткой).
Слайд 5811. Специфическое лечение и профилактика
Специфическая: вакцинация по эпидемическим показаниям
-вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная – содержит холероген-анатоксин и О-антиген сероваров Инаба и Огава -вакцина холерная (холероген-анатоксин + О-антиген) жидкая
Неспецифическая: повышенные санитарно-гигиенические требования; употребление кислых продуктов (лимоны, уксус и т.д.)
Слайд 59Лечение холеры
Симптоматическое – восстановление водно-электролитного баланса: использование сухих регидратационных смесей
или внутривенные вливания в тяжелых случаях.
Патогенетическое – антибиотикотерапия (тетрациклины)
